Срсп (2 час) рубежный контроль по модулю «Эндокринная система»

Цель контроля:

Оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы (компетенция самосовершенствование), практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных, коммуникативные навыки при анализе ситуационных задач.

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Нарушения центральных механизмов регуляции функции эндокринных желез (транс- и парагипофизарная регуляция), причины, механизмы развития. Нарушение механизма обратной связи.

2. Патологические процессы в эндокринных железах, приводящие к нарушению их функций.

3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.

4. Нарушение функций щитовидной железы. Гипотиреоз, этиология, патогенез основных проявлений. Особенности клинических проявлений у детей.

5. Гипертиреоз, этиология, патогенез основных проявлений.

6. Острая и хроническая недостаточность надпочечников, этиология, патогенез основных проявлений.

7. Гиперкортицизм, этиология, патогенез основных проявлений.

1 Этап - тестирование

Примерные тестовые задания рубежного контроля

1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

1. нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

2. повреждение нейрогипофиза

3. токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

4. опухоль гипофиза

5. повреждение нервных проводников

2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

1. аденома щитовидной железы

2. повреждение нейрогипофиза

3. повреждение нервных проводников

4. опухоль аденогипофиза

5. орхит

3. К нарушению трансгипофизарной регуляции приводит все, кроме

1. нарушения образования либеринов

2. нарушения образования статинов

3. нарушения образования тропных гормонов гипофиза

4. денервации периферических желез

5. психических травм

4. Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. пучковой зоны коры надпочечников

2. поджелудочной железы

3. клубочковой зоны коры надпочечников

4. паращитовидных желез

5. вилочковой железы

5. Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. нейрогипофиза

2. поджелудочной железы

3. половых желез

4. паращитовидных желез

5. эпифиза

6. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

2. уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

3. увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

4. увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов

5. увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

7. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

1. увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов

2. уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез

3. аденоме периферической железы

4. увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез

5. увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении

8. К периферическими, внежелезистыми механизмам нарушения активности гормонов относится

1. опухоли железы

2. нарушение биосинтеза гормонов железы

3. нарушение кровоснабжения железы

4. врожденные аномалии развития железы

5. блокада гормональных рецепторов

9. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

1. уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

2. воспаление железы

3. нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

4. блокада циркулирующего гормона

5. нарушение инактивации гормонов

10. К гипофункции железы может привести

1. избыточная продукции либеринов гипоталамуса

2. аденома железы

3. атрофия железы

4. повышение секреции либеринов гипоталамуса

5. снижение связывания гормона с белками

11. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

1. избыточного превращения прогормона в гормон

2. блокады гормональных рецепторов

3. снижения секреции тропных гормонов гипофиза

4. воспаления железы

5. нарушения кровоснабжения железы

12. К гиперкортизолизму могут привести все факторы, кроме

1. поражения гипоталамуса, таламуса, приводящие к повышенной секреции кортиколиберина

2. базофильной аденомы гипофиза с повышением секреции АКТГ

3. глюкостеромы

4. опухоли клубочковой зоны коры надпочечников

5. эктопического синтеза АКТГ при опухоли бронхов

13. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

A) повышение продукции антител

B) атрофия мышц, остеопороз

C) снижение глюконеогенеза

D) снижение остаточного азота в крови

E) повышение резистентности к инфекциям

14. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

1. активация глюконеогенеза

2. активация липогенеза

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. торможение липолиза

15. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

1. гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике

2. гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

3. гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

4. гиповолемия

5. гиперкалиемия, гиперволемия

16. К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на нижних конечностях

4. гипогликемия

5. появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

17. К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на лице, шее, животе

4. параличи, парезы

5. экзофтальм

18. В патогенезе остеопороза при гиперкортизолизме имеют значение все факторы, кроме

1. увеличения катаболизма белков костной ткани

2. нарушения фиксации кальция в белковой матрице кости

3. снижения всасывания кальция в кишечнике

4. развития вторичного гиперпаратиреоза

5. развития гипопаратиреоза

19. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

1. аутоиммунное повреждение коры надпочечников

2. туберкулез надпочечников

3. метастазы опухоли в кору надпочечников

4. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

5. врожденная гипоплазия надпочечников

20. Для болезни Аддисона характерно

A) гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

B) гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

C) судороги

D) артериальная гипертензия

E) ожирение

21. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация

1. АКТГ

2. АДГ

3. СТГ

4. ТТГ

5. ГТГ

22. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности может быть

1. туберкулез надпочечников

2. кровоизлияние в кору надпочечников

3. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

4. синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

5. двухсторонняя адреналэктомия

23. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

1. артериальная гипертензия

2. гипернатриемия

3. гипокалиемия

4. гипергликемия

5. артериальная гипотензия

24. К эндокринопатиям, которые развиваются в результате нарушения функций коры надпочечников, относятся все, кроме

A) синдрома Конна

B) синдрома Иценко-Кушинга

C) болезни Симмондса

D) болезни Аддисона

E) адреногенитального синдрома

25. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

A) тироксина, трийодтиронина

B) АКТГ

С) АДГ

D) СТГ

E) глюкагона

26. Проявлением гипотиреоза является

1. повышения основного обмена, похудание

2. повышения температуры тела, потливость

3. гиперхолестеринемии

4. тахикардии,артериальной гипертензии

5. увеличения щитовидной железы,экзофтальма

27. Причинами гипотиреоза могут быть все факторы, кроме

1. аутоиммунного тиреоидита

2. тиреотропиномы

3. недостаточного поступления йода с пищей

4. струмэктомии

5. воздействия радиоактивного йода

28. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию

1. гиперкинетической диареи

2. дисметаболической кардиомиопатии

3. тахикардии

4. снижению уровня холестерина

5. гипергликемии

29. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в

1. гипофизе

2. гипоталамусе

3. коре головного мозга

4. таламусе

5. щитовидной железе

30. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. аденогипофизе

2. щитовидной железе

3. надпочечниках

4. нейрогипофизе

5. таламусе

31. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) ® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

1. увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

2. увеличение секреции соматостатина

3. увеличение секреции соматомединов

4. снижение секреции тиролиберина

5. снижение секреции кортиколиберина

32. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится все, кроме

1. задержки умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

2. длительного незаращения родничков

3. задержки смены молочных зубов

4. преждевременного полового и умственного развития

5. отставания в росте

33. Гипертиреоз может развиться при

1. избыточной секреции АКТГ

2. аденоме нейрогипофиза

3. избыточной секреции тиростатина

4. введении в организм глюкокортикоидов

5. образовании тиреостимулирующих иммуноглобулинов

34. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

1. снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

2. усиленное образование АТФ

3. повышение основного обмена

4. гиперхолестеринемия

5. активация липогенеза

35. Проявлениями гипертиреоза являются

1. увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

2. увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

3. увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

4. увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

5. задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

36. При недостатке йода в воде и пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

37.В патогенезе синдрома Мориака имеет значение все факторы, кроме

1. Дефицита инсулина

2. Избыточной продукции кортизола

3. Избыточной продукции глюкагона

4. Увеличения в крови бета-липопротеидов и СЖК

5. Повышения секреции половых гормонов