Детская хирургия проф. Лосев А.А

наиболее сложная ситуация для определения диагноза “сепсис”. Он ставится по жизненным показаниям, поскольку задержка с назначением антибактериальной терапии может привести к развитию септического шока с летальным исходом, когда объективные показатели сепсиса будут получены только на аутопсии.

На сегодняшний день целесообразно рассматривать два варианта сепсиса.

Первый, часто встречающийся вариант — сепсис как осложнение хирургической инфекции, когда “чем хуже местно (в гнойном очаге), тем хуже общее состояние пациента”. В этой ситуации сепсис по существу

отражает достижение определенной степени тяжести состояния

пациента. В таких случаях в формулировке диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: например, острый гематогенный остеомиелит, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую тактику и лечение — приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага.

Второй вариант — сепсис как редкое заболевание — септикопиемия,

когда определяющим критерием является возникновение метастатических

(пиемических) гнойных очагов. Тогда в формулировке диагноза после слова

“сепсис” должно следовать обозначение первичного очага инфекции с последующим перечислением локализаций пиемических (вторичных)

гнойных очагов.

Клиника и диагностика хирургического сепсиса

Первичным очагом сепсиса могут быть не только воспалительные процессы в органах и тканях, но и инфицированные инородные тела,

имплантированные протезы, устройства (эндопластит), а также сосудистые катетеры (катетерный сепсис). Кроме того, источником сепсиса при тяжелых заболеваниях может быть транслокация кишечных бактерий.

Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можно разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в начальной фазе

151

сепсиса, и поздние, характеризующие последующие фазы развития сепсиса и его осложнения. К ранним симптомам можно отнести первичный (100%

наблюдений) и (или) метастатические гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями, свойственными токсико-инфекционному синдрому, и

бактериемию (78,6%).

Кпоздним симптомам сепсиса относятся признаки,

свидетельствующие о развитии субили декомпенсации функций различных органов и систем больного, обусловленные интоксикацией или септическими метастазами и бактериемией либо их сочетанием. Наиболее частые поздние симптомы сепсиса — сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы (нарушение сознания), полиорганная недостаточность.

Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики.

Большое значение для клинического течения и исхода сепсиса имеют его осложнения, к которым относят проявления недостаточности функции жизненно важных органов и систем больного, септический шок, истощение,

кровотечения, тромбофлебит и т. д.

К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ,

компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография и др.).

Лабораторные признаки сепсиса

Несмотря на попытки выявить специфичные для сепсиса лабораторные критерии, в настоящее время патогномоничных для сепсиса тестов нет. Тем не менее лабораторные данные, несомненно, являются ценным дополнением клинической картины.

152

Известно, что для сепсиса характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл и выше. Бактериемия,

особенно у детей, пожилых, больных алкоголизмом, может вызвать развитие нейтропении. Ранним проявлением скрытой инфекции может быть тромбоцитопения. Надо отметить, что, по данным литературы, частота синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при бактериемии довольно низка и составляет всего 11%, тогда как тромбоцитопения при сепсисе может встречаться у 56% больных.

Морфологические изменения нейтрофилов при сепсисе включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию. Продукция эритроцитов при сепсисе снижена. По данным М. И. Кузина и Л. Л.

Шимкевича, анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45%

больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л.

Рутинное определение концентрации электролитов сыворотки, уровня мочевины, креатинина, печеночных показателей помогает установить источник инфекции.

Важнейшим методом подтверждения диагноза при сепсисе является микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи,

ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Существенное значение имеет не только идентификация обнаруженных микроорганизмов, но и их количественная оценка (степень обсемененности).

Для выявления бактериемии посев крови предпочтительно осуществлять либо как можно раньше после начала подъема температуры тела или озноба, либо за 1 ч до ожидаемого подъема температуры,

желательно до начала антибиотикотерапии. Целесообразно производить от 2

до 4 заборов крови с интервалом не менее 20 мин, так как увеличение частоты посевов повышает вероятность выделения возбудителя. Забор крови осуществляется из периферической вены (не из подключичного катетера).

153

Кровь рекомендуют распределять в 2 флакона для аэробной и анаэробной

инкубации в течение 7 дней.

Общие принципы интенсивной терапии сепсиса у детей

1. Интенсивная терапия должна начинаться непосредственно с момента поступления больного с сепсисом в стационар и осуществляться в полном объеме. Этот принцип нарушается довольно часто, так как дежурный врач,

как правило, ограничивается минимумом назначений.

2.Интенсивная терапия должна проводиться параллельно с неотложным обследованием ребенка, превращаясь, по мере уточнения диагноза, из симптоматической в патогенетическую, а затем в этиотропную.

3.Дети с сепсисом должны быть госпитализированы в отделения

(палаты) реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

4.В составлении программы интенсивной терапии должны принимать участие три специалиста: анестезиолог-реаниматолог, педиатр и детский хирург (при его отсутствии хирург общего профиля).

5.Интенсивная терапия должна осуществляться одновременно в трех направлениях: воздействие на очаг инфекции, воздействие на организм пациента, воздействие на микрофлору.

Воздействие на очаг инфекции требует ранней и полноценной его санации, способы которой определяются характером и особенностями основного процесса.

Воздействие на организм ребенка должно исходить из патогенеза полиорганной недостаточности: необходимо обеспечить детоксикацию,

восполнение ОЦК, дыхательную поддержку, нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, посиндромную терапию.

Проведение длительной инфузионной терапии обуславливает необходимость катетеризации магистральных вен. Катетеризацию магистральных вен могут проводить только специально подготовленные врачи. Катетеризация и уход за катетером должны осуществляться при

154

строжайшем соблюдении правил асептики и антисептики обученным персоналом.

Антибактериальная терапия может быть эмпирической или

направленной (этиотропной). Под эмпирической антибактериальной терапией понимают назначение антибиотиков непосредственно при поступлении ребенка в стационар до получения результатов микробиологического исследования. К сожалению, эмпирическая антибиотикотерапия часто назначается вслепую. Подобная тактика недопустима, особенно при сепсисе, так как адекватность эмпирической терапии может определить судьбу ребенка. Таким образом, эмпирическая терапия должна быть ориентированной.

Первичными ориентирами для эмпирической терапии могут служить бактериоскопия окрашенного по Граму мазка клинического материала,

полученного из очага поражения, и информация о возможных возбудителях,

характерных для определенного состояния. Метод позволяет быстро определить наличие и соотношение в материале грамположительных бактерий, окрашенных в темно-фиолетовый цвет, и грамотрицательных микроорганизмов, окрашенных в темно-красный цвет.

Стартовая эмпирическая антибактериальная терапия

Сепсис новорожденных: пенициллины расширенного спектра с ингибиторами b-лактамаз или цефалоспорины II-III поколений в комбинации с аминогликозидами. В особо тяжелых случаях – карбапенемы.

Уросепсис: цефалоспорины III поколения + аминогликозиды, имипенем,

меропенем

Интраабдоминальный сепсис, разлитой гнойный перитонит:

цефалоспорины III поколения + аминогликозиды + метронидазол, имипенем,

меропенем

Посткатетеризационный сепсис: ванкомицин, оксациллин или цефалоспорины I-II поколений + аминогликозиды, имипенем, меропенем

155

Септический эндокардит: цефалоспорины III поколения + аминогликозиды;

ванкомицин; имипенем, меропенем

Бактериальная деструкция легких, нозокомиальная пневмония с тяжелым течением: цефалоспорины II-III поколений + аминогликозиды; имипенем,

меропенем

На наш взгляд, в крупных многопрофильных детских больницах на базе бактериологических лабораторий должна быть организована служба клинической микробиологии, обеспечивающая постоянное информирование клиницистов о состоянии резистентности госпитальной флоры и способствующая адекватному выбору антибактериальных препаратов.

Б. Гнойно-воспалительные заболевания костей и суставов.

Септический артрит (метаэпифизарный остеомиелит). Острый гематогенный остеомиелит, метаэпифизарный, хронический, атипичные формы остеомиелита. Етиопатогенез, классификация, клиника, особенности диагностики, принципы лечения, профилактика осложнений.

Конкретные цели:

1.Усвоить формы гематогенного остеомиелита, осложнения и последствия.

2.Усвоить основные клинические проявления септического артрита

(метаэпифизарного остеомиелита) у детей до 3-х лет.

3.Дифференцировать острые формы гематогенного остеомиелита как проявления сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока.

4.Интерпретировать вспомогательные методы исследования: УЗИ,

рентгенологическое, КТ, измерение внутрикостного давления,

156

цитологические и бактериологические исследования, биохимические

показатели, показатели гемодинамики.

5.Провести дифференциальную диагностику остеомиелита с другими заболеваниями опорно-двигательной системы.

6.Проанализировать причинно-следственные связи возникновения воспалительных заболеваний костей и суставов, обосновать и сформулировать предварительный клинический диагноз.

7.Усвоить алгоритм действия врача при воспалении костей и суставов.

8.Ознакомиться с общими принципами лечения гематогенного остеомиелита.

1. Актуальность проблемы.

Летальность от осложнений в виде генерализованих форм сепсиса от 10

до 75%, инвалидность от хронического остеомиелита до 10%. Распознавание ОГО в первые часы и сутки заболевания – ответственная диагностическая проблема.

2. Общие данные заболевания.

А) Характерные поражения метадиафизарних зон длинных трубчатых костей с развитием субпериостальных абсцессов и повышения внутрикостного давления, связанного с тромбозом и некрозом в метадиафизе. Процесс может быть локальным или генерализованним (септический шок).

Б) Ранняя диагностика и комплексное патогенетическое лечение, которое состоит из хирургического лечения остеомиелитического очага, влияния на макроорганизм и микробных возбудителей. Развитие осложнений и последствий является результатом неадекватного лечения.

В) Объем вмешательства: рассечение надкостницы, пункции кости, суставов.

Острый гематогенный остеомиелит

Термин "остеомиелит" перым ввел Reynaud /1831г./ в переводе с латыни значит воспаление костного мозга. Действительно, патологический процесс всегда начинается в костном мозге, затем распространяется на

157

другие элементы кости, поражая спонгиозу, кортикальный слой,

надкостницу, а у маленьких детей - ростковую зону и эпифиз. Поэтому под этим термином следует понимать и остеомиелит, и остит, и периостит, и

хондрит.

В зависимости от путей инфицирования костного мозга различают гематогенный и экзогенный /С.Попкиров/ остеомиелит; последний может возникать после открытых переломов, огнестрельных ранений, после хирургических вмешательств и тому подобное.

Возникновение острого гематогенного остеомиелита (ОГО) связано с проникновением микробов в костный мозг гематогенным путем.

Чаще всего ОГО поражаются интенсивно растущие длинные трубчатые кости: большеберцовая, малоберцовая, плечевая, лучевая и локтевая кости.

Для детей 2-3 лет характерно поражение эпифизарных зон и эпифизов.

Множественное поражение костей встречается в 9 – 30 %. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще.

Этиология. Возбудителем ОГО в 80 – 90 % случаев является стафилококк. В последние годы увеличился удельный вес смешанной и грамотрицательной флоры. Входными воротами инфекции в раннем возрасте могут являться гнойные заболевания кожи, слизистых, пупка,

отиты; у детей более старшего возраста – кариозные зубы, небные миндалины, инфицированные раны и др.

Патогенез. Из множества теорий ОГО, наиболее признанными являются:

1)септичкская,

2)сосудистая (А.А.Бобров),

3)тромбоэмболическая (Лексер),

4)аллергическая (С.М.Дерижанов), 5)нервнорефлекторная (Н.Н.Еланский).

Приведенные теории дают основание считать, что остеомиелит вызывается аутоинфекцией сенсибилизированного организма на фоне

158

сниженного иммунитета. В его возникновении и течении большую роль играют особенности кровоснабжения и строения кости у детей.

Предрасполагающими моментами считают травму кости, перенесенные инфекции, охлаждение, авитаминоз и другие состояния, снижающие защитные силы организма.

Особенностью течения процесса при ОГО является его развитие в замкнутой ригидной костной трубке.

В динамике развития воспалительного процесса Николаева Н.Г. (1999)

выделяет четыре фазы:

1 фаза – отек костного мозга (длится 1-2 дня);

2фаза – костно-мозговая флегмона (3-4 день заболевания);

3фаза – поднадкостничная флегмона, при этом гной через фолькмановы каналы под давлением выходит под надкостницу;

4фаза – флегмона мягких тканей – характеризуется некрозом надкостницы и выходом гноя в параоссальные ткани (6-7 день заболевания).

Длительное нарушение кровообращения в пораженной кости приводит к образованию остеонекрозов (секвестров). В зависимости от степени нарушения кровообращения секвестры могут быть: тотальными,

центральными, кортикальными.

Секвестрообразование нарушает механическую прочность кости, и

может быть причиной патологического перелома.

Наиболее приемлема классификация, предложенная Т.П.Краснобаевым, который различал три клинические формы ОГО:

1.Токсическая, или адинамическая форма – заболевание начинается молниеносно на фоне полного здоровья и протекает очень бурно с явлениями

эндотоксического шока. Нередко наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, высокой температурой (40 – 41 °С), рвотой. На коже можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Из-за тяжести состояния трудно установить местные проявления в пораженной кости. Заболевание

159

может закончиться смертью больного в первые 2-3 дня. По данным С.Стоянова и соавторов эта форма встречается в 10 % случаев.

2.Септикопиемическая, или тяжелая форма – протекает также с выраженными септическими явлениями. Однако у этой группы больных имеют место клинические проявления поражения костей. Начало заболевания острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр

(39 – 40 °С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Болевой синдром резко выражен из-за повышения внутрикостного давления.

3.Местная, или легкая, форма ОГО – отличается от предыдущих двух преобладанием в клинической картине локальных изменений. На фоне относительного благополучия появляется резкая боль в пораженной конечности. Спустя 2-3 дня в области поражения появляются локальная припухлость и гиперемия.

Постоянными симптомами при ОГО являются боль в пораженном органе, повышение температуры, отек мягких тканей пораженной конечности. В большинстве случаев имеется миогенная болевая контрактура,

артрит. Анальгетики боль не снимают, что отличает ее от болей другого происхождения. Выявление болезненности в интрамедулярной стадии заболевания (1-2 сутки) целесообразно проводить методом пальпации и перкуссии пораженной кости. Отек мягких тканей на уровне очага возникает на 2-3 сутки. Гиперемия, флюктуация появляются в более поздние сроки заболевания.

Уже в ранние сроки отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, за счет увеличения числа нейтрофилов, палочкоядерных и юных форм. Отмечается нарастание СОЭ – 25-60 мм/ч и более. Резко повышается содержание С-реактивного белка. Развивается гипохромная анемия.

160