КОС Вахитовой

2

УДК 616 – 053.31

ББК 57.31

Печатается по решению Центрального координационнометодического совета Казанского государственного медицинского университета

Составители:

докт. мед. наук, профессор Булатов В. П., докт. мед. наук, профессор Фазлеева Л. К., канд. мед. наук, ассистент, Вахитова Л. Ф.

Рецензенты:

докт. мед. наук, профессор кафедры пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней

лечебного факультета КГМУ Пикуза О.И., докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой педиатрии КГМА

Мальцев С.В.

Кислотно-основное состояние и электролиты крови новорождѐнных, способы коррекции их нарушений: учебнометодическое пособие для слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования / В.П.Булатов, Л.К. Фазлеева, Л.Ф. Вахитова. – Казань: КГМУ, 2012. – 54 с.

В учебно-методическом пособии, предназначенном для слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования, представлены особенности кислотно-основного состояния крови и электролитного обмена у новорождѐнных, этиология, клиническая картина, диагностика и методы коррекции их нарушений.

© Казанский государственный медицинский университет, 2012

3

ОГЛАВЛЕНИЕ Введение…………………………………………………………4

Классификация нарушений КОС………………………………8

Ацидоз……………………………………………………………9

Алкалоз…………………………………………………………18

Мониторинг КОС………………………………………………21

Электролиты……………………………………………………29

Нарушения кальциевого обмена………………………………30

Нарушения магниевого обмена…………………………..……34

Нарушения обмена натрия ……………………………….……36

Нарушения обмена калия ………………………………………40 Нарушения обмена хлора ………………………………………43 Нарушения обмена фосфатов …………………………………44

Контрольные вопросы …………………………………………46 Список принятых сокращений…………………………………51

Литература……………………………………………………...52

4

ВВЕДЕНИЕ Кислотно-основным состоянием называется соотношение

кислых и щелочных валентностей в организме, что характеризуется динамической концентрацией ионов водорода в жидких средах организма.

РН плазмы – одна из самых жѐстких констант организма, определяющая работу ферментативных систем и клеточный метаболизм.

В регуляции КОС принимают участие:

1. Буферные системы организма, связывающие ионы водорода.

Буферные основания (Buffer Base, BB) – общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет (48,0 2,0) ммоль/л. Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) – отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель ВЕ равен нулю, допустимые колебания 2,3 ммоль/л. (+5 – -5 мэкв/л). При повышении содержания буферных оснований величина ВЕ становится положительной (избыток оснований), при снижении – отрицательной (дефицит оснований). Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток – о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) – концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,4; Ра СО2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 С; SO2 = 100%), почечные механизмы регуляции. Нормальные значения: 22 – 26 мэкв/л.

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) – концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле.

Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SВ и АВ совпадают и составляют (24,0 2,0) ммоль/л. Количество

5

стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

Выделяют три основные буферные системы: а) бикарбонатную;

–53% буферной ѐмкости всего организма, главный буфер плазмы, 10% буферной ѐмкости цельной крови;

–Н2О+СО2 ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-

–растворѐнный в крови СО2 находится в динамическом

равновесии с большим резервным объѐмом газообразного СО2 в лѐгких;

б) гемоглобиновую; в) костно-тканевую.

Вновь появляющиеся ионы водорода распределяются в организме следующим образом: 25% связываются бикарбонатной буферной системой (НСО3-), 25% – гемоглобином, 50% – кислотно-тканевой буферной системой. При хронических анемиях, почечной недостаточности буферная ѐмкость снижается и незначительный избыток или недостаток ионов водорода приводит

ктяжѐлому ацидозу или алкалозу.

2.Почки. Почечные механизмы поддержки рН включают:

–реабсорбцию бикарбоната из первичной мочи (регулируют реабсорбцию НСО3- в проксимальных канальцах в ответ на изменение уровня Ра СО2);

–экскрецию ионов водорода (50–100 мэкв Н в сутки). Почечная недос-таточность сопровождается хроническим ацидозом, степень которого зависит от степени нарушения функции почек. Добиваться полной коррекции ацидоза нецелесообразно, поскольку он обычно компенсирован респираторными механиз-мами.

метаболических нарушений в форме немедленных реакций. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции

6

лѐгких, результатом чего становится уменьшение Ра СО2, противодействующее первичному снижению НСО3- в плазме крови; при метаболическом алкалозе лѐгочная вентиляция

подавляется и Ра СО2 увеличивается, компенсируя повышение НСО3-.

Поскольку растворимость углекислого газа в 20 раз выше растворимости кислорода, накопление углекислого газа в организме свидетельствует о тяжѐлой ДН.

4.Печень (синтез мочевины из аммиака, глюконеогенез из молочной кислоты, биосинтез альбуминов, экскреция через желчь).

5.ЖКТ.

6.Кожа.

Буферные системы реагируют на изменение рН немедленно, а внутренние органы – запоздало.

Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развитие. Данные о кислотнощелочном гомеостазе особенно необходимы при проведении новорождѐнному ИВЛ (оптимизация параметров и сведение к мини-муму осложнений). Газовый состав крови необходимо контролировать через 15-20 мин. после каждого изменения режима ИВЛ; при неизменных параметрах ИВЛ контроль газового состава необходимо проводить 4 раза с сутки.

Определить КОС можно:

–в пробе артериальной крови (периферический или пупочный артериальный катетер, однократная чрескожная пункция периферической артерии);

–непрерывный мониторинг датчиком, введѐнным в

периферическую (или пупочную) артерию или пупочную вену (определяет Ра СО2, Ра О2, рН и t˚ тела);

–в капиллярной крови;

–в венозной или смешанной крови.

С помощью пробы артериального КОС (“золотой стандарт газов крови” – табл. 1) можно получить информацию о:

–состоянии оксигенации (Ра О2, Sa О2);

–адекватности вентиляции (Ра СО2);

7

–кислотно-щелочном балансе (рН);

–кислородной ѐмкости крови (Ра О2, Нв О2, Нв общий);

–уровне лактата (Lac);

–дефиците/избытке буферных оснований крови (BD/BE).

Таблица 1 Нормальные показатели артериальной крови у новорождѐнных (золотой стандарт крови)

Содержание ионов водорода (Н ) в плазме крови в основном определяется соотношением между парциальным давлением углекислого газа (РаСО2) и анионами бикарбоната (НСО3-). Это соотношение можно выразить следующим уравнением:

Н(мЭкв/л) =24 × (РаСО2/ НСО3-).

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мЭкв/л приводит к изменению рН на 0,001.

Концентрация ионов водорода во внеклеточной жидкости поддерживается в узком диапазоне (36-43 ммоль/л), что соответствует рН 7,35–7,46. Конечной целью организма является поддержание рН в пределах этих значений, так как при них

8

происходит большинство ферментативных реакций в клетках.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

По направлению сдвига рН нарушения КОС подразделяют на ацидоз и алкалоз:

Ацидоз (рН в норме = 7,35 – 7,44) Алкалоз (в артериальной крови).

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС В зависимости от причины нарушения КОС классифицируют

следующим образом (табл. 2):

–метаболические (ацидоз, алкалоз),

–респираторные (ацидоз, алкалоз),

–смешанные.

9

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции лѐгких.

АЦИДОЗ

Ацидоз – представляет собой нарушение кислотно-основного состояния, при котором имеется избыток кислот по отношению к основаниям, т.е. происходит закисление крови. Различают метаболический и дыхательный (респираторный) варианты ацидоза.

1) Метаболический ацидоз (МА) – определяется как дефицит оснований более 5 мэкв/л или рН ≤ 7,25 при нормальном Ра СО2, обусловлен поступлением в кровь избытка кислых продуктов при гипоксии и ишемии тканей или быстрой потерей буферных оснований через ЖКТ и почки. Данное нарушение развивается при увеличении продукции или уменьшении экскреции ионов водорода. В результате снижается содержание бикарбоната в крови.

Таким образом, первичные механизмы и патогенез заключаются в следующем:

–избыток нелетучих кислот,

–нарушение экскреции,

–потери бикарбонатов.

Для эффективного лечения этой патологии необходим подсчѐт анионного разрыва (АР). В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым.

АР – та малая сумма анионов, которые не могут быть измерены биохимическими методами; в норме АР = 8 – 16 мЭкв/л, показатель помогает определить, является ли ацидоз результатом накопления водородных ионов или потери бикарбоната.

10

(Na K) – (Cl НСО3-) = AP (135 4) – (100 24) = 8 –

16мЭкв/л.

Вслучае отдачи Н ионов в количестве 1 мЭкв/л связанными кислотами (например молочной кислотой) в плазму крови содержание бикарбоната в ней снижается на 1 мЭкв/л (расходуется

на буферирование Н ), возрастает содержание остаточных анионов, и АР соответственно будет возрастать на анологичную величину. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме поддерживает баланс анионов, и АР не изменяется.

К факторам, снижающим АР, относятся гипоальбуминемия, гипонат-риемия.

АР разделяет МА на две большие группы.

1. Высокий АР (нормохлоремический ацидоз) Основные причины у новорождѐнных:

1) избыточная продукция нелетучих кислот:

– лактат-ацидоз (сепсис, шок, асфиксия, недостаточная перфузия тканей из-за применения сосудосуживающих средств);

– лечение алкалоза хлоридом аммония;

– парентеральное питание (избыток аминокислот); 2) Нарушение экскреторной функции почек:

–ОПН с олигурией;

–хроническая почечная недостаточность;

–почечный канальцевый ацидоз (проксимальноканальцевый, дистальноканальцевый).

2. Нормальный АР (гиперхлоремический ацидоз). Причины:

1) потеря бикарбоната (диарея, почечный тубулярный некроз, уретросигмоидеостомия, угнетение карбоангидразы, билиарная/панкреатическая фистула);

2) потеря бикарбоната через почки у недоношенных;

3) поступление хлоридов извне (СаСl2, MgCl2, NH4Cl, HCl). Выделяют два основных типа метаболического ацидоза: δ-

ацидоз и не-δ-ацидоз (табл. 3). Основным лабораторным отличием этих состояний служит АР. В первом случае она превышает 15 ммоль/л, а при не-δ-ацидозе меньше этой величины.