3. Графическое изображение и туковая картина; а. Нормальных -гонов сердца. В. Расщепления I -тона. В. Рапдпоения I -гона.

Раздвоение и расщепление тонов наблюдается как при физиологических условиях, так и при патологических.

Физиологическое расщепление и раздвоение I тона у здоровых лиц обусловлено неодновременным захлопыванием атриовентрикулярных клапанов возникающее во время глубокого выдоха, когда вследствие создающегося повышения давления в грудной клетке, кровь с большой силой поступает в левое предсердие и препятствует закрытию митрального клапана, что спо­собствует вычленению клапанного компонента левого желудочка, воспринимаемому при аускультации в виде расщепления или отдельного тона.

Патологическое раздвоение I тона возникает, как правило, при нарушении внутрижелудочковой проводимости — блокаде одной из ножек пучка Гиса, способствующей задержке систолы

Рис. 4. Графическое изображение и звуковая симптоматика: А. Расщепления II тона. Б. Рюлвовнии II тона.

одного из желудочков. Раздвоение I тона может быть при нарушении эластической упругости стенок аорты (атеросклероз начальной части аорты, сифилитический аортит), когда из общего комплекса звуковых явлений, образующих I тон, начинает отделяться его сосудистый компонент. В подобном случае раздвоение I тона лучше прослушивается в области рукоятки грудины при наклонном кпереди положении больного.

Раздвоение и расщепление II тона встречается значительно чаще, чем 1 тона и вызывается неодновременным закрытием клапанов лёгочной артерии и аорты вследствие неодинаковой продолжительности сокращения (систолы) левого и правого желудочков. Причиной же асинхронного закрытия клапанов является колебание давления в сосудах малого круга кровообращения.

У здорового человека раздвоение и расщепление II тона может наступать во время глубокого выдоха, вдоха или при тяжёлой физической нагрузке. Например, в конце глубокого вдоха, когда грудная клетка становится значительно расширенной, происходит задержка части крови в расширенных сосудах лёгких и это способствует уменьшению её притока к левому желудочку. Таким образом, систолический объём крови левого желудочка во время глубокого вдоха уменьшается, а стало быть продолжительность его систолы становится короче и аортальный клапан закрывается раньше, чем пульмональный. Задержке закрытия полулунного клапана лёгочной артерии в этом случае также способствует удлинению систолы правого желудочка вследствие увеличения его ударного объема крови. Во время же глубокого выдоха, когда давление в грудной клетке повышается, кровь из сосудов малого круга кровообращения в большом количестве поступает в левый отдел сердца. В 'связи с этим систола левого желудочка, а следовательно и начало его диастолы наступает позднее, чем правого желудочка и аортальный клапан закрывается позднее, чем пульмональный, что приводит к раздвоению II тона.

Патологическое раздвоение II тона можно выявить при отставании закрытия аортального клапана у лиц, страдающих гипертонической болезнью или при отставании закрытия пульмонального клапана вследствие повышения давления в малом круге, кровообращения (митральный стеноз, эмфизема лёгких). Чаще всего расщепление или раздвоение II тона наблюдается при митральном стенозе и является признаком лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. При этом пороке сердца имеет место неодновременное окончание систолы правого и левого желудочков (а следовательно, и неодновременное закрытие клапанов аорты и лёгочной артерии) в связи с тем, что правый желудочек, переполненный кровью, медленно выбрасывает её в легочную артерию (к тому же преодолевая повышенное давление в сосудах малого круга кровообращения), по сравнению с менее наполненным левым желудочком, быстрее заканчивающим свое сокращение (систолу).

Раздвоение II тона лучше всего выслушивается у основания сердца, во II и III левом межреберье и во II правом межреберном промежутке у края грудины.

Добавочные тоны сердца

От истинного раздвоения тонов следует отличать кажущееся раздвоение, связанное с появлением добавочных тонов (экстратонов) — тона открытия митрального клапана, III и IV, изменяющих нормальный ритм сердечной деятельности (двучленную мелодию) на трёхчленный ритм (трёхчленную мелодию) сердца (ритм галопа, ритм перепела).

Тон (щелчок) открытия митрального клапана наблюдается при митральном стенозе и возникает после II тона через 0,07 — 0,13 с. Этот тон можно легко распознать при регистрации фонокардиограммы с высокочастотным фильтром, при аускультации, особенно в положении больного на левом боку и при выдохе с последующей задержкой дыхания, он напоминает щелчок — короткий отрывистый тон. В нормальных условиях во время диастолы створки атриовентрикулярных клапанов открываются бесшумно и свободно оттесняются изливающейся кровью из предсердий в желудочки. При митральном стенозе, сросшиеся между собой по краям створки клапана не могут полностью отойти к стенкам" желудочка и в силу очень высокого градиента давления между резко переполненным левым предсердием и же­лудочком в начале диастолы, изменённый митральный клапан быстро распахивается в виде воронки, сильной струёй крови, что и приводит к появлению добавочного тона — щелчка открытия митрального клапана. Этот тон наряду с другими аускультативными признаками митрального стеноза (громкий, хлопающий I тон) и II тоном образуют своеобразный трёхчленный ритм, называемый ритмом перепела, так как действительно подобная мелодия весьма напоминает крик перепела. Его звуковое проявление можно представить так: спать-пора, спать-пора. На рисунке 5 дано графическое и звуковое изображения крика перепела.Как было уже сказано выше, у детей и молодых худощавых субъектов можно выслушать IIIи IV физиологические тоны. Появление же усиленных физиологических III и IV тонов у взрослых лиц, которые в этом случае носят название III и IV патологических тонов, указывают на серьёзное поражение сердца и свидетельствуют о значительном ослаблении миокарда в результате или воспалительного процесса, или при дегенеративном его изменении, токсическом поражении.

Усиление одного из этих тонов образуют трёхчленный ритм, называемый ритмом галопа, так как он весьма напоминает топот скачущей лошади. Тон, образующий ритм галопа, очень тихий и низкий, всегда сопровождается толчком и лучше выслушивается при непосредственной аускультации ухом. Ритм галопа можно выслушивать через стетоскоп, но только после движения больного и в положении его на левом боку.

По механизму своего происхождения ритм галопа делится на желудочковый и предсердный. По времени появления добавочного тона в диастоле необходимо различать протодиастолический (в начале диастолы), мезодиастолический (в середине диастолы) и пресистолический (в конце диастолы, перед систолой) ритм галопа.

Протодиастолический ритм галопа возникает при выраженном снижении тонуса миокарда желудочков, в начале диастолы при наполнении их кровью происходит быстрое растяжение стенок миокарда, сопровождающееся низкочастотными, но высоко-амплитудными звуковыми колебаниями, которые при выслушивании воспринимаются как добавочный тон. Этот патологи­ческий тон является усиленным III физиологическим тоном и регистрируется на фонокардиограмме с низкочастотным фильтром через 0,12 — 0,2 с после II тона.

Пресистолический ритм галопа чаще всего встречается при митральном стенозе, когда наблюдается гипертрофия миокарда левого предсердия и замедление атриовентрикулярнои проводимости. Происхождение пресистолического ритма галопа объясняют возможностью выслушивания тона сокращающегося гипертрофированного предсердия, в связи с удлиннением промежутка времени между началом систолы предсердий и началом систолы желудочков, обусловленного с одной стороны увеличением времени изгнания крови из предсердия через суженное отверстие в желудочек, а с другой стороны замедлением атриовентрикулярной проводимости. Таким образом, добавочный тон при пресистолическом ритме галопа есть ничто иное, как усиленный IV физиологический тон, то есть усиленный предсердный компонент I тона и отделённый значительной паузой от него.

При тяжёлом поражении миокарда возможно значительное усиление IIIи IV тонов, но сопутствующая этому тахикардия способствует слиянию этих тонов, образуя единый галопный тон, выслушиваемый в середине диастолы. Возникает так называемый мезодиастолический (суммированный) ритм галопа.

Необходимо подчеркнуть, что выявление ритма галопа имеет важное диагностическое и прогностическое значение, поскольку этот аускультативный признак является маркёром тяжёлого поражения сердца у больных инфарктом миокарда, миокардитом, декомпенсированными пороками, гипертонической болезнью, хроническим нефритом и др. По образному выражению старых клиницистов: «Ритм галопа — крик сердца о помощи».

И, наконец, добавочный тон, так называемый перикард-тон может возникать при сращениях перикарда (адгезивный перикардит). Он выслушивается во время диастолы и связан с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в её начале. На фонокардиограмме перикард-тон регистрируется че­рез 0,08 — 0,14 с после IIтона. Дополнительный тон при сращении перикарда может возникать и в период систолы, то есть между Iи IIтонами сердца. Этот короткий^ но довольно громкий тон носит название систолического щелчка. Подобный систолический щелчок может выслушиваться и при пролапсе митрального клапана, но в данном случае он связан с колебаниями выбухающей или выпячивающей створки последнего в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.

Итенение нормального темпа и ритча сердечных тонов

При выслушивании нормально функционирующего сердца, сердечные тоны воспринимаются как определённая ритмическая мелодия — нормальный ритм сердца. Эта ритмичность обуславливается тем, что сердечные сокращения возникают в строго последовательном порядке и совершаются почти через равные промежутки времени.

Темп (число сердечных сокращений) в норме у здоровых взрослых лиц в состоянии покоя составляет 60 — 80 в минуту (мужчины — 72 в мин., женщины — 80 в мин).

При различных физиологических и патологических состояниях происходит как учащение (тахикардия), так и урежение (брадикардия) сердечных сокращений или же наблюдается нарушение самого ритма (аритмия) сердечной деятельности.

Синусовая тахикардия (число сердечных сокращений достигает 90 — 150 в минуту) может возникать при целом ряде физиологических состояний: физическое напряжение, психическое возбуждение и др.

Как патологическое явление синусовая тахикардия наблюдается:

—при повышении температуры (повышение на 1 градус по Цельсию вызывает учащение сердечных сокращений на 8 в мин), обусловленной инфекционным процессом;

—при воздействии на автоматический центр сердца экзогенных ядов и эндогенных токсинов;

• при различных заболеваниях сердца, вызывающих ослабление сердечной мышцы;

• при малокровиях как острых, так и выраженных хронических;

—при тиреотоксикозе вследствие воздействия на сердце гормона

щитовидной железы;

• при повышенной продукции гормона надпочечников —адреналина и т. д.

При острой сердечной недостаточности, приступе пароксизмальной

тахикардии и других состояниях, которые сопровождаются резким учащением сердечного ритма, приводящим к укорочению диастолической паузы настолько, что она становится почти равной систолической и тоны при этом выслушиваются почти одинаковыми по звучности возникает своеобразная аускультативная картина, напоминающая тоны сердца плода или ход часов. Это так называемая эмбриокардия или маятникообразный ритм.

Эмбриокардия— это грозный признак тяжёлой сердечной недостаточности и наблюдается в терминальном периоде заболеваний сердца, а также в результате падения сердечной деятельности при тяжёлом течении инфекционных заболеваний.

Синусовая брадикардия (число сердечных сокращений ниже 60 в мин) может быть функционального и органического происхождения.

В физиологических условиях, как конституциональное явление число сердечных сокращений у отдельных лиц бывает ниже 60, особенно у хорошо тренированных спортсменов.

В патологических условиях, как результат повышения тонуса парасимпатического отдела нервной системы синусовая брадикардия наблюдается:

—при желтухах, вследствие воздействия желчных кислот на блуждающий нерв;

—при опухолях средостения, вследствие раздражения ствола блуждающего нерва;

—при опухолях головного мозга и при менингитах, вследствие повышения внутричерепного давления и давления на центр блуждающего нерва;

—при острых воспалительных процессах в брюшной полости, вследствие раздражения брюшины и рефлекса с неё на автоматический центр сердца через блуждающий нерв (желчнокаменная болезнь, почечная колика, острый аппендицит и др.);

—при узловом и идиовентрикулярном ритме, когда центром автоматизма становится центр II и III порядка.

Аритмии сердца

При аускультации сердца необходимо оценить не только темп (число сердечных сокращений), но и ритм (последовательность чередования) сердечных сокращений. В норме сердечным сокращениям свойственна ритмичность их чередования через равные промежутки времени. Нарушение указанной последовательности сердечных сокращений носит название аритмии.

Наиболее информативным методом, позволяющим осуществить дифференциальную и топическую диагностику аритмий, является электрокардиография. Однако в случаях, когда отсутствует возможность использования этого метода, аускультация сердца помогает установить наличие многих отдельных форм аритмий.

Так, например, при наличии экстрасистол во время выслушивания они улавливаются по сопровождающему их усиленному, хлопающему I тону, в то время как II тон резко ослаблен, а порой даже вовсе не прослушивается, что объясняется слабым кровенаполнением как желудочков, так и самих крупных сосудов (аорты, лёгочной артерии). Характерной аускультативнои осо­бенностью отдельных видов экстрасистолии является наличие компенсаторной паузы после преждевременного сокращения.

Экстрасистолы бывают редкими (до 5 в I мин) и частыми (свыше 6 в I мин), разрозненными или же они появляются в строго определённом порядке. Например, если за каждым сокращением следует экстрасистола, то формируется так называемая бигемения; если за каждыми двумя сердечными сокращениями появляется экстрасистола —- тригемения. Выявление бигемении важно при дигитализации больных с сердечной недостаточностью, ибо этот аускультативный феномен указывает на передозировку лекарственного препарата — дигиталиса. Точная топическая диагностика экстрасистол (включая ранние экстрасистолы, угрожающие жизни больного) возможна только при помощи электрокардиографического метода исследования.

При аускультации можно выявить полную — абсолютную неправильность сердечных сокращений, их постоянную беспорядочность. Это встречается при так называемой мерцательной аритмии, при которой стенки предсердий находятся в состоянии непрерывно идущих фибриллярных сокращений (число сокращений, возникающих в предсердиях колеблется от 350 до 600 в одну минуту), а желудочки не в состоянии воспринять и провести такое огромное количество импульсов, идущих от предсердий и реагируют только на отдельные из них, притом в совершенном беспорядке, без всякой ритмичности. При данной форме аритмии I тон выслушивается неодинаковым по громкости звучания и наблюдается дефицит пульса, что объясняется неодинаковым объёмом кровенаполнения желудочков. Обнаружить дефицит пульса возможно, если одновременно с выслушиванием сердца учитывается чередование пульсовых ударов на лучевой артерии. При подсчёте пальпаторным способом пульсовых ударов в 1 минуту и числом выслушиваемых сердечных сокращений за этот же период времени выявляется их несоответствие. Многие сердечные сокращения не находят своего отражения на пульсе, так как часть систол желудочков по причине малого кровенаполнения их полостей не вызывает вовсе пульсовых волн. Так, например, если у больного с наличием мерцательной аритмии число сердечных сокращений равно 120 в 1 минуту, а число пульсовых волн на лучевой артерии — 80 в 1 минуту, то дефицит пульса равен 40 в 1 минуту. Дефицит пульса служит показателем гемодинамической несостоятельности сердца, маркёром неэкономичной сердечной деятельности.

Мерцательная аритмия встречается:

—при митральном стенозе, при котором больше всего страдает мышца левого предсердия в результате её перерастяжения большим объёмом крови;

—при ишемической болезни сердца (особенно после инфаркта миокарда);

—при гипертонической болезни;

—при тяжёлом течении тиреотоксикоза.

Необходимо отметить, что при аускультации сердца можно заподозрить и выявить стойкую полную поперечную блокаду, для которой характерно периодическое появление громкого I тона («пушечный тон» по Стражеско), обусловленному совпадением сокращения предсердий с сокращением желудочков. При резком замедлении ритма желудочков (до 20 и меньше) либо при временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной, то есть импульсы из предсердий не достигают желудочков, а их собственный автоматизм ещё не проявился, могут возникать приступы, обусловленные выраженным нарушением кровоснабжения, особенно головного мозга (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). Во время приступа больной теряет сознание, возникают эпилептиформные судороги, кожные покровы становятся бледными, отмечается глубокое дыхание, пульс очень редкий или вовсе не определяется, тоны сердца приглушены, ритмичные, число сердечных сокращений резко уменьшается.

При тяжелых миокардитах аускультативно можно выявить прогностически неблагополучный признак именуемый альтернирующей аритмией, для которой характерно появление сильных и слабых сокращений сердца, следующих в строго определённом порядке: вслед за сильным сокращением (I тон громкий или нормальный) идёт слабое сокращение (I тон приглушён или резко ослаблен). Альтерация — признак слабости и несостоятельности сердца.

Шумы сердца

Сердечные шумы — это своеобразные звуковые явления, которые могут сопровождать тоны, выслушиваться вместо них или возникают вне связи с образованием тонов. От тонов сердца они отличаются большей длительностью звучания, менее чётким началом и периодом затихания.

По месту своего образования шумы разделяются на внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные).

Внутрикардиальные шумы могут быть:

—органическими, обусловленными анатомическими изменениями клапанов (разрушение их или рубцовое обезображивание, укорочение клапанных створок) или закрываемых ими отверстий (сужение сердечного отверстия из- за сращения между собой клапанных створок);

—неорганическими или функциональными, возникающими при наличии нормальных клапанов.

Внесердечные шумы — это перикардиальные, экстраперикардиальные и кардиопульманальные шумы.

В зависимости от фазы сердечной деятельности, различают шумы:

—систолические, выслушиваемые во время систолы, между I и II тоном; —диастолические, слышимые во время диастолы, между II и I тоном. Причём, диастолический шум, более слышимый в начале диастолы, носит название протодиастолического, в середине диастолы — мезодиастолического, а слышимый отчётливо в конце диастолы, перед самой систолой, носит название пресистолического шума.

Для объяснения механизма возникновения интракардиальных шумов необходимо привлечь физические законы, касающиеся течения жидкости в гладкостенной трубке с одинаковым сечением. Известно, что в подобной трубке ток жидкости имеет ламинарный (спокойный, слоистый) характер и не сопровождается звуковыми явлениями. Если же в трубке создать сужение, то при прохождении через него жидкости возникает шум. Этот шумсвязан с переходом ламинарного тока жидкости в неламинарный или турбулентный с вихревыми движениями жидкости, которые вызывают колебания самой трубки. Сила шума зависит, в основном, от двух факторов: скорости движения жидкости и степени сужения. Чем выше скорость движения жидкости, тем интенсивнее шум, при снижении скорости шум ослабевает и может совсем исчезнуть. Между тем, прямая зависимость силы шума от степени сужения сохраняется до известного предела; при очень большой степени сужения шум может резко ослабевать или совсем исчезать. Вот почему, в редких случаях, при пороках сердца, несмотря на большие изменения клапанного аппарата сердечные шумы не выслушиваются. Подобные пороки сердца носят название афонических пороков и они распознаются на основании других симптомов, свойственных тому или иному пороку.

Таким образом, интракардиальные шумы являются по сути шумами стенотического характера, поскольку как при сужении сердечных отверстий, так и при недостаточности клапанов имеет место прохождение тока крови через узкую щель; причём при сужениях отверстий направление кровотока нормальное (сужение левого и правого атриовентрикулярных отверстий, су­жение устья аорты и лёгочной артерии) и сопровождается появлением шумов изгнания, между тем, как при недостаточности клапанов кровь идёт в обратном направлении, через образовавшуюся вследствие неполного закрытия клапана узкую щель (недостаточность 2 и 3-х створчатых клапанов, а также аорты и лёгочной артерии) и способствует возникновению шумов регургитации (обратной струи крови).

При отсутствии изменений в ширине просвета кровеносного русла могут возникать функциональные (неорганические) шумы, обусловленные увеличением скорости кровотока, как это наблюдается при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении или за счёт уменьшения вязкости крови (анемия), что также способствует увеличению скорости крови.

Обычными местами выслушивания являются места аускультации клапанов. При аускультации сердца в начале необходимо определить и дать оценку тонам сердца, а затем приступить к детальной оценке выявляемых шумов по определённой программе и определить:

—локализацию шума, то есть место наилучшего выслушивания (эпицентр шума);

—отношение шума к фазе сердечной деятельности (к систоле или диастоле — систолический или диастолический шум);

—свойство шума (сила: громкий, средней интенсивности, тихий; характер: дующий, пилящий, скребущий, журчащий, льющий, высокий, низкий, музыкальный; постоянный или изменчивый — на высоте глубокого вдоха, при остановке дыхания, при физической нагрузке ослабевает или исчезает вовсе, в конце выдоха, наоборот, усиливается или появляется снова; продолжи­тельность: короткий, занимает всю систолу, начало диастолы, середину или конец диастолы; по изменению интенсивности: нарастающий, убывающий;

— направление проведения шума (иррадиация). Следует иметь в виду, что шумы сердца обычно выслушиваются не только в месте их возникновения, но и на некотором удалении от него, поэтому при выявлении шума не следует

ограничиваться стандартными точками. Необходимо придерживаться правила: выслушивать всю боковую стенку грудной клетки на уровне верхушки сердца, межлопаточную область и область проекции нисходящей аорты на переднюю стенку живота.

Систолический шум выслушивается при следующих пороках сердца:

—недостаточность двустворчатого клапана;

—недостаточность трёхстворчатого клапана;

—сужение устья аорты;

—сужение устья лёгочной артерии.

Диастолический шум выслушивается при:

—недостаточности клапанов аорты;

—недостаточности клапанов лёгочной артерии;

—сужение левого венозного отверстия;

—сужение правого венозного отверстия.

В том случае, когда поражён один клапан (имеется его недостаточность или сужение устья, отверстия), то выслушивается соответственно или один систолическии, или один диастолический шум. Подобные пороки сердца носят название простых (чистых) пороков.

Если при выслушивании одного какого-либо клапана определяется два шума — систолическии и диастолический, то это может быть связано с одной стороны наличием одновременного сужения и недостаточности клапана, а с другой стороны может быть обусловлено поражением различных клапанов, то есть один из шумов является проведённым от соседнего клапана. В первом случае выслушиваемый систолический и диастолический шум над одним из клапанов свидетельствует о комбинированном его поражении, то есть указывает на существование и недостаточности клапана, и стеноза отверстия. Эти пороки носят название комбинированных (сложных) пороков сердца. В другом случае, когда над одним из клапанов выслушивается систолический шум, а над другим — диастолический, это обычно связано с поражением двух клапанов. Такие пороки именуют сочетанными пороками сердца. Вместе с тем, очень сложно решить вопрос о том, поражён ли один или два клапана, если в разных точках выслушивается шум в одной и той же фазе сердечной деятельно­сти. Для решения этой задачи используют следующие дифференциальные признаки:

1. если в области одного клапана выслушивается мягкий, дующий шум, а над другим клапаном иной характер шума —грубый, скребущий, то речь идёт о разных шумах над двумя поражёнными клапанами;

2. если при перемещении стетоскопа по линии, соединяющей клапаны, над которыми выслушивается шум, вначале отмечается постепенное ослабление шума (иногда вплоть до его исчезновения), а по мере его приближения к другому клапану —его постепенное усиление, то это указывает на поражение двух клапанов; в то же время только одно постепенное ослабление или усиление громкости шума по мере приближения ко второму клапану свидетельствует, как правило, о поражении одного клапана и указывает на проведённый характер шума с одного клапана на другой; если на верхушке и на основании сердца во II межреберье справа выслушивается, например, систолический шум, то опре­делению места его происхождения помогает характер шума: систолический шум при недостаточности митрального клапана проводится с верхушки в подмышечную впадину; он может выслушиваться и над аортальным клапаном, но проводиться на сонные артерии этот шум не будет, в отличие от систолического шума, обусловленного стенозом устья аорты.

Шумы при органических пороках сердца

Пороки сердца делятся на две большие группы:

I. Приобретённые пороки сердца, возникающие в послеутробный период жизни.

П.Врожденные пороки сердца, которые формируются в период развития плода.

В возникновении приобретённых пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту (ревматическому, септическому). Реже пороки возникают в результате атеросклероза, сифилиса, травм и других причин.

При органических пороках сердца наблюдаются определённые акустические феномены, из которых складывается аускультативный синдром, присущий тому или иному пороку. Кроме того, при данных пороках выявляется изменение границ сердечной тупости в связи с расширением и гипертрофией тех отделов сердца, на которые падает излишняя работа в результате нару­шения гемодинамики.

С семиологической целью необходимо подробно остановиться на объяснении происхождения шумов, возникающих при отдельных простых пороках сердца.

Недостаточность митрального клапана

При митральной недостаточности сморщенные и укороченные створки этого клапана неполностью закрывают отверстие между левым и предсердием и левым желудочком, вследствие чего при систоле кровь изгоняется не только в аорту, но и в левое предсердие, через сформированную узкую щель; такой ненормальный кровоток вызывает появление систолического шума (шум регургитации — шум по ходу обратной струи крови).

Систолический шум при митральной недостаточности выслушивается на верхушке сердца — обычное место выслушивания двустворчатого клапана. Для этого шума при данном пороке характерно его проведение влево в аксиллярную область и на спину между левой лопаточной линией и позвоночником, а также в область нижнего угла левой лопатки. Иногда он проводится к месту прикрепления левого IIIрёберного хряща к грудине, где прилежит ушко левого предсердия.

Более чётко систолическии шум выслушивается при задержке дыхания в фазу выдоха и в положении больного лёжа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при митральной недостаточности продолжительный — прото-мезосистолический, т. е. возникает как в фазу напряжения, так и в фазу изгнания. При аус^льтации на верхушке сердца при данном пороке выслушивается ослабление I тона, вследствие того, что отсутствует период замкнутых клапанов, т. е. выпадает клапанный компонент 1 тона. Если систо­лический шум интенсивно выражен, занимает всю систолу, то I тон совершенно не слышен и такой шум носит название пансистолического; если же вместе с систолическим шумом, который занимает всю систолу прослушивается и I тон, то в этом случае последний является проведённым с трёхстворчатого клапана или возникает от колебания остатков изменённых створок митрального клапана; подобный систолический шум именуется голосистолическим.

Необходимо подчеркнуть, что при большинстве пороков сердца, включая и митральную недостаточность, шумы сердца по протяжённости их, имеют характер убывающей интенсивности (громкость звучания шума постепенно убывает). Исключение составляет лишь пресистолический шум при митральном стенозе — он носит нарастающий характер (громкость постепенно увеличивается), а также разновидность систолического шума при аортальном стенозе — нарастающее убывающий (ромбовидный) шум. Это объясняется тем, что при переходе крови из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупный сосуд разность давления в них сначала велика, а затем, по мере заполнения кровью отдела сердца или сосуда падает и это приводит к снижению скорости кровотока, а следовательно и к уменьшению интенсивности сердечного шума.

И тон на лёгочной артерии при митральной недостаточности усилен — акцентирован вследствие развивающегося повышения давления в малом круге кровообращения.

На рис. 6 представлена графическая и звуковая картина синдрома митральной недостаточности.

Рис. 6. Графическое изображение и Звуковая картина А. Нормальных тонов на верхушке сердца.

Б. Аускультативной картины при митральной недостаточности,koiда выслушива­ется ослабленный [ той.

В. Аускультативной картины при митральной недостаточности, когда 1 тон отсут­ствует.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (.митральный стеноз).

Сужение митрального отверстия возникает, как правило, вследствие сращения створок этого клапана в результате длительно протекающего ревматического эндокардита, но за последние годы участились случаи формирования митрального стеноза и на почве септического эндокардита.

Вследствие сужения, доходящего до значительных размеров, продвижение крови из левого предсердия в левый желудочек существенно затрудняется и сопровождается появлением диастолического шума. Шум выслушивается на верхушке сердца и не распространяется в других направлениях (шум «домосед»),

Диастолический шум в зависимости от периода диастолы, в котором он становится более сильным, хорошо улавливаемым при выслушивании подразделяется на протодиастолический (в начале диастолы), мезодиастолический (в середине диастолы), пресистолический (конец диастолы) — перед самой систолой желудочка.

Из всех указанных вариаций диастолического шума при митральном стенозе чаще приходится иметь дело с пресистолическим шумом, появление которого объясняется ускорением тока крови к концу диастолы (перед самой систолой желудочков), возникающим за счёт напора сильного давления остаточного объёма крови в полости левого предсердия в период начинающейся систолы гипертрофированного этого отдела сердца.

Во время систолы левого предсердия давление в его полости постепенно нарастает, следовательно прямо пропорционально увеличивается кровоток через сужение митральное отверстие и это способствует тому, что пресистолический шум имеет нарастающий характер по интенсивности, достигая максимума к концу диастолы желудочков, сливаясь с I тоном. Таким образом, пресистолическии шум указывает на наличие достаточной сократи­тельной способности гипертрофированного миокарда левого предсердия, что характерно для стадии компенсации этого порока сердца. Однако, мускулатура левого предсердия слишком слаба, чтобы длительно компенсировать ярко выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность падает, предсердие ещё больше расширяется, давление в нём становится ещё выше. В этом случае в начале диастолы

скорость кровотока из левого предсердия через суженное митральное отверстие резко увеличивается в силу большого градиента давления между переполненным кровью левым предсердием и левым желудочком, и это сопровождается появлением протодиастолического шума, интенсивность которого к середине диастолы постепенно уменьшается в силу того, что к этому периоду происходит выравнивание разности давления в полостях левого сердца и скорость кровотока уменьшается. Пресистолического же усиления шума не наблюдается, поскольку сократительная способность миокарда левого предсердия резко ослаблена и его систолическое усилие не может вызвать значительного увеличения кровотока.

Следовательно, выявление вариаций диастолического шума при митральном стенозе носит не академический интерес, а имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Например, протодиастолический шум, обусловленный резким падением сократительной способности миокарда левого предсердия, значительным растяжением его стенок указывает на наличие стадии декомпенсации этого порока сердца и на возможность возникновения в тот или иной момент острой левопредсердной недостаточности, клинически реализуемой в виде приступа сердечной астмы и — или отёка лёгких.

В зависимости от состояния миокарда левого предсердия, степени митрального стеноза выслушиваемый диастолический шум иногда носит продолжительный характер, занимая всю диастолу, будучи более сильным в начале диастолы, спадая к середине и снова усиливаясь к концу диастолы. Шум в этом случае выслушивается то более мягким, дующим, то более грубым, пи­лящим.

Необходимо отметить, что диастолический шум лучше прослушивается в горизонтальном положении больного, особенно лёжа на левом боку с задержкой дыхания на высоте вдоха.

Помимо диастолического шума, при митральном стенозе наблюдаются следующие аускультативные признаки:

1. Резко хлопающий, усиленный 1 тон на верхушке сердца, который возникает вследствие недостаточного наполнения кровью левого желудочка через суженое митральное отверстие, в результате чего имеется большой простор для размаха клапанов при их закрытии.

2. На верхушке сердца после II тона выслушивается добавочный тон (щелчок) открытия митрального клапана. Усиленный, громкий, хлопающий I тон, IIтон и тон открытия митрального клапана создают патогномоничную для митрального стеноза мелодию — трёхчленный ритм, так называемый ритм «перепела».

3. Акцент II тона на лёгочной артерии в связи с переполнением кровью левого предсердия и последующим повышением кровяного давления в лёгочной артерии.

Рис. 7. Графический и вербальный фантом аускультатнвной картины на верхушке сердца: А. Нормальных тонов Б. При митральном стенозе.

4. Раздвоение II тона у основания сердца, обусловленное неодновременным закрытием клапанов аорты и лёгочной артерии, которое зависит от того, что происходит отставание в опорожнении переполненного кровью правого желудочка по сравнению с левым желудочком, получающим при этом пороке меньший объём крови и, следовательно, освобождающимся от неё быстрее.

На рис.7 графически показана аускультативная картина и характерный вербальный фантом митрального стеноза.

При далеко зашедших стадиях митрального стеноза, когда развивается весьма характерная для него мерцательная аритмия, тоны и сопровождающие их шумы становятся несколько беспорядочными, что вся совокупность аускультатнвной картины при этом, по меткому определению С. П. Боткина, весьма напоминает собою «шум мельницы».

Недостаточность клапанов аорты

При этом пороке сердца кровь во время диастолы возвращается обратно из аорты в левый желудочек, вследствие того, что поражённые створки полулунного клапана аорты неполностью закрывают отверстие, расположенное между аортой и левым желудочком. Такой ненормальный кровоток вызывает появление диастолического шума.

Первый тон на верхушке сердца при аортальной недостаточности ослаблен, поскольку во время систолы желудочков отсутствует период замкнутых клапанов из-за неполноценности аортальных, а также по причине избыточного заполнения кровью левого желудочка. II тон на аорте значительно ослаблен, а при значительном разрушении клапана может совсем не выслушиваться, вследствие выключения аортального компонента данного клапанного тона. Между тем, II тон при менее значительной недостаточности клапанов (сифилитическое или атеросклеротическое поражение аорты) может оставаться достаточно звучным и даже акцентированным.

Диастолический шум при аортальной недостаточности — это регургитационный шум, выслушиваемый на аорте (II межреберье справа у края грудины), который проводится по ходу тока обратной струи крови в точку Боткина-Эрба (III межреберье слева у края грудины между местом прикрепления к ней III и IV рёберных хрящей). Обычно этот шум мягкий, дующий, протодиастолический; к концу диастолы, по мере падения давления крови в аорте и замедления ретроградного кровотока, шум ослабевает. Таким образом, протодиастолический шум при этом пороке имеет по интенсивности убывающий характер.

В редких случаях аортальной недостаточности у верхушки сердца выслушивается нежный пресистолический шум (шум Флинта), возникающий в результате формирования относительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия за счёт выбухания медиальной (аортальной) створки митрального клапана при прохождении возвратной волны крови в полость левого желудочка.

На рис.8 дано графическое и вербальное изображение аускультативной картины при недостаточности клапанов аорты.

Сужение устья аорты

Аортальный стеноз характеризуется наличием систолического шума вследствие затруднения прохождения крови через суженное аортальное отверстие. Этот шум изгнания, как правило, громкий и грубый по отношению ко всем другим клапанным

шумам, носит постсистолический характер, то есть начинается несколько позже I тона. По интенсивности этот шум нарастающее - убывающий, поскольку в начале изгнания крови из левого желудочка в аорту в силу значительного градиента давления наблюдается большая скорость кровотока и интенсивность шума нарастает. По мере изгнания крови из левого желудочка давление в нём постепенно понижается, скорость кровотока замедляется и интенсивность шума ослабевает. Максимум (эпицентр) шума определяется во II межреберье справа у грудины, на месте выслушивания аортального клапана. Шум хорошо прослушивается на всей передней поверхности сердца и проводится по току крови в сонные и подключичные артерии, а иногда даже в подмышечные; по нисходящей аорте шум доносится в межлопаточное пространство, где выслушивается на уровне III—IV грудных позвонков.

I тон обычно ослаблен и может исчезать, так как перекрывается шумом. II тон на аорте ослаблен вследствие падения в ней давления крови, а также за счёт изменения самих клапанов.

На рис.9 графически дано изображение аускультативной картины при аортальном стенозе.

Рис. 9. Графическое изображение аускультативной картины: А. Нормальных тонов на аорте. Б. При аортальном стенозе.

Недостаточность трёхстворчатого клапана

Трикуспидальная недостаточность представляет исключительную редкость в изолированном виде и как органический порок обычно сочетается с поражением других клапанов сердца.

Чаще всего встречается относительная недостаточность трёхстворчатого клапана, возникающая при расширении правого желудочка и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия, в результате чего трёхстворчатый клапан не полностью закрывает отверстие между правым желудочком и правым предсердием.

Для трикуспидальной недостаточности характерен систолический шум, возникающий в результате того, что кровь во время систолы правого желудочка частично возвращается обратно в правое предсердие.

Систолический шум выслушивается у конца грудины на уровне прикрепления V рёберного хряща к грудине справа (место выслушивания трёхстворчатого клапана).

Здесь же находят ослабление I тона (отсутствует период закрытия клапанов). Поскольку при трикуспидальной недостаточности понижается давление в малом круге кровообращения (снижается ударный объём правого желудочка), звучность II тона над лёгочным стволом ослабевает.

При этом пороке наблюдается положительный венный пульс на наружной и внутренней ярёмных венах, возникающий вследствие попадания возвратной волны крови в правое предсердие при систоле правого желудочка. Эта возвратная волна вызывает приостановку оттока крови из системы верхней полой вены, а следовательно, и из ярёмных вен, напряжённые стенки которых реагируют на эту задержку оттока резким подъёмом, синхронным в данном случае с пульсом на лучевой артерии или с верхушечным толчком. В нормальных условиях венный пульс на ярёмных венах отрицательный.

Таким образом, выявление положительного венного пульса на ярёмных венах указывает на наличие трикуспидальной недостаточности.

На рис.10 представлено графическое изображение аускультативной картины при трикуспидальной недостаточности.

Необходимо отметить, что в процессе обучения методу аускультации сердца студенты после прослушивания этого органа затрудняются описать аускультативную картину и дают весьма абстрактное, неопределённое заключение. Предлагаемый приём графического изображения тонов и шумов сердца и их вербали-

Рис. J0 Графическое юображвние ауекультативноЯ картинка А. Нормальных тонов ■ точке аыслушиааиия трсхстаорчатаго клапана.

Б. При недостаточности трехстворчатого клапана.

зация позволяет обучающему конкретно представить результаты выслушивания. В ходе педагогического эксперимента установлено, что группы студентов, использовавшие этот метод, усваивали материал на 65% лучше, чем студенты контрольных групп.

Неорганические эндокардиальные шумы

Неорганические или функциональные шумы — это такие шумы, которые не связаны с анатомическими изменениями клапанов сердца. Как правило, эти шумы систолические и крайне редко могут быть диастолическими. Чаще всего неорганические шумы выслушиваются на лёгочной артерии или на верхушке, иногда одновременно. При анализе неорганических шумов необходимо убедиться, нет ли налицо причин для органических шумов. При органических шумах наблюдается изменение размеров сердца, соответствующее тому или иному пороку.

Причинами возникновения неорганических шумов могут быть:

^функциональные нарушения мышцы сердца, как это бывает при слабости папиллярных мышц(проляпс митрального клапана) или при их гипертензии. Как в первом, так и во втором случае создаются условия для неполного закрытия митрального клапана;

2. относительная недостаточность клапанного аппарата, возникающая при миогенной дилятации желудочков. Например, при дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность двустворчатого клапана; при дилятации правого желудочка — относительная недостаточность трёхстворчатого клапана. При дилятации желудочков происходит растяжение сухожильного кольца, расположенного в основании правого и левого желудочков, вследствие чего клапаны становятся недостаточными для полного закрытия атриовентрикулярных отверстий;

3. расстройства скорости кровотока, снижение вязкости крови. Чаще это наблюдается при анемиях. Образованию функционального шума при анемических состояниях способствует ускорение тока крови (вследствие рефлекторного расширения мелких артерий), носящего компенсаторный характер, а также снижение вязкости крови в результате уменьшения в ней эритроцитов. Ускоренный ток крови из левого желудочка в аорту обусловлен большой скоростью сокращения желудочков, что часто наблюдается при заболевании щитовидной железы (гипертиреозе). Возникающий при этом случае систолический шум бывает в нескольких точках, особенно на основании сердца, и является частой причиной ошибочной диагностики порока сердца;

4. склероз аорты, при котором возникновение систолического

функционального шума обусловлено относительно узким устьем аорты по сравнению с её расширенной восходящей частью. Этот шум прослушивается справа во II межреберье у края грудины и усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина— Куковеров'а).

Необходимо отметить наличие двух видов диастолического шума неорганического характера, занимающих промежуточное положение между шумами органического и чисто функционального происхождения. К этим видам относится относится шум Флинта и Грехема — Стилла.

Шум Флинта возникает при выраженной неорганической недостаточности клапана аорты в результате чего развивается функциональный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Преходящий стеноз левого атриовентрикулярного отверстия наступает вследствие приподнимания медиальной створки митрального клапана сильной струёй крови, поступающей во время диастолы из аорты обратно в левый желудочек. Шум Флинта представляет собой непостоянный, негромкий функциональный диастолический шум, выслушивающийся на верхушке сердца.

Шум Грехема — Стилла возникает при повышении давления в малом круге кровообращения (например, при митральном стенозе), вследствие чего происходит расширение устья лёгочной артерии, приводящее к развитию относительной недостаточности её клапанов. Этот диастолический шум выслушивается во втором межреберье слева у края грудины в виде малоинтенсивного шума.

Большое диагностическое и прогностическое значение имеет своевременная дифференциация шумов по их происхождению.

Разграничить функциональные и органические шумы позволяют следующие свойства неорганических шумов:

1. шумы непродолжительны, выслушиваются в начальной стадии систолы желудочков и очень редко занимают всю систолу; по характеру они мягкие, дующие, малоинтенсивные;

2. в подавляющем большинстве это систолические шумы и они чаще всего выслушиваются на лёгочной артерии и верхушке сердца, иногда сразу во всех точках и в отличие от органических шумов они никуда не проводятся;

3. шумы непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания (функциональные шумы яснее слышны в положении лёжа, при физической нагрузке они нередко ослабевают, тогда как органические шумы могут усиливаться);

4. функциональные шумы не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов др.).

Внесердечные (экстракардиальные) шумы

К экстракардиальным шумам относятся перикардиальные, экстраперикардиальные (плевро-перикардиальные) и кардио-пульмональные шумы.

Перикардиальный шум — шум трения перикарда возникает возникает при изменении листков перикарда, когда они становятся шероховатыми, сухими и при сокращении сердца трутся друг о друга. Это наблюдается:

1. при воспалении перикарда с отложением фибринозных

масс на обращенных друг к другу листках перикарда (сухой перикардит);

2. при необычной сухости листков перикарда (эксикоз при различных заболеваниях, сопровождающихся непрерывной рвотой, поносами и т. д.);

3. при обсеменении листков перикарда метастатическими раковыми узелками;

4. при токсических изменениях перикарда (уремия при нефритах);

5. при инфаркте миокарда, особенно при трансмуральном, крупноочаговом, когда возникает реактивный перикардит.

Шум трения перикарда обычно выслушивается у основания сердца в виде очень нежного звука, напоминающего шелест шёлковой ткани, но иногда он приобретает характер грубого и сильного шума,весьма похожего на звук трения кожи, хруста снега; в таких случаях трение ощущается рукой.

Шум тренияперикарда от внесердечных шумов отличаются следующими признаками:

1. перикардиальные шумы трения не связаны с местами выслушивания клапанов, где обычно хорошо слышны внутрисердечные шумы. Шум трения перикарда обычно выслушивается в области абсолютной тупости сердца на очень ограниченном участке и никуда не проводится;

2. при надавливании стетоскопом и при наклоне больного вперёд шумы трения усиливаются, поскольку в таком положении листки перикарда соприкасаются более тесно;

3) шум трения перикарда очень не постоянен — он может исчезнуть через несколько часов или дней после появления, а затем вновь появиться;

4. шум трения перикарда выслушивается в обе фазы работы сердца — во время и систолы и диастолы, но не всегда совпадает с ними по времени появления.

5. Плевроперикардиальный шум трения возникает при поражении (воспалении) плевры, прилегающей к сердцу (т.е. плевры, выстилающей рёберно-медиастинальный синус и покрывающей сердце сверху и слева), вследствие трения плевральных листков синхронно с деятельностью сердца. Этот шум чаще всего возникает в фазу систолы и поэтому напоминает шум трения перикарда, но в отличие от последнего, он обусловлен дыхательными движениями, а именно: плевроперикардиальный шум усиливается при вдохе (в это время край лёгкого теснее соприкасается с сердцем), а при выдохе или задержке дыхания он ослабляется или исчезает вовсе. Этот шум лучше всего выслушивается по левому краю относительной тупости сердца."

Кардиопульмональные шумы совпадают с систолой сердца (систолические шумы). Их возникновение связано с движением воздуха в прилегающих к сердцу краях лёгких, т. е. при их развёртывании в момент систолы, когда воздух стремится заполнить свободное пространство, образующееся от уменьшения объёма сердца.