- •2.Виды иммунитета.
- •3.Цитокины:общие свойства, классификация. Интерлейкины.
- •4.Cd-антигены.
- •5.Т-лимфоциты,развитие и дифференцировка.Т-клеточный рецептор, строение, функция.Субпопуляции т-лимфоцитов.
- •6.В-лимфоциты,развитие и дифференцировка.Функция в-лимфоцитов,субпопуляции в-лимфоцитов.
- •7.Методы определения субпопуляций клеток иммунной системы.Проточная цитометрия для оценки субпопуляции лимфоцитов.
- •8.Антигены:определение,свойства,виды.
- •9.Инфекционные антигены,виды,характеристика.
- •10.Неинфекционные антигены, виды.
- •11.Система hla-антигенов, роль в иммунологии.
- •12.Иммуноглобулины:определение, структура.
- •13.Классы иммуноглобулинов, характеристика.
- •14.Антитела:виды,механизмы действия. Моноклональные антитела, получение, применение.
- •15.Серологические реакции:общая характеристика, назначение.
- •16.Реакция преципитации,ингредиенты реакции,цель постановки.Виды реакции преципитации(кольцепреципитация,диффузия в агаре,иммуноэлектрофорез).Способы получения преципитирующих сывороток.
- •17.Динамика иммунного ответа: неспецифические механизмы защиты.
- •18.Специфический иммунный ответ на т-независимые аг.
- •19.Специфический иммунный ответ на т-зависимые аг:презентация, процессинг,индукция,эффекторная фаза
- •20.Иммунный ответ против внутриклеточных микроорганизмов, опухолевых клеток.
- •21.Механизмы ограничения иммунного ответа.
- •22.Первичный и вторичный иммунный ответ.Иммунологическая толерантность.
- •23.Генетический контроль иммунного ответа.
- •24.Реакция агглютинации:ингредиенты,ее виды,назначение.
- •25.Рпга:ингредиеты,назначение.Реакция Кумбса:ингредиенты,назначение.
- •26.Реакция нейтрализации:виды,ингредиенты, назначение.
- •27.Иммунный статус,методы иммунодиагностики.
- •28.Характеристика т- и в-лимфоцитов,методы оценки. Клеточные реакции:рбтл,рпмл.
- •29.Характеристика системы гранулоцитов и моноцитов. Методы оценки. Нст-тест. Характеристика системы комплемента.
- •30.Риф:виды,ингредиенты.
- •31.Ифа:ингредиенты,цель постановки, учет реакции.Иммуноблотинг.
- •32.Риа: цель применения, ингредиенты.
- •33.Вакцины,виды,цель применения.
- •34.Иммунные антисыворотки и иммуноглобулины.
- •35.Иммунопотология. Классификация. Основные виды. Иммунотропные препараты.
- •36.Иммунодефициты, виды, причины.
- •37.Аллергия: определение. Общая характеристика. Типы аллергических ревкций по Геллу-Кумбсу.
- •38.Реакции повышенной чувствительности немедленного типа, виды. Анафилактический тип аллергических реакций. Аллергические заболевания, развивающиеся по этому механизму.
- •39.Цитотоксические, иммунокомплексные, антирецепторные реакции. Аллергические и аутоиммунные заболевания, развивающиеся по этому механизму.
- •40. Реакции повышенной чувствительности замедленного типа. Аллергические, аутоиммунные и инфекционные заболевания, развивающиеся по этому механизму.
- •41.Аутоимунные (аутоаллргические) заболевания, классификация. Механизмы развития отдельных аутоиммунныхзаболеваний.
- •42.Кожно-аллергические пробы, использование их в диагностике. Аллергены для кожно-аллергических проб, получение, применение.
- •43.Особенности противоопухолевого иммунитета. Особенности иммунитета в системе «мать-плод»
- •44.Естественная невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям. «Наследственный иммунитет». Факторы естественного врожденного иммунитета.
- •45.Гуморальные факторы неспецифического иммунитета.
- •46.Молекулярные образы патогенов и образраспознающие рецепторы. Система Toll-like-рецепторов.
- •47.Антигенпредставляющие клетки, их функции.
- •48. Система мононуклеонарных фагоцитов, функции.
- •49.Фагоцитоз: стадии, механизмы, виды.
- •50.Система гранулоцитов, функция.
- •51.Естественные киллеры, механизмы активации, функция.
- •52.Система комплеиента:характеристика, пути активации.
- •53.Рск: ингридиенты, механизм, назначение.
21.Механизмы ограничения иммунного ответа.
Во-первых, все выделяемые цитокины действуют только аутокринно и паракринно и выделяются в пикомолярных концентрациях. Только при тяжелых поражениях они действуют системно, что приводит, например, к эндотоксическому шоку. Обычно же иммунный ответ развивается местно в лимфоидной системе, не затрагивая другие органы и ткани. Во-вторых, цитокины вступают в сложные перекрестные сетевые взаимодействия со взаимным угнетением. Так, выделение ИЛ-10 подавляет выделение всех типов цитокинов. ИЛ-12 подавляет выделение цитокинов Тх2, блокируя гуморальный иммунитет. В свою очередь, ИЛ-4 блокирует Тх1. В-третьих, при активации Т-клеток происходит смена костимулирующих молекул. Если CD80/86 на поверхности АПК стимулирует активацию Тх через CD28.Регуляция иммунного ответа может осуществляться также и по механизму идиотип-антиидиотипической сети. Сущность его заключается в следующем. К одному и тому же АГ антитела синтезируются различными клонами лимфоцитов. Такие АТ (или, что равнозначно – Т-клеточные рецепторы) будут несколько отличаться по строению друг от друга. В активном центре таких АТ или рецепторов находятся уникальные антигенные детерминанты, присущие только данному клону лимфоцитов и отличающие его от любых других. Они получили название идиотопов. Сам АГ-связывающий участок АТ был назван паратопом. Совокупность всех идиотопов данного антитела получила название идиотипа. При развертывании иммунного ответа первоначально синтезируются АТ первого поколения, направленные к данному АГ. Они получили название идиотипических антител (несущих идиотип). К их активным центрам, в свою очередь, впоследствии вырабатываются АТ второго поколения – антиидиотипические. Они блокируют синтез идиотипических АТ. Так осуществляется естественное затухание иммунного ответа, снижающее вероятность развития аутоиммунных процессов. До следующей встречи с АГ информация о нем будет находиться в долгоживущих клонах клеток памяти.
22.Первичный и вторичный иммунный ответ.Иммунологическая толерантность.
Первичный иммунный ответ развивается после первого контакта иммунной системы с антигеном. Для него характерен латентный период (2-3 дня). Первыми синтезируются IgМ (выявляются через 2-3 суток), а затем IgG (пик – 10-14 сутки и могут сохраняться в низком титре в течение всей жизни). Параллельно отмечается небольшое увеличение уровня IgA, E, D. Образуются комплексы антиген-антитело. Одновременно уже с 3-х суток появляются иммунные Т-лимфоциты. В зависимости от вида антигена преобладают или иммунные Т-лимфоциты, или антитела. Первичный иммунный ответ затихает через 2-3 недели после стимуляции антигеном. После него обычно остаются лимфоциты памяти и может долго поддерживаться следовой уровень IgG-антител. В-клетки возникают в зародышевых центрах вторичных лимфоидных фолликулов под влиянием фолликулярных дендритных клеток и не дифференцируются в плазмоциты. Они несут на мембране IgG и IgA, в отличие от обычных В-клеток, имеющих IgM или IgM/IgD. При стимуляции антигеном В-клетки памяти интенсивно мигрируют в костный мозг, где превращаются в плазмоциты, секретирующие антитела. Плазматические клетки (ПК) ранней фазы иммунного ответа дифференцируются в экстрафолликулярных зонах белой пульпы селезенки, синтезируют низкоаффинные антитела и живут несколько дней. В костном мозге находятся долгоживущие ПК, образующие высокоаффинные антитела. Вторичный иммунный ответ развивается после повторных контактов системы иммунитета с антигенами. Долгоживущие клоны антигенспецифических Т- и В-лимфоцитов ответственны за «память» об антигене, способны к рециркуляции и находятся не в покое, а в фазе G1. Они несут мембранные антигенспецифические рецепторы: В-клетки преимущественно IgG, реже – IgA или IgE, Т-клетки – ТКР. При вторичном иммунном ответе за счет клеток памяти стимуляция синтеза антител и иммунных Т-клеток наступает быстро (через 1-3 дня), количество антител резко увеличивается (период полураспада 15 суток). Причем сразу синтезируются IgG-антитела, титры которых во много раз больше, чем при первичном ответе. Возрастает их сродство (аффинность) к антигену. Часть антител связывается с Fc-рецепторами лейкоцитов. Как правило, иммунный ответ, достигнув своего пика, затихает, супресируется. Основой супрессии служат два фактора: 1) элиминация антигена, или резкое уменьшение его количества и связывание клетками-хранителями (дендритные клетки и др.); 2) включение комплекса специфических супрессорных регуляторных механизмов. Этот супрессорный комплекс объединяет клетки с соответствующими рецепторами и цитокины. Повторные антигенные стимуляции могут приводить к развитию иммунопатологии: аллергии и аутоиммунным реакциям. При аллергии основные носители «памяти» о предыдущей встрече с аллергеном – IgE+ В-лимфоциты и аллергенспецифичные Т-клетки, а также персистирующие IgE-антитела, обеспечивающие быструю повторную реакцию на новый контакт с аллергеном.Возможны ситуации, когда СИ макроорганизма не способна отвечать на определенные АГ. Такая ее неотвечаемость получила название иммунологической толерантности (толерантность – терпимость, неотвечаемость). Она характеризуется специфическим подавлением иммунного ответа, возникшем после предварительного введения антигена. Существует врожденная и приобретенная толерантность. К врожденной относится аутотолерантность к собственным клеткам и молекулам. Она нарушается при аутоиммунных реакциях. Полезные виды толерантности: аутотолерантность, толерантность матери к антигенам плода и полученная к аллергенам при иммунотерапии. Патологический вид – это анергия, неотвечаемость на вирулентные микроорганизмы.