Рис. 2-5. Механизм нейтрализации соляной кислоты на слизистой оболочке желудка. Через базолатеральную мембрану с помощью симпорта Na+/HCO3- (NBC) HCO3- входит в клетку, транспортируется к апикальной поверхности и через анионообменник Cl-/HCO3- выводится из клетки в просвет желудка. Ионы хлора во внешнюю среду выходят через хлорный канал (унипорт). Ионы водорода, диффундирующие из просвета желудка в слизисто-бикарбонатный барьер, нейтрализуются ионами HCO3- с образованием Н2О и СО2.
Активный транспорт
Активный транспорт происходит при участии при участии АТФаз (насосов), обеспечивающих энергозависимый трансмембранный перенос ионов против электрохимического градиента. Наиболее известны следующие насосы: натрий, калиевый (Na+,K+-АТФаза) антипорт, протонный (H+,K+-АТФаза) антипорт и кальциевый (Ca2+-АТФаза) унипорт.
18
•Натрий, калиевая АТФаза выкачивает Na+ из клетки в обмен на K+, поддерживает мембранный потенциал покоя и участвует в генерации потенциала действия в мембране нервных и мышечных клеток (рис. 2-6).
•Протонная, калиевая АТФаза участвуют в образовании соляной кислоты (электронейтральный обмен внеклеточного K+ на внутриклеточный H+) париетальными клетками желёз слизистой оболочки желудка (рис. 2-7).
•Кальциевая АТФаза откачивает ионы кальция из цитозоля против концентрационного градиента во внутриклеточные депо кальция (цистерны гладкой эндоплазматической сети).
Рис. 2-6. Генерация мембранного потенциала покоя. Натрий, калиевая АТФаза поддерживает трансмембранный градиент Na+ и K+. При гидролизе одной молекулы АТФ три иона натрия выкачивается из клетки и два иона калия закачивается в неё. Калиевые каналы пассивной утечки контролируют мембранный потенциал покоя и возбудимость мембраны нервных и мышечных клеток.
19
Рис. 2-7. Образование HCl в желудке. Карбоангидраза катализирует реакцию CO2 + H2O → H+ + HCO3–. Н+,К+-АТФаза обеспечивает выход H+ через апикальную мембрану по всей поверхности внутриклеточных канальцев в обмен на К+. Cl– транспортируется в клетку в обмен на HCO3– через мембрану боковой поверхности, а выходит через апикальную мембрану через Cl-–канал. Na+,К+– АТФаза, К+–каналы и анионообменник NHE поддерживают внутриклеточный гомеостаз ионов при активации клетки.
20