2. Неврит - воспаление нерва, характеризующееся изменениями в нем самом с захватом не только его оболочки, но и осевого цилиндра.

. Р а с т я ж е н и е н е р в о в возникает при тракциях вдоль оси нерва. При этом отдельные нервные пучки или волокна разрываются, что приводит к длительным парезам. В зоне повреждения появляются точечные кровоизлияния, серозная инфильтрация. При тракциях вдоль оси нерва и при ранениях отмечается р а з р ы в н е р в а , возникают параличи, атрофия мышц. При разрывах нарушается целость всех нервных пучков и наблюдается значительное расхождение концов нерва, что затрудняет в дальнейшем их регенерацию. Наиболее часто целость нерва нарушается при ране ниях, в результате развивается дегенерация I. 12 13 всего периферического от места травмы отрезка нерва. В проксимальном отрезке нерва дистрофический процесс доходит до перехвата Ранвье. В случаях развития гнойного воспаления дегенерация проксимального участка нерва распространяется на большие расстояния. Клинические признаки. При поражениях периферических нервов основные признаки — боль и гипостезия, а также нарушение двига- тельной функции в зоне иннервации воспаленного нерва. Лечение. В целях устранения стойкого сдавливания нерва осколками кости, экзостозами, плотными спайками показано хирургическое вмешательство. В случае нарушения целости нерва и расхождения его концов необходимо сблизить их путем наложения швов с помощью атравматических игл, проводимых через эпиневрий. Н е в р и т ы . Поражение периферических нервов травматического, токсического, инфекционного и другого характераI. 12 13 невритом. В зависимости от места поражения отделов периферической нервной системы различают радикулит (поражение корешков спинного мозга), плексит (воспаление нервного сплетения), неврит (воспаление нерва). Наиболее часто встречающееся поражение нервной системы — воспаление нерва. По характеру воспаления различают серозный и гнойный, интерстициальный и паренхиматозный, по течению — острый и хронический, одиночный и множественный, восходящий и нисходящий невриты. Этиология. Причинами поражения периферических нервов могут быть механическая травма, инфекция (чума, мыт, бруцеллез), интоксикация, гиповитаминоз В, кормовые отравления, длительное охлаждение, перегревание (ожог), недостаточное кровоснабжение нервов, инъекция лекарственных веществ в нерв и др. Патогенез и клинические признаки. Патоморфологические изменения и клинические признаки при поражении периферических нервов зависят от степени и характера их повреждения. При асептическом серозном неврите в зоне воспаления нерв пропитывается серозным экссудатом; отмечают клеточную его ин- фильтрацию, гиперемию, кровоизлияния под эпиневрий и в нерв. Когда изменения развиваются главным образом в соединительной ткани, окружающей и проникающей в нерв, асептический интерстициальный неврит, как правило, сопровождается поражением паренхимы нерва и дегенерацией нервных волокон. При паренхиматозных невритах преобладают явления снижения или полного отсутствия проводимости нервов, моторной функции иннервируе- мых мышц, а при интерстициальных невритах в начальных стадиях преобладают явления раздражения — болезненность и повышенная чувствительность.

3,Патогенетическая терапия при воспалительных процессах. Новокаиновая терапияНовокаиновая терапия. Определяется как комплексное воздействие на центральную и периферическую нервную систему, включающее в себя как элементы торможения и блокирования ее пусковой деятельности, так и раздражение, которое выражается главным образом улучшением ее трофической функции. Лекарственная терапия применяется в целях защиты коры головного мозга от перераздражения болевой импульсацией из патологического очага, а также снятия запредельного торможения в ней, нормализации ее функции и повышения защитно-адаптационных процессов организма. В этих целях широкое распространение в клинической практике получили успокаивающие и вызывающие сон средства (бромиды, мединал, веронал, люминал и др.) и нейролептические вещества (аминазин, ромпун, рометар, комбелен, калипсовет и др.) Тканевая терапия — метод лечения консервированными тканями животного или растительного происхождения (плацента, стекловидное тело глаза, листья алоэ и др.) или экстрактами из этих тканей. В живых тканях перед их гибелью образуются особые вещества — биогенные стимуляторы (см.), сохраняющиеся при консервации иэкстрагировании. При введении их больному они повышают сопротивляемость организма инфекции, способствуют рассасыванию воспалительных инфильтратов и рубцов. Имуннокорегирующая т-я направленное восстановление сниженной или повышенной функциональной активности различных звеньев иммунитета. Особенностью то, что она применяется в комплексе с другими видами лечения (этиологическим, симптоматическим), создавая благоприятный фон для повышения их эффективности. К средствам иммунокоррегирующего воздействия на организм животных относятся: полисахариды (пирогенал, продигиозан, зимозан глюкозы, пропернил, декстраны); препараты нуклеиновых кислот и синтетические полинуклеотиды (натрия нуклеинат, препараты РНК и др.); производные пиримидина и пурина (пентоксил, метилурацил, оксиметацин и др.); производные имидазола (левомизол, диабазол, виниламидазол); интерферон; гормональные средства (соматропин, тириотропин, кортикотропин, кортико-стероиды, инсулин и др.);

тимозин; тимоноэтин; тимарин; Т-активин; тимонин; тимоген; В-активин; витамины; микроэлементы.

Билет 7

1.Раны Нарушения целости кожных покровов, слизистых оболочек и поверхности внутренних органов, происходящие в результате механического или иного воздействия,виды: 1.Колотая рана (наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева.2. Резаная рана наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кровотечением 3. Ушибленная рана является следствием большой механической силы, воздействующей на ткани тупыми предметами.4. Рваная рана образуется при отрывном воздействии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой 5. Размозженная рана) возникает под действием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи.Симптомы: боль.кровотечение зияние обморок, шок, коллапс, лихорадка.

2. НЕКРОЗОМ называется омертвение кости  когда некротизируется вся кость или значительная ее часть, и неполным (частичным) при поражении ограниченного участка кости.  являются вторичными заболеваниями костей, развивающимися в результате перехода гнойных воспалительных процессов с надкостницы, костного мозга или с окружающих мягких тканей. Л-еПроводится оперативное удаление некротизированных участков кости (секвестра). Местно — противосептическая обработка антисептическими веществами дренирование, сложные порошки, эмульсии стрептоцида, синтомицина и др. КАРИЕСОМ называется ограниченный мелкозернистый распад костной ткани с образованием на месте повреждения костной язвы. Причиной кариеса могут быть и инфекционные заболевания актиномикоз, туберкулез, мыт и некробактериоз, а также паразитарные — онхоцеркоз. только оперативное — рассечение свищевых ходов, удаление некротизированных тканей и экссудата. В этих целях проводится тщательный кюретаж (выскабливание) пораженной кости до здоровой ткани. Послеоперационное лечение заключается в применении отсасывающих дренажей, сложных антисептических присыпок. Для повышения общей резистентности рекомендуется применять витаминотерапию, введение препаратов кальция, аутогемотерапию, реинфузию крови, облученной ультрафиолетовыми луча

3,Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции организма, где можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. К механизмам неспецифической защиты, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа (обладает бактерицидным свойством за счет веществ секрета потовых и сальных желез), слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам; гуморальные факторы неспецифической защиты (печеночный и лимфоцитарный барьеры, включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефалический барьер, представленный оболочками мозга и нервных стволов; гематоофтальмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), межтканевую жидкость, содержащую готовые иммунотела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины; клеточные механизмы неспецифической защиты (фагоцитоз, т. е. способность клеток поглощать или разрушать микробные тела, и воспалительная реакция). Кроме упомянутых барьеров в зоне повреждения и реактивного воспаления дополнительно формируется иммунобиологический барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный лейкоцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины. Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение имеют: 1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани; 3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена; 4) гипо- и авитаминозы; 5) сенсибилизация организма; 6) алиментарное истощение; 7) тяжелые кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов; 11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.; 12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях. Принципы профилактики хирургической инфекции. Основные принципы профилактики хирургической инфекции состоят в еледующем: 1. Не допускать проникновения возбудителя инфекции в 80 организм животного, строго соблюдая асептику и антисептику проведении инъекций, оперативных, акушерско-гинекологических других врачебных вмешательствах. 2. При наличии мертвых тканей необходимо как можно раньше удалять их оперативным путем и ликвидировать межтканевые ниши и карманы. 3 Обеспечивать оптимальные условия дренирования, используя средства осмотерапии и ферментотерапии. 4. Местно применять антисептические растворы и депонировать сложные бактериостахические порошки. 5. Снимать сенсибилизацию организма и перевозбуждение периферического и центрального отделов нервной системы средствами охранительной терапии (новокаиновые блокады, транквилизаторы и пр.) .

Билет 8 Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

1) раневой;2) ожоговый;3) ангиогенный;4) абдоминальный;5) перитонеальный;6) панкреатогенный;

7) холангиогенный;

8) интестиногенный.

Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:

1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;

2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;

3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);

4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);

5) появление вторичных инфекционных очагов;

6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.

Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.

Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны: