- •2.Виды иммунитета.
- •3.Цитокины:общие свойства, классификация. Интерлейкины.
- •4.Cd-антигены.
- •5.Т-лимфоциты,развитие и дифференцировка.Т-клеточный рецептор, строение, функция.Субпопуляции т-лимфоцитов.
- •6.В-лимфоциты,развитие и дифференцировка.Функция в-лимфоцитов,субпопуляции в-лимфоцитов.
- •7.Методы определения субпопуляций клеток иммунной системы.Проточная цитометрия для оценки субпопуляции лимфоцитов.
- •8.Антигены:определение,свойства,виды.
- •9.Инфекционные антигены,виды,характеристика.
- •10.Неинфекционные антигены, виды.
- •11.Система hla-антигенов, роль в иммунологии.
- •12.Иммуноглобулины:определение, структура.
- •13.Классы иммуноглобулинов, характеристика.
- •14.Антитела:виды,механизмы действия. Моноклональные антитела, получение, применение.
- •15.Серологические реакции:общая характеристика, назначение.
- •16.Реакция преципитации,ингредиенты реакции,цель постановки.Виды реакции преципитации(кольцепреципитация,диффузия в агаре,иммуноэлектрофорез).Способы получения преципитирующих сывороток.
- •17.Динамика иммунного ответа: неспецифические механизмы защиты.
- •18.Специфический иммунный ответ на т-независимые аг.
- •19.Специфический иммунный ответ на т-зависимые аг:презентация, процессинг,индукция,эффекторная фаза
- •20.Иммунный ответ против внутриклеточных микроорганизмов, опухолевых клеток.
- •21.Механизмы ограничения иммунного ответа.
- •22.Первичный и вторичный иммунный ответ.Иммунологическая толерантность.
- •23.Генетический контроль иммунного ответа.
- •24.Реакция агглютинации:ингредиенты,ее виды,назначение.
- •25.Рпга:ингредиеты,назначение.Реакция Кумбса:ингредиенты,назначение.
- •26.Реакция нейтрализации:виды,ингредиенты, назначение.
- •27.Иммунный статус,методы иммунодиагностики.
- •28.Характеристика т- и в-лимфоцитов,методы оценки. Клеточные реакции:рбтл,рпмл.
- •29.Характеристика системы гранулоцитов и моноцитов. Методы оценки. Нст-тест. Характеристика системы комплемента.
- •30.Риф:виды,ингредиенты.
- •31.Ифа:ингредиенты,цель постановки, учет реакции.Иммуноблотинг.
- •32.Риа: цель применения, ингредиенты.
- •33.Вакцины,виды,цель применения.
- •34.Иммунные антисыворотки и иммуноглобулины.
- •35.Иммунопотология. Классификация. Основные виды. Иммунотропные препараты.
- •36.Иммунодефициты, виды, причины.
- •37.Аллергия: определение. Общая характеристика. Типы аллергических ревкций по Геллу-Кумбсу.
- •38.Реакции повышенной чувствительности немедленного типа, виды. Анафилактический тип аллергических реакций. Аллергические заболевания, развивающиеся по этому механизму.
- •39.Цитотоксические, иммунокомплексные, антирецепторные реакции. Аллергические и аутоиммунные заболевания, развивающиеся по этому механизму.
- •40. Реакции повышенной чувствительности замедленного типа. Аллергические, аутоиммунные и инфекционные заболевания, развивающиеся по этому механизму.
- •41.Аутоимунные (аутоаллргические) заболевания, классификация. Механизмы развития отдельных аутоиммунныхзаболеваний.
- •42.Кожно-аллергические пробы, использование их в диагностике. Аллергены для кожно-аллергических проб, получение, применение.
- •43.Особенности противоопухолевого иммунитета. Особенности иммунитета в системе «мать-плод»
- •44.Естественная невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям. «Наследственный иммунитет». Факторы естественного врожденного иммунитета.
- •45.Гуморальные факторы неспецифического иммунитета.
- •46.Молекулярные образы патогенов и образраспознающие рецепторы. Система Toll-like-рецепторов.
- •47.Антигенпредставляющие клетки, их функции.
- •48. Система мононуклеонарных фагоцитов, функции.
- •49.Фагоцитоз: стадии, механизмы, виды.
- •50.Система гранулоцитов, функция.
- •51.Естественные киллеры, механизмы активации, функция.
- •52.Система комплеиента:характеристика, пути активации.
- •53.Рск: ингридиенты, механизм, назначение.
17.Динамика иммунного ответа: неспецифические механизмы защиты.
Первоначально на антиген реагируют неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунной защиты. Более чем в 90% случаев этого бывает достаточно, чтобы предупредить развитие заболевания. Главную роль в этих процессах играют мононуклеарная система фагоцитов, система гранулоцитов, ЕК-клетки, система комплемента, белки острой фазы воспаления (например, С-реактивный белок),естественные антитела.После внедрения микробной клетки в макроорганизм одновременно развиваются несколько процессов.Происходит активация комплемента по альтернативному пути через С3-компонент. В результате образуется мембраноатакующий комплекс С5b-С9, который лизирует микробную клетку. Образуется много антигенных фрагментов. В результате активации комплемента также образуются другие биологически активные компоненты комплемента С3b, а также С3а и С5а – анафилотоксины. Эти компоненты усиливают иммунный ответ разными путями. С3b связывается с поверхностью микробной клетки. Далее этот комплекс связывается с мембраной макрофага через рецептор для комплемента CD35. Тем самым он выступает в роли опсонина,вызывая накопление макрофагов в очаге воспаления и стимулируя их адгезию к клетками-мишеням. Анафилотоксины, особенно С5а, являются наиболее мощными хемоаттрактантами. Они привлекают нейтрофилы и макрофаги, вызывая их оседание в очаге воспаления. Белки острой фазы воспаления (С-реактивный белок, фибронектин и др) связываются с микробной клеткой, препятствуя процессам микробной инвазии. Кроме того, С-реактивный белок активирует комплемент через С1 компонент по лектиновому пути с последующим образованием МАК и лизисом микробной клетки.Естественные антитела обычно обладают низкой аффинностью к АГ и полиреактивностью. Обычно они продуцируются особой субпопуляцией СD5+ В-лимфоцитов. Вследствие разности в зарядах такие АТ связываются с АГ микробной клетки и могут активировать комплемент по классическому пути. Кроме того, они связываются с СД16 на поверхности нейтрофилов и макрофагов и вызывают адгезию фагоцитов и клеток-мишеней, выступая в роли опсонинов (иммунный фагоцитоз). Также естественные АТ могут обладать собственной каталитической (абзимной) активностью, что приводит к гидролизу поступившего антигена. Однако наибольшее значение в динамике иммунного ответа на первых этапах имеют неспецифические клеточные реакции. Основную роль здесь играет фагоцитоз микробных клеток нейтрофилами и макрофагами. Под действием хемокинов (анафилотоксинов, ИЛ-8) они мигрируют и оседают в очаге воспаления. Сильным стимулятором хемотаксиса фагоцитов являются также компоненты клеточной стенки микроба Далее происходит адгезия фагоцитов на клетках-мишенях. Она обеспечивается взаимодействием лектиновых рецепторов макрофага с полисахаридами клеточной стенки микроба, в результате процессов опсонизации микробов антителами и компонентами комплемента, а также через систему Toll-like рецепторов. Последнее взаимодействие играет особую роль, так как в зависимости от своей природы, АГ активирует определенный вид TLR. Это перенаправляет иммунный ответ либо по клеточному, либо по гуморальному пути. Фагоциты поглощают АГ, далее активируется дыхательный взрыв и происходит переваривание микробных клеток. Одновременно макрофаги выделяют комплекс провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО, гамма-интерферон), которые активируют преимущественно Тх1 с развитием воспаления. Этот процесс может существенно усиливаться вследствие связывания ЛПС бактерий с CD14 рецептором макрофага и TLR-4. При этом массивный выброс провоспалительных цитокинов вызывает лихорадку и может приводить к эндотоксическому шоку. Важным компонентом неспецифического ответа является действие ЕК-клеток. Установлено, что они могут атаковать большинство клеток-мишеней независимо от их происхождения.Однако в организме на мембранах ядросодержащих клеток имеются HLA АГ I класса. При взаимодействии с ними ЕК получают сигнал, который в норме подавляет их активацию. При изменении экспрессии HLA АГ I класса в результате поражения клетки вирусом или ее опухолевой трансформации происходит активация ЕК, выделение перфорина и лизис измененной клетки-мишени. Кроме того, ЕК активируются, взаимодействуя своими Fc-рецепторами с антителами, адсорбированными на мембранных АГ чужеродных клеток (антителозависимая клеточная цитотоксичность).