КОС Вахитовой

41

Его содержание в организме регулируют гормоны коры надпочечников.

Суточная потребность в К+ = 2 ммоль/кг.

У новорождѐнных, особенно недоношенных, сывороточная концентрация К+ повышена, особенно в 1-е сутки (5,5 – 7,4 ммоль/л), постепенно снижаясь (через 48-72 часа = 5,0 – 5,5 и далее 4,1 – 4,7 ммоль/л). Эти изменения являются следствием повышенной проницаемости мембран эритроцитов, сниженной активности Na,K-АТФазы, незрелости почек и ацидоза, наблюдаемых после рождения у детей.

А. Гипокалиемия (сывороточная концентрация меньше 3,5 ммоль/л)

- обычно сочетается с гипокалигистией. При этом 2/3 потерянного К+ замещается ионом Na+, а 1/3 – ионом водорода, что приводит к внутриклеточному ацидозу, усугубляющему нарушения обмена.

Причины:

–может быть следствием интенсивной потери катиона из организма из-за поноса, рвоты;

–выведения с мочой после назначения мочегонных (фуросемида, этакриновой кислоты, тиазидов, диакарба), глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона), дезоксикортикостерона;

–интоксикация сердечными гликозидами;

–семейная пароксизмальная потеря К почками;

–гипокалиемия без гипокалигистии может быть результатом введения инсулина, способствующего поступлению К в клетки;

–гипокалигистия без начальной гипокалиемии может быть следствием генерализованной или локальной гипоксии тканей, сочетающейся обычно с внутриклеточным ацидозом.

Признаки:

–при гипокалиемии и гипокалигистии страдают особенно сердце, скелетные мышцы, кишечник;

–на ЭКГ – удлинение интервала Q-T, снижение сегмента ST, отрицательный или низкий и расширенный зубец Т, наличие и увеличение зубца U;

42

– могут быть экстрасистолы, тахиаритмии, слабость скелетных мышц, вялость кишечника.

Коррекция Формула определения дефицита К+:

концентрация К+ в норме – концентрация К+ у больного × масса × 0,35

Концентрация К+ в норме

Квычисленному дефициту прибавляем физиологическую потребность в К+.

Краствору KCl добавляем глюкозу и инсулин. При ургентной ситуации можно вводить 0,5 ммоль/кг калия в час.

Б. Гиперкалиемия (сывороточная концентрация К+ выше 7 ммоль/л). Значения К+ в сыворотке крови выше 6 ммоль/л опасны, более 8–9 ммоль/л смертельны (Г.Н.Хлябич, 1992 г).

– чаще является следствием ацидоза. При повышении рН на 0,1 концентрация К+ в сыворотке повышается на 0,4 – 1,2 ммоль/л;

– может быть следствием почечной недостаточности;

– может быть следствием сольтеряющей формы АГС.

Причины:

–острая почечная недостаточность,

–острая надпочечниковая недостаточность,

–тяжелый метаболический ацидоз,

–полицитемия,

–ДВС-синдром,

–избыточное введение калия.

Клиника:

–мышечная слабость;

–вялость, угнетение нервно-рефлекторной деятельности;

–срыгивания, рвота;

–запоры или динамическая кишечная непроходимость;

–брадикардия, аритмия, остановка сердца;

–характерные изменения ЭКГ: высокий, острый зубец Т, депрессия сегмента ST, расширение QRS до блокады ножки пучка

43

Гиса.

Коррекция:

–немедленная инфузия растворов глюкозы с инсулином, которые увеличивают поступление К+ в клетки и его связывание с гликогеном: внутривенное введение 12,5% раствора глюкозы (при использовании периферического венозного доступа) или 25% (при использовании центрального венозного доступа) с инсулином

(0,15 Ед/кг/ч);

–одновременно назначают 10% раствор кальция глюконата (1-2 мл) для ликвидации токсического влияния К+ на миокард. При необходимости затем можно этот раствор назначить per os (по 1,5 ч.л. 10% раствора на 1 кг массы в сутки);

–посиндромная терапия.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХЛОРА

Хлор – основной анион внутрисосудистой жидкости и желудочного сока. Считается, что Cl– пассивно проходит через клеточную мембрану вслед за Na+, хотя возможен и активный транспорт Cl– в почечных канальцах. Потери Cl– при рвоте, терапии диуретиками и муковисцидозе могут вызвать метаболический алкалоз. Дефицит Cl– на фоне дегидратации приводит к парадоксальной ацидурии. В отсутствие Cl вслед за Na+ реабсорбируются ионы НСО . Кроме того, сопутствующий вторичный гиперальдостеронизм вызывает секрецию Н и К в дистальных почечных канальцах, и моча закисляется. Этот порочный круг можно прервать, назначив Cl– в виде Na Cl.

Несмотря на тесную связь обмена Cl– с обменом Na+, активность их выве-дения с мочой различна. Если Na+ выводится только теми же путями, что и вода (мочевыделение, дыхание, перспирация), то значительная часть Cl– удаляется из организма через ЖКТ, за счѐт высокого содержания аниона Cl– в желудочном соке.

44

Достаточно важно отношение между обменом Cl– и КОС плазмы:

Cl плазмы = НСО3¯плазмы (уравнение Доннана), Cl эритр. = НСО3¯эритр.

Из формулы видно, что плазменная гипохлоремия должна привести к внутриклеточному метаболическому ацидозу и, наоборот, избыток оснований плазмы с возникновением метаболического алкалоза может вызвать клеточную гиперхлоремию.

Нормальный уровень хлоридов в сыворотке крови новорождѐнных состав-ляет 95 – 110 ммоль/л.

А. Гипохлоремия

Общая гипохлоремия может развиться при рвоте, поносе, активном пото-отделении. Гипохлоремия с гипонатриемией развивается также при плазмодилюции с увеличением объѐма внутрисосудистого пространства и при задержке воды в организме, при неконтролируемой терапии салуретиками с преимущественной потерей хлора и натрия.

Б. Плазменная гиперхлоремия имеет следующие причины:

–несахарный диабет, водное истощение (гипертоническая дегидратация);

–повреждение ствола мозга с центральным нарушением регуляции обмена хлора;

–пересадка мочеточников в кишечник.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ФОСФАТОВ

Двузамещѐнный фосфат НРО4‒ является щелочным компонентом буферной системы крови, его буферирующее действие по отношению к плазме реализуется в почках, а также во внутренней среде. Буферная ѐмкость данного фосфата относительно прочих буферных пар наименьшая – от 5 до 1% общей буферной ѐмкости плазмы.

Фосфаты более всего ассоциируются с кальцием. Поэтому сведения о содержании фосфатов в плазме крови необходимы для

45

интерпретации нарушений метаболизма кальция. Кроме того, общая секреция почечными канальцами ионов водорода и образование бикарбонатов во многом зависит от концентрации фосфатов и натрия в клубочковом фильтрате.

Нормальное содержание неорганического фосфора в сыворотке крови новорождѐнного ребѐнка составляет 1,8– 2,5 ммоль/л. Основная часть фосфатов в организме локализуется внутриклеточно – 40 ммоль/л, что связано с внутриклеточным расположением макроэргических фосфорных соединений: АТФ и креатин-фосфата.

А. Гипофосфатемия может возникнуть при следующих обстоятельствах:

–избыток паратгормона при гиперпаратиреозе, что ведѐт к нарушению реабсорбции фосфатов в почках;

–из внеклеточной среды фосфат поступает в клетки при введении инсулина (подобно калию);

–проведение нерационального длительного парентерального питания, включающего инсулин и глюкозу, но без соответствующего добавления фосфатов; при этом имеет место как перемещение фосфатов из плазмы во внутриклеточное пространство, так и истинное истощение резерва фосфатов. Выраженная гипофосфатемия и вторичная гипокальциемия могут вызвать значительное ухудшение состояния больного, провоцируя судорожный синдром.

Б. Гиперфосфатемия

–наиболее распространѐнной причиной является недостаточность функции почечных клубочков любого происхождения;

–менее распространѐнной причиной может быть гипопаратиреоз.

В обоих случаях избыток фосфатов является следствием связывания ионизированного кальция и переводом его в химически малоактивную или нерастворимую форму.

46

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Допустимые колебания буферных оснований (ВЕ):

В. +5 - –5 мэкв/л; 2. В регуляции КОС крови принимают участие:

3. Для метаболического ацидоза характерно:

А. ВЕ <–5 мэкв/л, рН<7,25 при нормальном Ра СО2¯; Б. рН<7,25, обусловленное возрастанием Ра СО2;

В. рН<7,25, ↑Ра СО2, ↓НСО2¯; Г. рН >7,45, ↓ Ра СО2, ↑ НСО2¯;

Д. рН >7,45, N Ра СО2, ↑ НСО2¯.

4. Для метаболического алкалоза характерно:

А. ВЕ <–5 мэкв/л, рН<7,25 при нормальном Ра СО2; Б. рН<7,25, обусловленное возрастанием Ра СО2;

В. рН<7,25, ↑Ра СО2, ↓НСО2¯; Г. рН >7,45, ↓ Ра СО2, ↑ НСО2¯; Д. рН >7,45, ↑ НСО2¯.

5.При респираторном ацидозе в крови наблюдается:

А. ВЕ <–5 мэкв/л, рН<7,25 при нормальном Ра СО2; Б. рН<7,25, обусловленное возрастанием Ра СО2;

В. рН<7,25, ↑Ра СО2, ↓НСО2¯; Г. рН >7,45, ↓ Ра СО2, ↑ НСО2¯;

Д. рН >7,45, N Ра СО2, ↑ НСО2¯.

6.Для смешанного ацидоза типично:

А. ВЕ <–5 мэкв/л, рН<7,25 при нормальном Ра СО2; Б. рН<7,25, обусловленное возрастанием Ра СО2;

В. рН<7,25, ↑Ра СО2, ↓НСО2¯; Г. рН >7,45, ↓ Ра СО2, ↑ НСО2¯;

Д. рН >7,45, N Ра СО2, ↑ НСО2¯.

7. При смешанном алкалозе в крови бывает:

А. ВЕ <–5 мэкв/л, рН<7,25 при нормальном Ра СО2;

47

Б. рН<7,25, обусловленное возрастанием Ра СО2; В. рН<7,25, ↑Ра СО2, ↓НСО2; Г. рН >7,45, ↓ Ра СО2, ↑ НСО2;

Д. рН >7,45, ↑ НСО2.

7.Назовите причину респираторного алкалоза: А. Cнижение МОД;

Б. Гипервентиляция; В. Потеря ионов водорода через ЖКТ;

Г. Альвеолярная гиповентиляция; Д. Нарушение экскреторной функции почек.

8.Выберите средства коррекции метаболического алкалоза: А. Бикарбонат натрия внутривенно; Б. Средства, успокаивающие чрезмерно возбуждѐнный

дыхательный центр;

В. Снижение МОД, внутривенное введение КCl или HCl; Г. Лечение основного заболевания; Д. Сорбамин.

9. Выберите средства коррекции респираторного алкалоза: А. Бикарбонат натрия внутривенно;

Б. Средства, успокаивающие чрезмерно возбуждѐнный дыхательный центр;

В. Снижение МОД, внутривенное введение КCl или HCl; Г. Лечение основного заболевания; Д. Сорбамин.

10.Особенностями КОС новорождѐнных являются: А. Транзиторный лактат-ацидоз в первые часы жизни; Б. Склонность к метаболическому ацидозу; В. Незрелость почечных механизмов регуляции КОС;

Г. Незрелость механизмов ацидо- и аммониогенеза; Д. Всѐ перечисленное.

11.Какие показатели относятся к методу «допустимой» гиперкапнии?

А. рН не менее 7,2;

Б. РаСО2 до 60-70 мм рт. ст.; В. Ра О2=40-70 мм рт. ст.;

Г. Sa О2 > 85%;

48

Д. Всѐ перечисленное.

12.Когда «допустимая» гиперкапния противопоказана? А. Отѐк мозга, судороги, ↑ВЧД; Б. Тяжѐлая лѐгочная гипертензия; В. Почечная недостаточность; Г. Дисфункия миокарда; Д. Всѐ перечисленное.

13.Признаки гипокальциемии:

А. Тахипное, бледность, тахикардия, повышенная возбудимость, тремор или судороги, клонусы стоп, пронзительный крик, удлинение QT-интервала на ЭКГ;

Б. Сонливость, полиурия, полидипсия, рвота, запоры, обезвоживание, сердечные аритмии со склонностью к брадикардии, укорочение ST-интервала, нефрокальциноз;

В. Гипервозбудимость, тремор, мышечные подѐргивания, клонические генерализованные или локальные судороги, ригидность или гипотония мышц;

Г. Гипотония, слабый крик, угнетение ЦНС, тяжѐлое расстройство дыхания с апноэ и цианозом, брадикардия, удлинение QRS до остановки сердца;

Д. Снижение массы тела, обезвоживание, падение МОК и АД, беспокойство, резкая мышечная гипотония, тонико-клонические судороги, коллапс.

14. Для гиперкальциемии характерно:

А. Тахипное, бледность, тахикардия, повышенная возбудимость, тремор или судороги, клонусы стоп, пронзительный крик, удлинение QT-интервала на ЭКГ;

Б. Сонливость, полиурия, полидипсия, рвота, запоры, обезвоживание, сердечные аритмии со склонностью к брадикардии, укорочение ST-интервала, нефрокальциноз;

В. Гипервозбудимость, тремор, мышечные подѐргивания, клонические генерализованные или локальные судороги, ригидность или гипотония мышц;

Г. Гипотония, слабый крик, угнетение ЦНС, тяжѐлое расстройство дыхания с апноэ и цианозом, брадикардия, удлинение QRS до остановки сердца;

49

Д. Снижение массы тела, обезвоживание, падение МОК и АД, беспокойство, резкая мышечная гипотония, тонико-клонические судороги, коллапс.

15. Признаками гипомагниемии являются:

А. Тахипное, бледность, тахикардия, повышенная возбудимость, тремор или судороги, клонусы стоп, пронзительный крик, удлинение QT-интервала на ЭКГ;

Б. Сонливость, полиурия, полидипсия, рвота, запоры, обезвоживание, сердечные аритмии со склонностью к брадикардии, укорочение ST-интервала, нефрокальциноз;

В. Гипервозбудимость, тремор, мышечные подѐргивания, клонические генерализованные или локальные судороги, ригидность или гипотония мышц;

Г. Гипотония, слабый крик, угнетение ЦНС, тяжѐлое расстройство дыхания с апноэ и цианозом, брадикардия, удлинение QRS до остановки сердца;

Д. Снижение массы тела, обезвоживание, падение МОК и АД, беспокойство, резкая мышечная гипотония, тонико-клонические судороги, коллапс.

16. Клиника гипонатриемии:

А. Тахипное, бледность, тахикардия, повышенная возбудимость, тремор или судороги, клонусы стоп, пронзительный крик, удлинение QT-интервала на ЭКГ;

Б. Сонливость, полиурия, полидипсия, рвота, запоры, обезвоживание, сердечные аритмии со склонностью к брадикардии, укорочение ST-интервала, нефрокальциноз;

В. Гипервозбудимость, тремор, мышечные подѐргивания, клонические генерализованные или локальные судороги, ригидность или гипотония мышц;

Г. Гипотония, слабый крик, угнетение ЦНС, тяжѐлое расстройство дыхания с апноэ и цианозом, брадикардия, удлинение QRS до остановки сердца;

Д. Снижение массы тела, обезвоживание, падение МОК и АД, беспокойство, резкая мышечная гипотония, тонико-клонические судороги, коллапс.

17. Для гипернатриемии типично:

50

А. Тахипное, бледность, тахикардия, повышенная возбудимость, тремор или судороги, клонусы стоп, пронзительный крик, удлинение QT-интервала на ЭКГ;

Б. Сонливость, полиурия, полидипсия, рвота, запоры, обезвоживание, сердечные аритмии со склонностью к брадикардии, укорочение ST-интервала, нефрокальциноз;

В. Гипервозбудимость, тремор, мышечные подѐргивания, клонические генерализованные или локальные судороги, ригидность или гипотония мышц;

Г. Гипотония, слабый крик, угнетение ЦНС, тяжѐлое расстройство дыхания с апноэ и цианозом, брадикардия, удлинение QRS до остановки сердца;

Д. Снижение массы тела, обезвоживание, падение МОК и АД, беспокойство, резкая мышечная гипотония, тонико-клонические судороги, коллапс.

18. Выберите лечение гиперкальциемии:

А. Инфузионная терапия; Г. Преднизолон коротким курсом; Б. Фуросемид; Д. Всѐ перечисленное.

В. Натриева соль ЭДТА; 19. Лечение гипермагниемии включает:

А. Препараты кальция внутривенно; Б. Инфузионная терапия в сочетании с препаратами кальция,

перитонеальный диализ или гемодиализ, мочегонные;

В. 5% раствор глюкозы без Na или с небольшим (1/3 объѐма) добавлением физиологического раствора;

Г. Немедленная инфузия растворов глюкозы с инсулином, введение 10% раствора кальция глюконата внутривенно или перорально;

Д. Плазмаферез.

20. Какой метод выберите для коррекции гипернатриемии? А. Препараты кальция внутривенно;

Б. Инфузионная терапия в сочетании с препаратами кальция, перитонеальный диализ или гемодиализ, мочегонные;

В. 5% раствор глюкозы без Na или с небольшим (1/3 объѐма) добавлением физиологического раствора;

Г. Немедленная инфузия растворов глюкозы с инсулином,