Осложнения инфаркта миокарда:

1. кардиогенный шок при поражении более 40% площади желудочка;

2. острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка;

3. миомаляция (расплавление зоны инфаркта лейкоцитами) через 4-6 суток после приступа ишемии с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца;

4. пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбоэмболией в мозг;

5. фибринозный перикардит;

6. развитие острой Или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта.

Хроническая ИБС.

Характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта. Она может вызывать относительную недостаточность митрального клапана и гипертонию малого круга кровообращения. Клинически хроническая ИБС проявляется как стенокардия.

Болезни соединительной ткани (ревматические болезни)

Ревматические болезни - системные заболевания соединительной ткани, возникающие в результате нарушения иммунологического гомеостаза. Они проявляются в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типа в форме иммунного воспаления. О наличии иммунных нарушений косвенно свидетельствует частота гломерулонефрита при этих болезнях, гиперплазия ЛУ, селезенки и успех лечения кортикостероидами. Предполагаемая этиология. Указывается на значение вирусов, генетической предрасположенности, в частности на связь с определенным классом антигенов гистосовместимости тканей. Иногда эти болезни развиваются в результате лекарственной несовместимости. Разрешающее значение имеют травмы, охлаждение, инсоляция.

В основе морфологических изменений соединительной ткани при этих болезнях лежат следующие друг за другом процессы:

1. мукоидного набухания коллагеновых волокон;

2. фибриноидного набухания;

3. развития гранулем;

4. склероза, который прогрессирует вследствие повторения названных процессов. В результате прогрессирующего склероза ревматические

125

болезни сопровождаются деформацией органов, преиодцц тех, в которых указанные процессы развились в наибольшей ста Отдельные нозологические формы ревматических болезн^- зависимости от преимущественной локализации процессов.

1. ревматизм с преимущественным поражением сердца;

2. ревматоидный артрит с преимущественным поражением суста

3. узелковый периартериит с поражением артерий среднего калибр**

4. болезнь Бехтерева с поражением суставно-связочного ап позвоночного столба;

5. склеродерма с поражением кожи и часто легких;

6. дерматомиозит;

7. системная красная волчанки (СКВ);

8. синдром Шёгрена.

Системная красная волчанка (СКВ)

СКВ - острая и самая тяжелая форма ревматических б(м характеризующаяся высокой летальностью, поражением многих 1 мелких сосудов кожи, почек. В 90% случаев этого заболевания оно по] молодых женщин. Выделен вирус и антитела — маркеры персистир; вирусной инфекции, которая, однако, может оказаться и втор: Отличительной особенностью СКВ служит наличие в крови аутоанп компонентам ядра и цитоплазмы, особенно к ДНК. Отсюда появление. называемых волчаночных клеток, т.е. макрофагов, фагоцитировавших г поврежденных клеток. Распавшиеся ядра при окраске гематокс) придают склеротическим полям синюю окраску. Сами поля склероза при имеют слоистую, "луковичную" структуру.

В основе большинства изменений при СКВ лежит локализация имму: комплексов в стенках микроциркуляторного русла, вызывающих васкулк продуктивное воспаление органов, особенно почек. Волчаночиая почка пестрый вид из-за обширных кровоизлияний. Гистологически опреде. картина гломерулонефрита. Васкулиты кожи обусловливают дерматит в “ красноватой "бабочки" на лице. В сердце возникает абактериаль эндокардит, описанный Либманом и Саксом. Гиперплазия селезенки, , лихорадка, артриты приближают клиническую картину к проявле: инфекции, затрудняя правильную диагностику.

Основные причины смерти при СКВ - почечная недостаточность присоединившаяся инфекция.

Ревматоидный артрит Ревматоидный артрит - многолетнее хроническое воспаление мно суставов, кончающееся их неподвижностью - анкилозом. В основе болез

126

_лежит дезорганизация соединительной ткани в оболочках суставов и самого хряша. Болеют преимущественно женщины, носители антигенной гистосовместимости. Не исключается возможность бактериальной инфекции, _в частности Р-гемолитическим стрептококком, микоплазмой, вирусом. Выделяется так называемый ревматоидный фактор - группа антител с иммуноглобулином О, активирующая комплемент, что вызывает хемотаксис лейкоцитов, реакцию гиперчувствительности в сосудах и суставах. В тканях суставов развиваются вышеописанные изменения соединительной ткани, в частности, фибриноидный некроз. Очаги фибриноида размерами до лесного ореха прощупываются в околосуставных тканях. В синовиальной оболочке отмечаются деструкция ворсин с образованием из них так называемых "рисовых телец", т. е. уплотненных ворсин. Далее происходит разрастание грануляционной ткани деформирующей хрящ, так называемый паннус. Процесс заканчивается развитием фиброзно-костного анкилоза.

Узелковый периартериит

Узелковый периартериит - болезнь Куссмауля-Майера чаще всего развивается у мальчиков. В стенках артерий возникают узелки прогрессирующего склероза. Просветы их суживаются. В 90-100% случаев поражаются артерии почек, что сочетается с гломерулонефритом. В 80-90% - артерии сердца, в 57-60% - брыжеечные артерии.

Смерть может наступить от почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены кишечника.

Ревматизм

Ревматизм - болезнь Сокольского-Буйо, поражает преимущественно сердце и сосуды и в меньшей степени суставы. Течение болезни многолетнее, атаки чередуются с ремиссиями.

Этиологические факторы: гемолитический стрептококк, а также Рецидивирующие ангины, сенсибилизирующие организм, способствуют развитию реакции антител, как со стрептококком, так и с соединительной тканью сердца. Появление широкого спектра антител и иммунных комплексов, а также стрептококковая гиалуронидаза приводят к Деполимеризации гликозаминогликанов и развитию мукоидного и Фибриноидного набухания, гизлиноза, преимущественно в строме миокарда и сосудов.

Клинико-морфологические формы ревматизма.

1. Кардиоваскулярная.

2. Полйартритическая.

3. Нодозная.

4. Церебральная.

127

1. Поражение сердца при ревматизме часто проявляется как панкардит, т.е. воспаление всех трех оболочек — эндокарда, миокарда и перикарда.

В эндокарде и строме миокарда развивается Ашофф-Талалаевские гранулемы. Они состоят из крупных макрофагов с базофильной цитоплазмой гиперхромными ядрами. Эти клетки расположены вокруг оча* фибриноидного некроза и окружены лимфоцитами (“цветущие” гранулёмы). Ревматические гранулемы, проходят те же стадии развития, что к соединительная ткань при всех ревматических болезнях, и заканчиваются^; склерозом. Склерозирующиеся гранулемы называют "увядающими", в них* крупные макрофаги вытесняются фибробластами, так как макрофаги имеют свойство стимулировать -рост фибробластов. Цикл развития гранулем, как показал В. Т. Талалаев, составляет 2-3 месяца.

Эндокардит - по локализации может быть клапанным, хордальным пристеночным. В зависимости от течения выделяют острый и хронический; эндокардит.

Острый эндокардит:

• диффузный или простой, без повреждения эндотелия,”⁵ выстилающего створку, а, следовательно, без тромбов, с кладкой поверхностью. Воспалительные инфильтраты и дистрофия? соединительной ткани локализуются в глубине клапана;

• бородавчатый, когда воспаление захватывает эндотелий и на не: образуются тромбы - так называемые "бородавки".

• Хронический эндокардит:

• фиброзный без бородавок;

• возвратно-бородавчатый. В отличие от острого бородавчатого! эндокардита тромбы при этом локализуются на утолщенных, а н тонких створках клапана.

Миокардит при ревматизме бывает в основном двух видов:

1. узелковый продуктивный (гранулематозный);

2. межуточный экссудативный. Микроскопически на фоне отек* полнокровия стромы миокарда отмечаются обширные инфильтрат) из лимфоцитов, . гистиоцитов, нейтрофилов. Макроскопически отмечается дряблость миокарда, миогенная дилатация полосте" желудочков.

Перикардит характеризуется фибринозным воспалением, развитие "волосатого сердца”. В отлйчие от уремического перикардита, быстр влекущего к смерти (если не было лечения диализом), при ревматизме развивается резкий склероз серозных листков, облитерация полости, отложение кальция, т.е. возникновение так называемого "панцирного" сердца.

2. Ревматические васкулиты характеризуются фибриноидной дистрофией стенок сосудов, пролиферацией адвентиции и тромбозом. Проявления таких изменений в сосудах головного мозга дают неврологические отклонения, в частности "хорею минор" (подергивания) и соответствуют церебральной форме ревматизма.

3. Ревматический полиартрит поражает преимущественно крупные суставы, не заканчивается анкилозом в отличие от ревматоидного артрита. Преобладает острая экссудативная реакция, сопровождающаяся сильными болями. Процесс носит "летучий" характер. Иногда в околосуставной ткани появляются ревматические узелки из фибриноида - нодозная форма ревматизма.

Смерть при ревматизме может наступить вследствие экссудативного миокардита или от основного осложнения ревматизма - митрального порока сердца.

Приобретенные пороки сердца

Пороком сердца называется деформация клапанов, которая влечет за собой нарушение внутрисердечной и внесердечной гемодинамики.

Приобретенные во время жизни пороки развиваются вследствие ревматического, атеросклеротического, сифилитического, септического или травматического поражения клапанов.

При приобретенных пороках сердца деформация может касаться различных элементов клапана:

1. фиброзные кольца, на которых фиксированы створки;

2. хорды;

3. папиллярные мышцы.

Различают стеноз отверстия клапана, недостаточность створок или кармашков, сочетание этих изменений - так называемое “аффекцио”.

Стеноз отверстия возникает при сращении кармашков или створок между собой, недостаточность означает укорочение створок. Относительная недостаточность обусловлена расширением фиброзного кольца без укорочения створок. Сочетание стеноза и недостаточности означает ригидность створок или “полулуний”, когда отверстие клапана узкое, представляет собой щель, которая не закрывается (“пиджачная петля" или "рыбья пасть ").

С хирургической точки зрения выделяют два вида стеноза створчатых клапанов: по типу диафрагмы и воронки. При стенозе отверстия по тйпу диафрагмы имеется сращение одних лишь створок, т.е. развитие комиссуры, которую легко надрезать. При стенозе отверстия по типу воронки срастаются не только створки, но хорды, а иногда и папиллярные мышцы. В этом случае комиссуротомией не обойтись и клапан заменяют на искусственный.

129