Иммундық жауанты рсттеуге катысу
Қан моноциттері мен тіндік макрофагтар антигсндерді тану кызметінсн баска Т- және В-лимфоциттердің днфферснцировкасына, пролиферацнясына жәнс функцноналдық белссиділігінс әсер ететін біркатар факторларды өндіреді.
Біркатар моникиндер иммунологиялық серпілістердің ағымына ынталандырушы әсер етеді, атап айтканда ИЛ-І мен ИЛ-6 Т-лимфоциттердін түзілуі мен дифференцировкасына ыкпал етеді, сонымен қатар олардың әртүрлі антигендер мен митогендердің әссріне ссзімталдығын жоғарылатады. Антигеиді және митогенді стимуляция кезінде макрофагтар NK-жасушалары мен Txl-жасушаларының белсенділігін жоғарылататын ИЛ-12 өндірсді жәнс бөледі. Бұл цитокиндср Т-гәуелді антигендерге карсы антиденс ендірілуінің инлукциясына катысады.
Лимфоциттерге ынталандырушы әсерді макрофагтар баска монокиндсрдін комегімен де жүзсге асыра алады, бірақ ол үшін тікелей жасуша аралық қарым-катынаста болу керек. Әсіресе бұл жағдай тимустағы антигентлуелсіз диффсренцировка үрдісі кезінде байқалады. Т-лнмфоциттер макрофагтардың бетінде өзіндік «шоқ» түзеді жәнс олардың бетімен баяу жылжиды (мұндай байланыс уакыты 20 минуттан 5 сағатка дейін созылады, ал антнгентәуелді дифферснцировка ксзіндегі антигенді тану үрдісі шамамен 24-72 сағат болуы мүмкін).
Осылайша макрофагтармен суйек кемігіндегі В-лимфоциттерде де әрскеттесуі мүмкін. Лимфоциттердің макрофапармен осылайша әрекеттесуі олардың жетілуі мен дифференцировкасы үшін кажетті кезең болуы мүмкін.
Соңғы жьлдары моноцит макрофагтармен өндірілетін колониестимулдаушы факторлардың әсері зерттелуде. Олар сүйек кемігіндегі гранулоцит пен моноциттердіц ізашар жасушаларына тікелей митогендік әсер етеді. Сол аркылы макрофагтар қан жасаушы бағана жасушаларының кобеюін реттейді.
Екінші жағынан макрофагтар иммунологиялык серпілістер мен жасушалық пролиферация үрдістерін басатын цитокиндерді өндіреді. Фагоцитоз кезінде макрофагтармен бөлінетін ИЛ-12 Тх2 дифференцировкасын теженді, нәтижесінде аталған,жасушаларды,барлық кызметтері тежеледі. Сонымсн катар, ИЛ-12 NK-жасушаларымен IFN-y өндірілуін ынталандырады. Аталған жасушалармен өндірілген IFN-y макрофагтармен ИЛ-12 өндірілуін белсендіреді. Осылайша позитивті кері байланыс камтамасыз етіледі, яғни ИЛ-12 IFN-ү өнімін ынталандырса, ол өз кезегінде
макрофагтарды қуатты түрде белсендіру арқылы олармен ИЛ-12 өндірілуін белссндіреді.
Макрофагтармен өндірілетін цитокиндер Т- және В-лимфоциттердің көптеген кызметтерін реттейді. Ал макрофаггардын қызметі, өз кезегінде басқа иммунды хабарлы жасушалармен өндірілетін бірқатар цитокиндермен реттеледі. Олардың ішінде маңызды рөлді IFN-y аткарады.
Сонымен катар, IFN-y моноцит/макрофагтарда I және II кластағы МНС антитендерінің экспрессиясын жоғарылатады. Нәтижесінде антигендердің таныстырылуы біршама жоғарылайды. IFN-ү макрофагтармен ИЛ-12 өндірілуін ынталандырумен катар В7 костимулдаушы молекуласыныц экспрессиясын және TNF-a ендірілуін шақырады.
IFN-y интерлейкин-12 синергист болып келеді.
IFN-y мен МАҒ макрофагтардағы лизосомды ферментгердін белсенділігін жоғарылатады және олардын сыртқы ортаға бөлінуін күшейтсді, сонымен қатар макрофаггардын цнтотоксикалық қабілетін күшейте отырып, олардың пролиферациясына әсер етеді.
Барлық кызметтерінің ішінде IFN-ү ең маңызды әсерлері — макрофагтардың эффекторлық қызметін белсендіру, яғни олардың микробицидтілігін, вирустарға карсы белсенділігін, ісіктерге қарсы цитотоксикалық әсерін, II кластагы МНС антигендері мен FcyRI экспрессиясын, супероксидті және нитроксидті радикалдардың өнімін және біркатар цитокиндер мен хемокиндердің (IFN-p, ИЛ-1, TNF-a, ИЛ-12) өндірілуін жоғарылату.
Қабынуға қарсы цитокин - ИЛ-10 макрофатар үшін альтернативті реттегіш цитокин катарына жатады. Ол IFN-y әсерінен ынталанатын макрофаггардың барлық қасисттері мен қызметтерін тежейд ИЛ-10 моноциттер мен макрофагтар және
белсендірілген Тх2 жасушалары өндіреді. Бұл цитокин ИЛ-12 өндірілуінің физиологиялық ангогонисті мен тежегіші және IFN-у ондірілуін тежей отырып Тхі жасушаларымен жүзеге асатын иммундық жауапты түгелдей тежейді.
ИЛ-1 Омакрофагтар бөлетін барлык кабыну алды цитокиндерінің (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12 жэне TNF-a) өндірілуін тсжсйді, сондай-ақ NK-жасушаларында TNF-a мен ИЛ-12 үшін рецспторларының экспрессиясын тежейді. ИЛ-10-ның макрофагтармен ИЛ-1, ИЛ-
6 мен TNF-a өндірілуін жәнс тотығу жарылысын тежеу қабілеті, оның ИЛ-І2 өнімін тежеу қабілетімен байланысты.
Сонымен катар, ИЛ-10 Т-лимфоциттермен IFN-y өндірілуін тежей отырып антигентаныстырушы жасушалардың (АТЖ) мембранасында В7 костимулдаушы молекулалардьщ экспрессиясын темендетеді.
Макрофаггардын. өздері ИЛ-10 өндіру қабілеттілігі бар екендгі аса көңіі аударады. Әдеттс макрофагтар цитокиидсрді белгілі бір тәртіп бойынша өндіреді және бөлсді: алдымен кабыну алды цитокиндері, сонын ішінде ИЛ-12, ал содан кейін ғана ИЛ-10 ендірс бастайды және оның молшері төмендеу болады. Бірак кейбір жагдаиларда ИЛ-1 өнімі кенеттен күрт күшеюі мұмкін. Мәсслсн, иммундык кешендер әсерінен макрофаггар ИЛ-10 өндірілуі күрт жоғарылауы мүмкін. Бул жағдай жұқпаларға карсы қорғаныстын томендеуіне және де созылмалы жұкпалардын дамуына себспші болады.
Сенсибилизацияланған ағзаның Т-лимфоциттері арнайы антиген немесе митоген болтан жағдайда макрофаггардын миграциясын тежейтін факторды (МТФ) өндіре алады. Оньщ әсері - макрофагтардың мембранасындағы аденилатциклаза ферментті жүйесін белсендіру, нәтижесінде жасушаның қозғалысы тежеледі.
Лимфокиндердің ішінде макрофаггардын хемотаксисін ынталандыратын факторлар да бар. Мысалы, ИЛ-8.
Қорыта кслгенде, иммундық жауап үрдісі кезінде Т- жэне В-лимфоциттердің әртүрлі субпопуляциялары мен макрофагтар арасында күрделі карымм-катынас болады. Ол тікелей әсерлесу арқылы, сондай-ак кен спектрдегі гуморалды факторлардың өндірілуі арқылы жүзеге асады.