I. Уменьшение доступа воздуха в альвеолы
Препятствия, затрудняющие прохождение воздуха через гортань:
—стеноз гортани, трахеи или сдавление их опухолями извне; —паралич голосовых связок.
Препятствия со стороны бронхов: стеноз бронхов;
—закупорка бронхов фибринозными сгустками, инородны ми телами.
Ограничение самих дыхательных движений
Чисто механического порядка:
-общие отёки, высокое стояние диафрагмы (большой асцит, резкий метеоризм);
—при ограничении движений межрёберных суставов; —вследствие плевральных сращений и массивных шварт (наложений).
Вследствие болевого рефлекса:
—сухой плеврит;
—в первом периоде долевой пневмонии; —разлитой перитонит; —межрёберная невралгия.
При органических поражениях дыхательной мускулатуры и диафрагмы:
—миозиты;
—парез, паралич, спазм диафрагмы.
При поражении самой лёгочной паренхимы:
ослабление эластической способности лёгких (эмфизема лёгких);
спадение лёгкого (ателектаз);
воспалительное набухание альвеолярных стенок (начальная стадия долевой пневмонии).
Препятствия для нормального проведения собственно лёгочных шумов на периферию грудной клетки
1.Чрезмерное утолщение грудных покровов:
—массивные отёки в области груди; —сильно выраженное ожирение.
2.Поджатие и смешение лёгких:
при скоплении жидкости в грудной полости (гидроторакс);
при скоплении газа в плевральной полости (пневмоторакс);
при внутригрудной опухоли.
Патологическое саккадированное дыхание
Саккадированное (прерывистое) дыхание рассматривается как патологическое явление лишь в тех случаях, когда оно выслушивается на определённых участках лёгких.
При этом виде дыхания дыхательный шум выслушивается неравномерно, прерывисто. Фаза вдоха состоит из отдельных коротких прерывистых шумов с незначительными паузами между ними, а шум выдоха обычно нормальный. Саккадированное дыхание наблюдается в "физиологических условиях при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например, при выслушивании исследуемого в холодном помещении или при нервном его возбуждении. В этих случаях физиологическое саккадированное дыхание прослушивается на протяжении обоих лёгких и связано с нарушением механизма дыхательных движений.
Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке лёгкого свидетельствует о появлении препятствий к проникновению воздуха в те или иные группы лёгочных пузырьков (альвеол). Такого рода препятствия могут возникать или непосредственно в самих альвеолах (задержка секрета, катаральные процессы), или вследствие инфильтрации в окружности альвеол (воспалительные процессы специфического и неспецифического характера). В результате этого воздух проникает или с некоторой задержкой (позднее), или толчкообразно, в несколько приёмов в патологически изменённые участки альвеол.
Наличие патологического саккадированного дыхания на данном участке лёгкого можно считать доказанным лишь в тех случаях, когда оно встречается не как случайное явление, а обнаруживается и при повторных исследованиях.
Бронхиальное дыхание
Бронхиальное дыхание выслушивается над ограниченными участками лёгких и дыхательных путей.
Этот тип дыхания воспринимается в виде громкого придыхательного звука, прослушиваемого в обеих дыхательных фазах.
Механизм образования этого типа дыхания связан с прохождением воздуха во время вдоха и выдоха через естественное сужение — голосовую щель. Во время вдоха воздушная струя, проходя через голосовую щель, поступает в сравнительно широкую полость — гортань и трахею. В результате турбулентного (вихреобразного) движения воздуха за местом внезапного сужения возникает шум на фазе вдоха.
Во время выдоха суженный ещё более просвет голосовой щели даёт начало особому, более продолжительному шуму вдоха.
Эти своеобразные стенотические шумы в фазе вдоха и выдоха, зависящие от колебания струи вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при прохождении через суженную голосовую щель и усиленные за счёт интерференции (взаимодействия) звуков, а также резонирования стенок дыхательных путей, носят название «ларинго-трахеального дыхания». Соотношение продолжительности шума на вдохе и выдохе можно выразить коэффициентом 4:5. Более продолжительный и громкий шум выдоха по сравнению с шумом на вдохе объясняется тем, что выдох совершается пассивно, голосовая щель более сужена, а также за счёт суммирования воздушных течений из различных дыхательных разветвлений в одну общую струю.
Лучше всего удаётся воспроизвести звуковой аналог ларинготрахеального дыхания, если при несколько вытянутых губах сильно вдыхать и выдыхать воздух, произнося при этом букву «X».
Ларинго-трахеальное дыхание яснее и типичнее всего прослушивается на месте своего возникновения, т. е. над гортанью (ларингеальное дыхание) и над трахеей (трахеальное дыхание) в югулярной ямке, у боковой части трахеи и на рукоятке грудины, за которой скрыта трахея. Сзади ларинго-трахеальное дыхание выслушивается на уровне VII шейного позвонка.
Отчётливо определяемое в этих местах ларинго-трахеальное дыхание проводится далее в крупные бронхи, где выслушивается в виде так называемого нормального бронхиального дыхания, несколько отличающегося от ларинго- трахеального тем, что оно прослушивается слегка глуховатым и более низким по тону. Это видоизменение зависит от следующих причин:
1. Ларинго-рахеальное дыхание, как продолженное на крупные бронхи, слабеет в своей интенсивности.
2. В окружности крупных бронхов залегают массивные участки лёгочной ткани, которые с одной стороны отличаются плохой звукопроводимостью, а с другой стороны являются источником собственных лёгочных шумов, которые примешиваются к ларинго-трахеальному дыханию и несколько приглушают его.
Таким образом, вблизи крупных бронхов, составляющих непосредственное продолжение трахеи, ларинго-трахеальное дыхание доносится с такой силой, что подавляет эти ещё слабые, собственно-лёгочные шумы и сохраняет свои характерные, но несколько видоизменённые свойства. С практической целью можно рассматривать ларинго-трахеальное и бронхиальное дыхание под общим названием — нормальное или физиологическое бронхиальное дыхание в отличие от патологического бронхиального дыхания, которое выслушивается вне мест своего физиологического проведения, встречающегося при той или иной патологии бронхо-лёгочного аппарата (полость абсцесса, воспалительная инфильтрация лёгочной ткани, наличие крупных бронхоэктазов и ДР-)-
Нормальное бронхиальное дыхание хорошо выслушивается,помимо трахеи и гортани, также вместах проекции бифуркации бронхов:
— верхняя часть межлопаточного пространства на высоте III—IV грудного позвонка причём справа сильнее, чем слева, вследствие большей ширины правого бронха и более близкого его прилегания к позвоночнику. Спереди оно выслушивается на рукоятке и верхней половине тела грудины, а у астеников и худых субъектов и у края грудины, особенно в 1-ом межреберье.
Патологическое бронхиальное дыхание
Если бронхиальное дыхание выслушивается вне мест своего физиологического проведения, то есть на том или ином участке лёгких, где обычно имеется везикулярное дыхание, то такое бронхиальное дыхание является патологическим феноменом и носит название «патологическое бронхиальное дыхание».
Для возникновения патологического бронхиального дыхания необходимо наличие определённых изменений в лёгких, которые создают условия для лучшего проведения физиологического бронхиального дыхания и для образования в изменённых участках лёгких новых добавочных шумов, акустически тождественных с физиологическим бронхиальным дыханием.
Условия для возникновения патологического бронхиального дыхания:
—появление в лёгких уплотнённых, безвоздушных участков легочной ткани;
—образование в лёгком полостей, содержащих воздух и сообщающихся с бронхами.
Появление безвоздушных участков в лёгких наблюдается:
при инфильтрации лёгочной ткани — долевая, реже очаговая пневмония, инфаркт, карнификация, опухоль лёгкого, туберкулёз лёгких (инфильтративно- пневмоническии);
при сдавлении (компрессии) лёгкого жидкостью (гидроторакс), газом (пневмоторакс).
Для того, чтобы бронхиальное дыхание могло отчётливо выслушиваться в лёгких, необходима известная величина очага инфильтрации, которая должна быть, как минимум 2—3 см в поперечнике, и очаг должен близко прилежать к периферии лёгкого. При более глубоком залегании величина фокуса, естественно, должна быть относительно больших размеров. Наиболее резкое, громкое и высокое по тону патологическое бронхиальное дыхание выслушивается при долевой пневмонии в стадии опеченения (гепатизации) лёгкого, при которой это дыхание воспринимается настолько ясно и отчётливо, что создаётся впечатление того, что оно возникает под самым ухом исследователя. Некоторые авторы обозначают этот тип патологического бронхиального дыхания как «инфильтративное бронхиальное дыхание».
Вторым необходимым условием для возникновения инфильтративного бронхиального дыхания является то, что бронхи, подходящие к инфильтрированному участку, не были малого размера и вместе с тем были бы свободны. В некоторых случаях, несмотря на значительную инфильтрацию лёгочной ткани, бронхиальное дыхание не выслушивается, поскольку просвет бронхов может быть закупорен слизью, фибринозным свёртком, кровяным сгустком» или уничтожен сдавлением.
При процессах, вызывающих сдавление лёгкого, бронхиальное дыхание начинает прослушиваться с момента полного поджатая прилежащего участка лёгочной ткани, т. е. когда лёгкое теряет воздушность и становится уплотнённым. Так, например, при выпотных плевритах, при которых наблюдается наиболее выраженное и продолжительное сдавливание лёгкого, очень часто выслушивается бронхиальное дыхание.
Появление бронхиального дыхания при экссудативных плевритах объясняется тем, что лёгочная паренхима, будучи сдавленной и оттеснённой экссудатом к корню лёгкого, начинает охватывать крупные бронхи. Бронхиальное дыхание при плевритах в основном выслушивается сзади, у верхней границы выпота, а также у корня поджатого лёгкого, в так называемом треугольном пространстве Гарлянда. В силу ослабления проводимости звука из-за жидкости бронхиальное дыхание при плевритах обычно прослушивается тихим, как бы доносящимся из глубины грудной клетки. Этот вид патологического бронхиального дыхания носит название «компрессионное бронхиальное дыхание».
К заболеваниям, которые сопровождаются образованием полостей в лёгких, относятся:
—туберкулёз;
—абсцесс лёгких;
—гангрена лёгких;
—бронхоэктазии, дающие мешотчатые или цилиндрические расширения бронхов.
Для того, чтобы возникающее над полостями лёгких бронхиальное дыхание могло выслушиваться на поверхности грудной клетки необходимы следующие условия:
—бронх, соединяющийся с полостью лёгкого, не должен быть закупорен;
—сама полость должна быть достаточно велика (диаметр полости не менее 3 см) и иметь хотя бы один приводящий бронх крупного (среднего) калибра;
—полость не должна быть расположена слишком далеко от грудной стенки (не более 5 см).
Механизм возникновения патологического бронхиального дыхания при наличии полости в лёгких состоит в том, что доносящееся по приводящему бронху ларинго-трахеальное дыхание значительно усиливается в полости, поскольку она является своего рода резонатором. С другой стороны, в самой полости при дыхании образуются добавочные круговороты воздуха, которые дают начало новым шумам, акустически аналогичным бронхиальному дыханию. И, наконец, лучшему проведению бронхиального дыхания способствует однородная среда — пояс инфильтрированной лёгочной ткани, окружающий в большинстве случаев образованную полость.
Важное диагностическое значение приобретает выявление особого вида полостного бронхиального дыхания, имеющего своеобразный музыкальный оттенок, придающий бронхиальному дыханию характер шума, который получается при продувании воздуха над горлышком пустой бутылки. Это так называемое амфорическое дыхание (греч. амфора — сосуд).
Появление музыкального оттенка зависит от присоединения к бронхиальным шумам основного тона с гармоническими и негармоническими обертонами, возникающими при наличии особых условий в полости лёгких для резонанса(усиления)и консонанса (созвучия).
Условия для возникновения амфорического дыхания следующие:
—определённая величина полости (диаметр не менее 5—6 см);
—характер стенок полости (внутренняя поверхность полости должна быть гладкой);
—известная степень наполнения полости (количество жидкого содержимого в полости должно быть не более 1/3 её объёма, так как в противном случае нарушаются условия для консонанса, а, главное, появляется большое количество хрипов, заглушающих амфорическое дыхание);
—приводящий бронх должен подходить к полости под прямым углом.
При открытом пневмотораксе (большая правильная полость с гладкими стенками) амфорическое дыхание прослушивается в виде громкого, большей частью высокого звенящего тона, насыщенного гармоническими обертонами.
Несколько похоже на предыдущее дыхание, при котором на первый план выступают высокие обертоны, а основной тон становится едва различимым. Такое дыхание наблюдается при наличии большой полости с гладкими стенками, которые уплотнены за счёт развития мощного слоя фиброзной ткани и отложения солей кальция. Подобные изменения со стороны стенок полости могут быть при хроническом абсцессе лёгких. Как в первом, так и во втором случае амфорическое дыхание приобретает особо звучный, ясно выраженный металлический характер и носит название «металлическое бронхиальное дыхание».
При некоторых патологических процессах в лёгких (сравнительно небольшие очаги уплотнения; полости, окружённые неизменённой лёгочной тканью) выслушивается так называемое смешанное дыхание, для которого характерно наличие шума как везикулярного, так и бронхиального типа.
Механизм возникновения смешанного дыхания заключается в том. что к бронхиальному дыханию патологического фокуса примешивается везикулярное дыхание неизменённых участков лёгких, расположенных вблизи от очага.
Различают следующие основные разновидности смешанного дыхания:
а)вдох — везикулярный, выдох — бронхиальный;
б) вдох — везикулярный с бронхиальным оттенком, выдох — бронхиальный.
Практически разновидностей смешанного дыхания наблюдается намного больше, чем указано выше, и это зависит от различных комбинаций основных дыхательных шумов. Возникновение той или иной разновидности смешанного дыхания находится в прямой зависимости, главным образом, от интенсивности бронхиального дыхания в центре патологического фокуса, от условий его проведения, а также от величины пояса интактной лёгочной ткани, окружающей патологический очаг.
Побочные дыхательные шумы
Звуки, которые выслушиваются на фоне основного дыхательного шума (нормального или патологического) называются побочными дыхательными шумами. Таким образом, при наличии в лёгких побочных дыхательных шумов выслушивается одновременно два звука: 1) основной дыхательный шум (тот или иной тип дыхания) и 2) побочный (добавочный) шум (хрипы, крепитация, шум трения плевры, шум плеска и др.).
Хрипы
Если слизистая дыхательных путей на том или ином участке вовлекается в воспалительный процесс (инфильтрируется, набухает, начинает продуцировать излишнее количество секрета), то она становится неровной, шероховатой, и просвет бронхов сужается. В результате этого в пределах затронутого участка дыхательных путей возникают новые добавочные или побочные дыхательные шумы, носящие название хрипов.
В происхождении хрипов большое значение имеет увеличение отделение секрета, характер и свойства которого определяют ту или иную группу хрипов. По особенностям секрета (жидкий, густой, вязкий) хрипы подразделяются на две основные группы:
Сухие, образующиеся только в бронхах.
Влажные, которые возникают как в бронхах, так и в патологических полостях лёгких.
Сухие хрипы
Если слизистая оболочка бронхов при вовлечении в воспалительный процесс начинает отделять очень вязкий, сухой секрет, тягучей консистенции, располагающийся в виде перемычек, нитей, пленок, пробок, то создаются условия для образования сухих хрипов.
В механизме образования сухих хрипов существенную роль играет сужение просвета бронхов в результате набухания их слизистой и наличия густого вязкого секрета. Образующиеся в местах внезапных сужений дыхательных путей различные вторичные вихреобразные движения и круговороты воздуха и дают начало своеобразным продолжительным, с музыкальным оттенком шумам. Дополнительное значение в возникновении сухих хрипов имеют колебательные движения вышеупомянутых образований вязкого секрета — перемычек, нитей, пленок и пристеночных пробок.
Таким образом, сухие хрипы есть не что иное, как акустическое выражение стенотических шумов в бронхах и колебательных движений вязкого, густого бронхиального секрета.
По высоте тона выслушиваемых хрипов различают низкие— басовые сухие хрипы, улавливаемые, как гудящие, жужжащие, звучные хрипы и более высокие по тону — дискантовые сухие хрипы, свистящие или шипящие. Подобное различие сухих хрипов объясняется законом течения газов в системе трубок. Высота образующихся в них звуков определяется длиной колеблющихся столбов воздуха, скоростью звуковых колебаний, а также диаметром просвета трубок: в длинных и широких трубках возникают более редкие колебания, в более коротких и узких — более частые. Отсюда следует, что низкие — басовые (сонорные, гудящие, жужжащие) хрипы возникают в широких — больших и средних бронхах, а высокие — дискантовые (свистящие, шипящие) хрипы в узких — мелких и мельчайших бронхах (правило органных труб). Таким образом, по характеру сухих хрипов можно судить о калибре бронха, в котором они образуются при той или иной патологии.
Сухие хрипы обычно прослушиваются в течение целой дыхательной фазы — вдоха или выдоха (чаще при выдохе), однако иногда они выслушиваются на протяжениии как вдоха, так и выдоха. Интенсивность, длительность, постоянство, тембр, количество сухих хрипов зависит от характера и места возникновения патологического процесса в бронхах (бронхоспазм, нарушение бронхиальной секреции, перистальтики бронхов, полнокровие сосудов, отёк слизистой оболочки бронхов и др.). Так, например, при трахеобронхите преобладают гудящие и жужжащие хрипы, при воспалении мелких бронхов и бронхиолите — свистящие. Для бронхиальной астмы в период приступа характерны распространённые обильные разнокалиберные (жужжащие и свистящие) сухие хрипы с различными музыкальными оттенками (аускультативный феномен «играющая гармонь»), причём эти хрипы часто выслушиваются на расстоянии (дистанционные хрипы) и даже ощущаются над поверхностью грудной клетки больного рукой исследующего в виде дрожания.
В зависимости от степени и протяжённости воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, а также характера основного процесса количество хрипов сильно варьирует, начиная от единичных и заканчивая обильными, соответствующими определённому отделу лёгкого или разбросанными по всему его протяжению.
Необходимо обращать внимание не только на количество сухих хрипов, но и на их постоянство. Сухие хрипы на протяжении короткого промежутка времени могут резко изменяться в сторону увеличения или уменьшения, вплоть до полного их исчезновения, например под влиянием кашля или повторных глубоких вдохов. Исключение составляют лишь сухие хрипы, возникающие при опухоли бронха, туберкулёзе лёгких и очаговом пневмосклерозе. Когда они в течение длительного времени выслушиваются постоянно и носят локальный характер.
Диагностическое значение сухих хрипов велико, поскольку они патогномоничны для хронических бронхитов, бронхиальной астмы* часто встречаются при пневмокониозе, туберкулёзе верхушки лёгкого.
Влажные хрипы
Влажные хрипы возникают в результате скопления жидкости (экссудата, транссудата, крови, бронхиального секрета) в дыхательных путях (бронхах) либо в сообщающихся с ними патологических полостях (абсцесс лёгкого, каверна, бронхоэктазы).
Основным фактором в механизме возникновения влажных хрипов является образование мгновенно лопающихся воздушных пузырьков при прохождении вдыхаемого воздуха через слой жидкости. Звук, возникающий при разрыве пузырьков воздуха на поверхности жидкости воспринимается при аускультации в виде характерных отрывистых шумов, напоминающих то лопаньё пузырьков закипающей жидкости, то просто лопанье пузырьков воздуха при продувании его в жидкости через стеклянную трубку.
Влажные хрипы могут прослушиваться в обе фазы дыхания, но чаще всего они преимущественно прослушиваются на вдохе, поскольку в это время скорость воздушного потока наиболее высокая по сравнению с выдохом.
В сравнительно редких случаях влажные хрипы преобладают при выдохе вследствие открытия просвета бронха, который бывает закрыт в предшествующий момент вдоха секретом, поступающим из соседних, более крупных бронхов.
Если влажные хрипы прослушиваются с одинаковой силой как на вдохе, так и на выдохе, то это свидетельствует о наличии:
—очень обильного жидкого секрета;
—значительных препятствий к выхождению выдыхаемого воздуха.
Такие влажные хрипы, которые хорошо прослушиваются в обеих фазах дыхания, называют непрерывными или постоянными. Однако их постоянство относительно, поскольку, после откашливания или повторных глубоких вдохов они могут исчезать или видоизменяться, а потом вновь появляться на прежнем месте, по мере накопления секрета.
Величина образующихся пузырьков воздуха, главным образом, зависит от ширины просвета бронхов или диаметра патологических полостей, а также от силы поступательного движения струи дыхательного воздуха, её скорости, количества жидкости.
В зависимости от калибра бронхов и величины полостей влажные хрипы подразделяют на мелко-, средне-и крупнопузырчатые.
Мелкопузьрчатые хрипы образуются в тонких и тончайших бронхах; среднепузырчатые — в бронхах средней величины и в небольших полостях (диаметр не более 4 см); тоупнопузырчатые — в крупных бронхах и больших полостях (диаметр более 4—5 см). Самые крупные влажные хрипы возникают в начальных бронхах, а также в трахее и гортани й служат признаком начинающейся агонии перед смертью. Это так называемые трахеальные, клокочущие хрипы, которые при выдохе продолжительнее и сильнее, чем при вдохе и хорошо слышимые уже на расстоянии.
В мелких бронхах могут возникать только мелкопузьрчатые хрипы, которые по характеру являются однородными, или равнопузырчатыми хрипами; что же касается средних, крупных бронхов и патологических полостей, то в зависимости от степени плотности и количества секрета, способа его залегания, энергии дыхательных движений здесь могут выслушиваться либо однородные по характеру хрипы (одни средне-или крупнопузырчатые хрипы), либо так называемые смешанные или неравнопузырчатые хрипы, то есть неоднородные, когда одновременно выслушиваются различные по калибру хрипы (крупно-средне-мелкопузырчатые или средне-мелко пузырчатые).
По количеству влажные хрипы делятся на единичные (скудные) и множественные (обильные). Последние препятствуют выслушиванию основных дыхательных шумов, так как почти заглушают их.
Количество влажных хрипов, достигающих уха исследователя, зависит от многих факторов, а именно:
от общего количества и физических свойств секрета;
—от энергии дыхательных движений и степени эластичности легких;
—от глубины залегания секрета (чем глубже его локализация, тем меньше выслушивается влажных хрипов).
Нередко отмечается несоответствие между обильным отделением жидкой мокроты и скудностью аускультативных данных. Этот факт можно объяснить тем. что, по-видимому, патологический процесс в данном случае локализуется в глубоких бронхах или центрально расположенных полостях, отделённых от грудной стенки (места выслушивания) объёмными участками интактной (неуплотнённой) лёгочной ткани.
Сила выслушивания, то есть интенсивность влажных хрипов зависит от тех же факторов, которыми определяется и количество их: чем больше хрипов, чем глубже дышит больной, чем ближе к поверхности грудной клетки патологический процесс, тем лучше прослушиваются хрипы.
Влажные хрипы также подразделяются по принципу звучности: а) звучные (консонирующие) и б) незвучные (неконсонирующие). Определяющим моментом звучности влажных хрипов являются условия резонанса звукопроводимости лёгочной ткани, в пределах которой имеется скопление секрета.
Консонирующие хрипы
Влажные хрипы, образующиеся в бронхах, которые окружены нормальной лёгочной тканью, воспринимаются не очень ясно, слышатся как бы издалека, поскольку заглушаются «воздушной подушкой» лёгких, которая прикрывает, как бы «окутывает» бронхи. Подобные влажные хрипы называют незвонкими или незвучными, неконсонирующими хрипами и они свидетельствуют о наличии воспалительного процесса слизистой оболочки бронха (бронхит).
Если появляются условия, которые благоприятствуют усилению и проведению влажных хрипов, то последние приобретают усиленный — резкий характер и выслушиваются настолько ясными, что создаётся впечатление, как будто они возникают под самым ухом. Такие особо звучные, громкие, ясные хрипы называют звонкими или созвучными, консонирующими хрипами.
Консонирующиие хрипы возникают:
в бронхах, окружённых безвоздушными, уплотнёнными участками лёгочной ткани (долевая пневмония в стадии опеченения, очаговая пневмония в случае слияния отдельных долевых очагов в большой фокус инфильтрации, или в случае исключительно благоприятного расположения более мелких очагов — 2—3 см в поперечнике — у периферии лёгкого);
в патологических полостях или по соседству с ними (полость абсцесса лёгкого, расположенная ближе к периферии лёгкого и окружённая инфильтрированной тканью; усиление звучности объясняется здесь также явлением резонанса со стороны самой полости).
Таким образом, исходя из условий своего возникновения, консонирующие хрипы в большинстве случаев выслушиваются на фоне бронхиального дыхания, то есть эти хрипы являются прямым указанием на уплотнение лёгочной ткани или на наличие полостей в лёгких. Отсюда можно сделать логический вывод о том, что диагностическое значение консонирующих хрипов аналогично значению патологического бронхиального дыхания. С практической же точки зрения в некоторых случаях консонирующие хрипы являются даже более ценным признаком, чем бронхиальное дыхание, поскольку последнее, несмотря на наличие полости или уплотнения лёгочной-ткани, нередко бывает неопределённым (слабым, неясным).
Необходимо отметить, что если влажные хрипы образуются в больших полостях (диаметр более 5 см) с гладкими стенками, создающими благоприятные условия для резонанса, то хрипы, помимо звучности, приобретают металлический оттенок. Этаразновидность влажных хрипов носит название металлических хрипов, которые выслушиваются на фоне амфорического дыхания и им соответствует металлический перкуторный звук.
По сравнению с сухими хрипами, влажные хрипы имеют более серьёзное диагностическое и прогностическое значение. Так, например, разбросанные на всём протяжении обоих лёгких разнокалиберные (мелко-среднепузырчатые, а также крупнопузырчатые) хрипы свойственны грозному патологическому состоянию — отёку лёгких. Крупнопузырчатые хрипы, появляющиеся в местах, где нет крупных бронхов, обычно свидетельствуют о наличии полости. Разлитые, исключительно мелкоопузырчатые хрипы характерны для довольно опасного заболевания — бронхиолита, особенно когда эта болезнь развивается у детей и лиц пожилого возраста.
Крепитация
В отличии от мелкопузырчатых влажных хрипов, которые образуются в мелких бронхах, крепитация возникает исключительно в самих альвеолах в результате разъединения (разобщения) инспираторной струей воздуха альвеолярных стенок, приходящих при выдохе во взаимное соприкосновение.
В нормальных условиях соприкосновению и склеиванию стенок альвеол препятствует наличие эластичности лёгочной ткани и слой сурфактанта на внутренней поверхности альвеол. Иное положение складывается в случае воспаления паренхимы лёгких, когда стенки альвеол становятся набухшими, покрываются изнутри тонким слоем жидкости — клейким экссудатом, в связи с чем альвеолы, спадаясь на выдохе, склеиваются. На высоте вдоха стенки их разлипаются, что сопровождается своеобразным акустическим феноменом, напоминающим треск (лат. crepitatio— треск), получаемый при потираний над ухом пряди волос.
Крепитация наблюдается при гиперемических состояниях лёгочной ткани:
—в начальные периоды острых воспалений лёгких (до уплотнения лёгочной ткани) — долевая, очаговая пневмония; крепитация в начальной стадии долевой пневмонии имеет особый громкий характер и носит название начальной крепитации —crepitatioindux;
—в начальной стадии отёка лёгких, когда застойная жидкость только начинает накапливаться и лишь слегка смачивает стенки альвеол;
—при свежих геморрагических инфарктах лёгких, особенно по их периферии, где начинает развёртываться воспалительная реакция.
Крепитация, которая возникает вследствии инфильтрации лёгочной ткани, наблюдается в следующих случаях:
—в разрешительном (конечном) периоде долевой пневмонии, когда в лёгочную ткань вновь начинает поступать воздух; крепитация в этом периоде называется разрешительной крепитацией — crepitatioredux; в отличии от начальной крепитации, которая возникает на короткое время (часы), разрешающая крепитация нередко наблюдается после кризиса долгое время (дни), особенно у лиц с ослабленной эластической способностью лёгочной ткани;
—при более поздних стадиях туберкулёзной инфильтрации лёгких, когда появление крепитации свидетельствует о начинающемся распаде инфильтрата.
Преходящая крепитация, исчезающая после нескольких глубоких вдохов, наблюдается над ателектазированными (спавшимися) участками лёгких у ослабленных, долго находящихся в постели больных, особенно пожилого возраста. Такая же преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе.
Отличительными признаками крепитации от мелкопузырчатых, особенно субкрепитирующих хрипов, которые возникают в мельчайших бронхах (бронхиолах), являются следующие:
—крепитация выслушивается только на высоте вдоха, когда вдыхаемый воздух, пройдя все предшествующие разветвления дыхательных путей, поступает в альвеолы и разъединяет слипшиеся их стенки, а мелкопузырчатые субкрепитирующие хрипы прослушиваются или на протяжении всего вдоха, или при вдохе и в начальный период выдоха; крепитация имеет постоянный состав и однородный характер звуков и проявляется как короткая звуковая «вспышка» или «взрыв», не изменяющийся в процессе глубокого дыхания или кашля, а хрипы меняют свой характер или исчезают совсем после откашливания.
Таким образом, отличие крепитации от мелкопузырчатых хрипов имеет важное диагностическое значение, поскольку стойкая крепитация указывает на наличие воспаления лёгких, а мелкопузырчатые хрипы — на застои в лёгких или наличие воспалительного процесса только в бронхах.
Шум трения плевры
Соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их взаимное скольжение при дыхании у здоровых лиц происходит бесшумно, поскольку в нормальных условиях плевра слегка увлажнена, эластична и имеет гладкую поверхность.
Как только плевральные листки теряют обычную гладкость и становятся шероховатыми, неровными или чрезмерно сухими появляется своеобразный побочный дыхательный шум, обусловленный трением висцеральной плевры о париетальную, который можно сравнить с хрустом под ногами снега в морозный день или скрипом подошвы новой кожаной обуви. Этот шум носит название «шума трения плевры» (affrictiopleurae).
Патологические изменения плевры, при которых выслушивается шум трения плевры, наблюдаются:
при воспалительных процессах плевры, сопровождающихся отложением на её поверхности фибринозных плёнок (сухой плеврит);
—при токсическом поражении плевры (в период терминальной стадии хронической почечной недостаточности);
—при чрезмерной сухости плевральных листков, в результате быстрой дегидратации организма (неукротимая диарея, массивная кровопотеря);
—при высыпании на плевральных листках туберкулёзных бугорков или раковых узелков.
В зависимости от характера и степени неровности плевральных листков, шум трения плевры имеет различную интенсивность: от мягкого, нежного шелеста шёлковой ткани до грубого, громкого шума, ощущаемого рукой, прикладываемой к соответствующему месту грудной клетки.
Шумы трения плевры характеризуются следующими свойствами:
прерывистость, т. е. они выслушиваются как бы следуя друг за другом;
—локализованное, ограниченность распространения по сравнению с
хрипами;
хорошая прослушиваемость как на вдохе, так при выдохе;
нередко шум трения плевры, обусловленный сухостью плевры, сопровождается болевыми ощущениями в грудной клетке.
Лучше всего шум трения плевры выслушивается в более подвижных, нижнебоковых отделах лёгких и гораздо труднее в малоподвижных верхушках лёгких, которые при дыхании расширяются не столько в вертикальном, сколько в передне-заднем направлении.
Шум трения плевры иногда выслушивается нетипичным, напоминающим то крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, то сухие сонорные хрипы.
Отличительным признаком шума плевры от крепитации и хрипов являются:
при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку происходит значительное усиление шума трения плевры, поскольку создаются условия для большего сближения листков плевры (характер и интенсивность хрипов не меняется);
после откашливания шум трения плевры не изменяется и не исчезает, хрипы же или видоизменяются, или совсем исчезают на некоторое время;
шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, крепитация — только на высоте вдоха;
4)при выполнении приёма А. П. Егорова — попеременное втягивание и выпячивание живота в условиях кратковременной задержки дыхания (после выдоха рот необходимо закрыть и зажать нос) шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков выслушивается ухом, а хрипы и крепитация не прослушиваются ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам. Из сказанного понятно, что использование этого приёма особенно ценно в тех случаях, когда шум трения плевры и хрипы прослушиваются одновременно.
Продолжительность существования шума трения плевры весьма различна. Так, например, при ревматизме шум трения плевры прослушивается на протяжении нескольких часов, затем исчезает и может вновь появиться через некоторое время. С другой стороны, встречаются весьма длительные шумы трения плевры, которые могут существовать в течении нескольких недель и даже месяцев. У отдельных больных после перенесённого плеврита в результате грубых Рубцовых изменений плевры и неровной поверхности её листков шум трения может прослушиваться на протяжении многих лет.
Необходимо отметить, что в диагностическом плане шум трения плевры в большинстве случаев служит указанием на наличие сухого плеврита. При данной форме плеврита этот акустический феномен может отсутствовать лишь как исключение, в случаях полного сращения плевральных листков друг с другом. При выпотном плеврите в начальный период накопления экссудата и образования фибринозных наслоений на листках плевры, появляется шум трения плевры, который исчезает по понятным причинам по мере накопления значительного количества экссудата в плевральной полости. С началом рассасывания выпота, когда плевральные листки начинают сближаться, шум трения плевры снова появляется.
При локализации воспалительного процесса в плевре, соприкасающейся с сердцем, возникает шум, который носит название плевро-перикардиального или псевдо-перикардиального шума трения. Особенность этих шумов состоит в том, что они выслушиваются не только во время дыхания, но совпадают также с сокращением сердца.
В отличие от внутрисердечных шумов плевро-перикардиатьный шум отчётливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к сердцу.
Бронхофония
Колебание голосовых связок при произношении речи вызывает образование колебательных движений воздушной среды. Эти звуковые колебания передаются в надсвязочное (головной резонатор — ротовая полость, носоглотка, гайморовая полость), так и подсвязочное пространство (грудной резонатор — трахея, бронхи).
Достигая стенок резонаторов, звуковые волны усиливаются и затем передаются через толщу окружающих тканей, несколько убывая по интенсивности, на периферию, улавливаясь здесь как пальпацией (на чём собственно основано определение голосового дрожания), так и аускультацией.
Таким образом, бронхофония — это проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки, определяемое методом аускультации.
Выслушивание голоса осуществляют стетоскопом, прикладываемом к грудной клетке достаточно плотно, но лишь со средней силой давления.
Аускультацию проводят на строго симметричных участках лёгких сверху донизу, кроме верхушек, где выслушивание голоса не даёт надёжных результатов. Наиболее результативные данные бронхофонии получают при произношении больным простых слов шёпотом, например: «раз-два», «тридцать-три» и (или) «шестьдесят-шесть».
В физиологических условиях голос, проводимый на поверхность грудной клетки, прослушивается неясно, глухо, в виде нечленораздельных звуков, но, что важно подчеркнуть, — он одинаков с обеих сторон на симметричных точках выслушивания. Только в верхних, ближайших к гортани участках грудной клетки, а также у рукоятки грудины, в межлопаточном пространстве, над бифуркацией бронхов голос передаётся более различимым, напоминая невнятную речь, как бы доносящуюся издали. Подобное проведение голоса, выслушиваемого на местах, где в норме возникает физиологическое бронхиальное дыхание, носит название физиологической бронхофонии.
В патологических условиях встречаются два вида изменения бронхофонии:
1.Ослабленная бронхофония, вплоть до её исчезновения.
2.Усиленная бронхофония, выявляемая на любом участке лёгких, вне мест образования физиологической бронхофонии. Это так называемая патологическая бронхофония.
Ослабленная бронхофония наблюдается:
—при эмфиземе лёгких вследствие ослабления напряжения лёгочной ткани;
—при скоплении в полости плевры жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс), воздуха (пневмоторакс) вследствие сдавления лёгких и оттеснения их от грудной стенки при значительном накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости бронхофония исчезает;
при закупорке бронхов слизистой фибринозной пробкой, кровяным сгустком, инородным телом.
Патологическая бронхофония возникает при наличиии тех же условий, при которых наблюдается патологическое бронхиальное дыхание, и указывает:
на наличие уплотнения или инфильтрации лёгочной ткани при условии проходимости приводящих бронхов;
на образование патологических полостей в лёгких.
Бронхофония над полостями, подобно патологическому бронхиальному
дыханию, может принимать амфорический (амфофония) или металлическии
(пекторилоквия) характер, при этом различаются даже отдельные слова.
Если поместить стетоскоп на 2—3 см ниже уровня жидкости от верхней границы плеврального выпота, то в этом случае бронхофония принимает дребезжащий характер с гнусавым оттенком, напоминая носовую речь или блеяние козы. Этот вид бронхофонии носит название эгофонии.
Диагностическое значение бронхофонии более информативно, чем определение голосового дрожания и иногда приобретает значение решающего диагностического признака, как, например, в ситуациях, когда не удаётся определить голосовое дрожание (высокий голос у женщин, слабый у тяжёлых больных) или когда нельзя определить бронхиальное дыхание из-за поверхностного щадящего дыхания больного вследствие болей в грудной клетке.
Аускультация сердца
Аускультация сердца является одним из основных методов исследования этого органа. Этот метод позволяет выявить тоны и шумы сердца, оценить их характер и с большей долей вероятности подойти к представлению о структурно-функциональных нарушениях в этом органе.
Выслушивание сердца необходимо проводить в определённой последовательности: сначала выслушивают митральный клапан, затем аортальный, далее — клапаны лёгочной артерии, потом — трёхстворчатый и, наконец, в точке Боткина, то есть в порядке убывающей частоты их поражения, используя правило «восьмёрки».
Места выслушивания клапанов сердца не совпадают с их
анатомическим положением, поскольку они примыкают друг к другу и располагаются ближе к основанию сердца.
Двустворчатый (митральный) клапан расположен напротив места прикрепления левого IV рёберного хряща, ближе к верхнему его краю; выслушивается он у верхушки сердца, в области верхушечного толчка, то есть в V межреберье, кнутри на 1 см от левой срединно-ключичной линии (первая аускультативная точка сердца). Это объясняется тем, что звуковые явления, возникающие в области митрального клапана, лучше проводятся к верхушке сердца по уплотнённой мышце левого желудочка во время его систолы. Этому способствует и то обстоятельство, что верхушка сердца во время систолы очень тесно прилегает к передней грудной стенке и отделена от неё наиболее тонким слоем легкого.
Клапаны аорты находятся сзади грудины на уровне III рёберных хрящей, чуть левее средней линии тела; выслушиваются же они во II межреберье у правого края грудины (вторая аускультативная точка сердца). Звуковые явления, возникающие в области клапанного аппарата аорты, лучше проводятся в эту аускультативную точку вследствие того, что в этом месте аорта ближе всего подходит к передней стенке грудной клетки, а также вследствие хорошего их проведения по току крови и по стенкам аорты.
Клапаны лёгочной артерии расположены позади левого III реберного хряща, у самого края грудины; выслушиваются они во II межреберье у края грудины слева, то есть место проекции клапана и место выслушивания почти совпадают (третья аускультативная точка сердца).
Трёхстворчатый клапан находится сзади грудины, приблизительно на середине линии, соединяющей конец левого III рёберного хряща с правым V рёберным хрящом; выслушивается у конца грудины справа, на уровне V—VI рёберных хрящей или у места сочленения конца тела грудины с мечевидным отростком справа (четвёртая аускультативная точка сердца).
Диагностически ценным является выслушивание сердца в так называемой пятой аускультативной точке («точке Боткина»), расположенной в III межреберье слевачу края грудины между местом прикрепления к ней III и IV рёберных хрящей. Положение точки Боткина наиболее точно,можно определить следующим образом: необходимо соединить линией грудинный конец II правого межрёберного промежутка с верхушкой сердца; место пересечения левого края грудины этой линией и будет искомой пятой аускультативной точкой — точкой Боткина. С. П. Боткин первым указал на то, что в этой точке лучше всего выслушиваются аортальные шумы, в частности диастолические шумы при аортальной недостаточности.
Правила аускультации сердца
При аускультации сердца наиболее полную и точную диагностическую информацию можно получить только при условии соблюдения ряда правил:
Помещение, в котором проводится исследование больного, должно быть тёплым; необходимо соблюдать тишину; при наличии волос на коже грудной клетки их необходимо предварительно смочить водой.
Больной должен принять такое положение, которое обеспечивает свободное и правильное прикладывание стетоскопа к почкам выслушивания.
Выслушивать сердце необходимо как в вертикальном (сидя, стоя), так и горизонтальном положении больного (лёжа на спине, при необходимости — на левом боку, так как в этом положении сердце ближе прилежит к грудной клетке, что облегчает выявление шумов, особенно диастолических, и на правом боку — для лучшего обнаружения шумов при поражении клапанов аорты).
Аускультацию сердца рекомендовано проводить до и после физической нагрузки, дозируемой в соответствии с состоянием больного (или если нет абсолютных противопоказаний к физической нагрузке, например, острая стадия инфаркта миокарда), больному предлагают сделать несколько приседаний, пройтись по кабинету, а слабого больного просят изменить положение тела — переход из лежачего положения в постели в сидячее и обратно. Выслушивание сердца необходимо проводить как при спокойном, обычном дыхании, так и при задержке дыхания после глубокого выдоха для того, чтобы дыхательные шумы не мешали аускультации. С целью выявления дыхательной аритмии, выслушивание сердца осуществляют при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха.
Происхождение и характеристика нормальных тонов сердца
Несмотря на то, что звуковые явления, выслушиваемые в области сердца у здорового человека в спокойном состоянии, представляют собой с физическои точки зрения шумы, тем не менее их принято условно называть тонами, поскольку они производят впечатление единого короткого звука.
У здорового человека во всех пяти точках сердца обычно выслушиваются два коротких звука, основных тона сердца, которые отделены друг от друга короткой и длинной паузой.
I тон, возникающий во время систолы (систолический тон) образуется из нескольких компонентов. Основной из них — клапанный компонент обусловлен колебанием створок митрального и трикуспидального клапанов в период изометрического сокращения, когда они закрыты. Второй компонент — мышечный, связанный с колебанием миокарда при сокращении мышечных стенок обоих желудочков, возникающими также в период мышечного сокращения. Необходимо подчеркнуть, что величина амплитуды колебаний 2- и 3-створчатых клапанов и миокарда находится в прямой зависимости от скорости сокращения желудочков и внутрижелудочкового давления: чем скорее они сокращаются и чем быстрее нарастает давление внутри желудочков, тем выше амплитуда их колебаний, а стало быть громче (звучнее) I тон.
Третий компонент обусловлен колебаниями напряжённых начальных отрезков аорты и лёгочного ствола при растяжении их кровью в фазе изгнания (сосудистыи компонент).
Четвёртый компонент (предсердный) обязан своему происхождению колебаниям миокарда предсердий, связанных с их сокращением. С этого сокращения начинается I тон, поскольку систола предсердий предшествует систоле желудочков. В норме звуковые колебания, вызванные систолой предсердий, почти что сливаются со звуковыми колебаниями, обусловленными систолой желудочков и воспринимаются как единый звук. Исходя из этого, предсердный компонент относят к I тону (систолическому тону), несмотря на то, что этот компонент возникает в конце диастолы желудочков перед их систолой.
Таким образом, все четыре компонента при своём возникновении сливаются в одно звуковое явление и образуют I тон.
Второй (II) тон возникает во время диастолы, после короткой паузы когда поток крови в аорте и лёгочной артерии устремляется назад в силу разности градиента давления в этих сосудах и желудочках, но в это время происходит захлопывание полулунных створок аорты и лёгочного ствола. Напряжение и вибрация указанных створок клапанов является фактором появления звукового феномена во время диастолы, именуемого II тоном.
Распознавание основных тонов сердца
Распознавание тонов сердца имеет важное диагностическое знание и основывается на следующих отличительных признаках:
Первый тон лучше всего выслушивается на верхушке сердца, поскольку систологическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Он возникает во время систолы после длинной паузы и совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях. I тон более продолжительный и низкий, чем II.
Второй тон выслушивается наиболее отчётливо на основании сердца и он воспринимается здесь звучнее I тона; возникает в диастолу после короткой паузы. В отличие от I тона он менее продолжительный и более высокий. II тон следует после верхушечного толчка и не совпадает с пульсом на сонных артериях.
В норме у взрослого человека при выслушивании сердца улавливается следующая ритмичность: I гон — малая пауза, II тон — большая пауза, т. е. аускультативная картина воспринимается в виде повторяющейся двучленной мелодии.
Если выразить I тон в виде буквосочетаний «то», а II тон — «ты», то, как видно из рисунков 1 и 2, на верхушке сердца I тон «то» состоит из больших заглавных букв, II тон — «ты» из малых прописных букв, и акцент выпадает на I тон — ритм хорея; на основании же сердца I тон состоит из прописных букв, а II тон — из заглавных и на него выпадает акцент — ритм ямба.
У детей и молодых худощавых субъектов кроме I и II тонов сердца иногда с помощью непосредственной аускультации ухом на верхушке можно выслушать добавочные третий и четвёртый тоны. * Это так называемые IIIи IV физиологические тоны. III физиологический тон обусловлен колебаниями миокарда желудочков, возникающих при быстром пассивном наполнении их
Рис.
1. Графическое нлображснис основных
тонов на верхушке сердца и выражение
их звукового аналога.
Рис.
2. Графический и звуковой фантом основных
тонов на основании сердца
кровью из предсердий во время диастолы сердца. Этот ауекультативный феномен наблюдается у худощавых юношей и обычно его связывают с повышением функции нервно-мышечного прибора сердца. По-видимому, не случайно клиницисты в старые времена обозначали этот трёхчленный ритм — ритмом «нервной перепёлки».
Четвёртый тон возникает в конце диастолы и связан с колебаниями миокарда желудочков во время быстрого наполнения их кровью в период сокращения предсердий. Таким образом, IV тон (физиологический) это есть ничто иное, как усиленный и отделённый паузой от I тона его предсердный компонент.
III и IV тоны имеют низкую частоту колебаний, они тихие и поэтому редко выслушиваются, но зато хорошо регистрируются на фонокардиограмме.
Необходимо подчеркнуть важное диагностическое значение выявления этих тонов у пожилых людей, которые, как правило, свидетельствуют о наличии тяжёлых поражений сердечной мышцы. В данном случае эти тоны обозначают как патологические III и IV тоны.
Изменение тонов сердца
При различных физиологических и патологических состоянии х (как со стороны сердца, так и внесердечных причин) тоны сердца могут ослабевать или усиливаться, расщепляться и раздваиваться, могут появляться дополнительные тоны. Выявление указанных изменений тонов сердца имеет важное диагностическое и прогностическое значение.
Усиление и ослабление обоих тонов сердца
Ослабление обоих тонов сердца наблюдается как при поражении самого сердца, сопровождающееся снижением сократительной способности сердечной мышцы (миокардит, инфаркт миокарда, дистрофия миокарда, кардиосклероз), так и при внесердечных причинах, способствующих ухудшению условий для проведения звуковых явлений с его стороны (эмфизема лёгких, скопление жидкости в левой плевральной полости и перикарде, наличие толстых покровов — ожирение, выраженный слой мускулатуры, отёк грудной стенки).
Усиление обоих тонов может возникать в физиологических и патологических условиях за счёт повышенного влияния симпатического отдела нервной системы на сердце, как, например, при волнениях, тяжёлой физической работе, у лиц, страдающих тиреотоксикозом, при лихорадке. В этих случаях причинои усиления обоих тонов сердца является учащение сердечных
сокращений, при котором уменьшается объём кровенаполнения полостей сердца и увеличивается амплитуда колебаний 2 и 3-х створчатых клапанов при их закрытии в систолу, что способствует усилению I тона. Усиление же II тона при этом зависит от уменьшения систолического (ударного) объёма крови, которое вызывает более быстрое захлопывание полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии, увеличение амплитуды их колебания. Кроме того, усилению обоих тонов способствуют условия лучшей их проводимости в места выслушивания (тонкая грудная клетка у астеников, при сморщивании лёгочных краёв — пневмосклероз, когда фронтальная поверхность сердца ближе прилежит к грудной стенке, приближение сердца к передней грудной стенке за счёт развития опухоли в заднем средостении и т. д.), а также вследствие резонанса при расположении вблизи сердца больших воздушных полостей (полость абсцесса, каверна, большой газовый пузырь желудка) и при уменьшении вязкости крови (анемия).
В диагностике заболеваний сердца имеет большое значение, выявление изменений одного из тонов.
Изменение силы / тона
Ослабление 1 тона на верхушке выявляется при клапанных пороках сердца (недостаточность митрального и аортального клапанов, сужение устья аорты
аортальный стеноз), а также при диффузных поражениях миокарда (острый миокардит, кардиосклероз и др.).
При недостаточности митрального клапана во время систолы деформированные и частично разрушенные створки клапана не полностью закрывают левое атриовентрикулярное отверстие, и это способствует поступлению части объёма крови из левого желудочка в левое предсердие, то есть возникает ретроградный ток крови — струя регургитации крови. Таким образом, отсутствие периода полностью замкнутых клапанов во время систолы при данном пороке сердца будет способствовать уменьшению величины давления крови о стенки левого желудочка и створки митрального клапана, а это в свою очередь приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона.
При аортальной недостаточности стенки левого желудочка чрезмерно растянуты за счёт поступления в него большого объёма крови в период диастолы (кровь изливается в полость левого желудочка не только из левого предсердия, но и из аорты, поскольку деформированные и разрушенные полулунные створки не полностью прикрывают устье аорты), поэтому систолическое напряжение таких изменённых стенок желудочка не даёт сильного I тона за счёт ослабления мышечного компонента.
Необходимо подчеркнуть, что громкость (звучность) I тона находится в прямой корреляционной зависимости как от силы сокращения сердечной мышцы, так и от скорости напряжения мышцы сердца. Вот почему ослабление I тона при поражении мышцы сердца (например, при остром миокардите, кардиосклерозе) объясняется уменьшением силы сокращения сердечной мышцы, а при гипертрофии сердца (например, при гипертонической болезни)
уменьшением скорости систолического напряжения мышцы сердца.
При недостаточности трёхстворчатого клапана и клапана лёгочного ствола, ослабление I тона лучше определяется у основания мечевидного отростка (четвёртая аускультативная точка), нежели на верхушке сердца и связано с ослаблением при данных пороках мышечного и клапанного компонентов правого желудочка.
Усиление I тона на верхушке сердца выявляется при состояниях, когда наблюдается уменьшение наполнения кровью левого желудочка в период диастолы (митральный стеноз, желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, большая кровопотеря).
Наиболее часто усиление I тона наблюдается при митральном стенозе. При этом пороке сердца левое атриовентрикулярное отверстие резко уменьшается в результате сращения по свободным краям створок митрального клапана и это способствует тому, что во время диастолы из левого предсердия в желудочек поступает меньше, чем в норме, количество крови. В здоровом сердце к концу диастолы левое предсердие полностью освобождается от крови и митральный клапан, по мере наполнения левого желудочка кровью, как бы «всплывает», то есть створки почти плотно смыкаются. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия к концу диастолы в левом предсердии остаётся много крови и она продолжает изливаться в ещё не наполнившийся желудочек. В результате этого створки митрального клапана значительно разводятся в стороны струёй крови и, когда начинается систола, они захлопываются с большим размахом, преодолевая сопротивление этой струи, а это в свою очередь способствует усилению клапанного компонента 1 тона. Кроме того, усиливается и мышечный компонент I тона, за счёт того, что левый желудочек во время диастолы наполняется меньшим, чем в норме, количеством крови, что обуславливает его быстрое сокращение. Суммация клапанного и мышечного фактора значительно усиливает и укорачивает I тон на верхушке сердца и придаёт ему особую тональность. Такой первый тон при митральном стенозе выслушивается не только громким, но и хлопающим. Не случайно A.JI. Мясников указывал на то, что в диагностике митрального стеноза «I тон задает тон».
При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия усиление I тона выслушивается у основания мечевидного отростка грудины (четвертая аускультативная точка сердца).
Усиление I тона наблюдается также при мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолиях и обусловлено малым кровенаполнением желудочков во время диастолы сердца. Следует указать, что особенно громким I тон выслушивается на верхушке сердца при полной атриовентрикулярной блокаде, когда периодически одновременно происходит сокращение предсердий и желудочков. Это так называемый «пушечный тон», который был впервые описан Н. Д. Стражеско. И этот признак является патогномоничным для данного вида аритмии сердца.
Изменение силы II тона
В норме vлиц среднего возраста сила II тона над аортой и лёгочной артерией одинакова. У детей и юношей до 20 лет II тон на лёгочной артерии несколько сильнее II тона над аортой, а у лиц старческого возраста, наоборот, II тон над аортой становится более сильным по сравнению со II тоном на лёгочной артерии.
Ослабление II тона над аортой наблюдается при аортальных пороках сердца (недостаточность клапанов аорты, сужение устья аорты). При недостаточности клапанов аорты II тон во II межреберье справа может резко ослабевать в результате разрушения створок аортальных клапанов и их рубцового уплотнения, что уменьшает их способность к колебательным движениям. Степень ослабления II тона над аортой при этом пороке прямо пропорциональна степени недостаточности аортальных клапанов. Необходимо учитывать, что если аортальный клапан значительно разрушен, то II тон над аортой может совсем не выслушиваться.
Ослабление II тона над аортой при аортальном стенозе обусловлено понижением кровяного давления в аорте, а вместе с этим — и уменьшением силы захлопывания её полулунных клапанов. Кроме того, при данном пороке имеется ограничение размаха (амплитуды) створок клапана вследствие сращений у их основания. Ослабление II тона над аортой встречается также при значительной артериальной гипотензии.
Ослабление II тона во втором межреберье слева на лёгочной артерии наблюдается при недостаточности её клапанов и снижении давления в малом круге кровообращения.
Усиление II тона может отмечаться как над аортой, так и на лёгочном стволе. Необходимо отметить, что сила (громкость звучания) II тона зависит от силы удара обратной струи крови о створки полулунных клапанов аорты (или лёгочной артерии) во время диастолы и прямо пропорциональна высоте (уровню) артериального давления. Как уже отмечалось выше, у взрослых здоровых лиц сила звучания II тона на аорте и лёгочной артерии одинаковая, несмотря на то, что артериальное давление в аорте выше, чем в лёгочном стволе. Объясняется это тем, что клапан лёгочной артерии расположен ближе к
грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему звуковые колебания передаются с них с одинаковой силой. Звучание II тона на этих сосудах при некоторых условиях (состояниях) может существенно различаться по силе и в таких случаях этот аускультативный феномен обозначают не как усиление II тона, а как его акцент. Так, например, если этот тон звучнее над аортой, то говорят об акценте II тона на аорте, когда же он звучнее (громче) над лёгочным стволом, говорят об акценте II тона на лёгочной артерии.
Акцент II тона на аорте наблюдается при повышенном артериальном давлении в большом круге кровообращения различного генеза (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, временное повышение артериального давления при тяжёлой физической нагрузке и психическом возбуждении), поскольку при этом в начале диастолы вследствие повышения давления крови в аорте с большой силой захлопываются створки её клапана.
Акцент II тона над аортой может быть и при нормальном артериальном давлении за счёт изменения тембра этого тона. Например, при склерозе самих полулунных клапанов и склерозе стенок аорты появляется очень громкий, с металлическим оттенком II тон над этим сосудом (звучный акцент Битторфа).
Акцент II тона на лёгочной артерии возникает при повышении артериального давления в малом круге кровообращения вследствие:
первичных поражений сердца, создающих условия для лёгочной гипертензии (митральный стеноз и митральная недостаточность, незарашение боталлова протока, значительное ослабление левого желудочка, которое приводит к застою крови в малом круге кровообращения — инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.);
заболеваний лёгких, приводящих к сужению русла и уменьшению бассейна малого круга кровообращения (эмфизема лёгких, пневмосклероз, хронический бронхит, массивные плевральные экссудаты);
поражений позвоночника и деформаций грудной клетки в виде кифозов и сколиозов, которые, ограничивая экскурсию лёгких, приводят к эмфизематозному вздутию лёгких со стороны выпуклости грудной клетки и ателектазированию со стороны её вогнутости и часто сопутствующей этой патологии воспалительных процессов в бронхах и лёгких.
Определение акцента II тона производят путём сравнения его силы над аортой и лёгочной артерией, для чего приставляют стетоскоп во II межреберье попеременно у правого и левого края грудины. Вполне понятно, что при установлении акцента II тона должны приниматься во внимание указанные выше возрастные особенности вторых тонов у основания сердца.
Расщепление и раздвоение тонов сердца
При определённых условиях можно выявить расщепление или раздвоение тонов. В этом случае вместо одного тона выслушивается два коротких тона, разделённых паузой той или иной продолжительности. При быстром следовании добавочных звуков тотчас вслед за нормальным тоном удвоение тона едва уловимо и носит название расщепления; при более заметной паузе, отделяющей добавочный тон от основного, говорят о раздвоении данного тона.
Раздвоение тонов связано с асинхронизмом в деятельности правой и левой половин сердца, обуславливающим неодновременное возникновение составляющих тон звуковых компонентов. Так, например, неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов способствует раздвоению I тона, а асинхронное закрытие полулунных клапанов — раздвоению II тона. Механизмы раздвоения и расщепления тонов одинаковы, поэтому расщепление можно считать начальной стадией раздвоения. На рисункеjи 4 дано графическое изображение и звуковая симптоматика расщепления и раздвоения тонов сердца.