Поражение органов мишеней при аг

Орган	Характер поражения
Сердце Головной мозг Почки Сосуды - сетчатки - сонные артерии - аорты	Гипертрофия левого желудочка, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть Тромбозы и кровоизлияния (ОНМК), гипертоническая энцефалопатия Микроальбуминурия, протеинурия, ХПН – гипертонический нефросклероз Гипертензивная ангиоретинопатия Гипертонус, атеросклеротическое поражение Аневризма

Клинические проявления АГ

Жалобы:

• Головная боль:

- давящий тупой характер;

- боль в затылке;

- чаще в утренние часы, ослабевает к середине дня;

- может быть жгучая боль в темени, тяжесть в лобной и височной

областях по вечерам;

- боль усиливается при умственном напряжении, и физической

нагрузке;

- эквивалент боли - «неясная», «затуманенная», «тупая» голова.

• Головокружение с рвотой.

• Шум и звон в голове и ушах, заложенность ушей.

• Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей.

• Нарушение зрения: «пелена», «мелькание мушек» в поле зрения, диплопия,

выпадение полей зрения, нарушение цветового восприятия.

• Боли в области сердца:

- ноющий характер или ощущение тяжести в области сердца;

- длительные;

- тесно связаны с подъёмом АД, медленно ослабевают при снижении

АД.

• Сердцебиение, перебои в работе сердца.

• Одышка - при развитии сердечной недостаточности.

Данные объективного исследования:

• Общий осмотр:

- при вторичных АГ можно выявить внешние проявления

гиперкортицизма, акромегалии,

тиреотоксикоза, гипотиреоза, эритремии;

- бледность кожи (спазм сосудов при низком сердечном выбросе);

- гиперемия лица – facies rubra – за счёт расширения капилляров при

высоком сердечном выбросе;

- ожирение (часто).

• Исследование органов дыхания:

- возможны признаки сердечной недостаточности.

• Исследование сердечно-сосудистой системы:

- смещение верхушечного толчка влево;

- разлитой, высокий, усиленный верхушечный толчок;

- пульс твёрдый, полный, большой, скорый;

- смещение левой границы, относительной тупости сердца влево;

- аортальная конфигурация сердца;

- расширение сосудистого пучка;

- I тон на верхушке усилен, при нарастании гипертрофии возможно

его ослабление;

- акцент II тона на аорте.

• Тонометрия аускультативным методом Н.С. Короткова – основной

метод диагностики АГ – выявление повышения АД.

• Суточное мониторирование АД.

Лабораторная и инструментальная диагностика АГ

Основные цели:

• Определение возможной причины АГ (исключить симптоматические гипертензии).

• Выявление факторов риска и поражения органов мишеней.

• Диагностика ассоциированных клинических состояний.

• Выявление сопутствующих заболеваний.

• Общий анализ крови – анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ при вторичных АГ.

• Общий анализ мочи:

- протеинурия умеренная – отражает поражение органа – мишени;

- лейкоцитурия, гематурия, протеинурия при ренальной АГ;

- глюкозурия при сахарном диабете.

• Биохимический анализ крови:

- креатинин (повышение при ренальных АГ, поражении органа-мишени);

- К⁺ для исключения гиперальдостеронизма;

- глюкоза – исключить сахарный диабет;

- холестерин – его повышение - фактор риска АГ;

- исследование липидного спектра, мочевой кислоты, гормонов (катехоламины, альдостерон мочи);

• ЭКГ:

- признаки гипертрофии левого желудочка;

- аритмии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС.

• ЭхоКГ для выявления признаков гипертрофии левого желудочка, оценки

сократимости миокарда, выявления клапанных пороков.

• Рентгенография органов грудной клетки:

– признаки гипертрофии левого желудочка.

• Исследование глазного дна – признаки ангиоретинопатии - 4 стадии (по

Кейсу).

• Для исключения вторичных АГ при наличии их характерных клинических

проявлений рекомендуется проведение исследований:

- УЗИ сосудов почек, надпочечников, почечных артерий;

- КТ надпочечников;

- исследование суточной экспрессии кортизола мочой;

- УЗИ щитовидной железы;

- исследование крови на тиреоидные гормоны (ТТ₂. Т₃, Т₄).

Основные принципы лечения АГ:

• При вторичных АГ ведущая роль принадлежит лечению основного заболевания.

План лечения АГ:

• Контроль АД и факторов риска.

• Изменение образа жизни

• Лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение - изменение образа жизни (показано всем больным):

• Диета:

- ограничение потребления поваренной соли < 6 г в сутки, но < 3 г в сутки;

- ограничение углеводов и жиров – профилактика ИБС;

- увеличение содержания в диете калия (возможно кальция и магния);

• Отказ от приёма алкоголя.

• Уменьшение количества потребляемой жидкости.

• Снижение массы тела.

• Отказ от курения.

• Достаточная физическая активность – дозированные физические нагрузки.

Лекарственная терапия:

Используются препараты, воздействующие на различные патогенетические звенья АГ:

• -адреноблокаторы;

• антагонисты кальция;

• диуретики;

• ингибиторы АПФ;

• антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА);

• α-адреноблокаторы;

• препараты центрального действия.

Если больному АГ назначена медикаментозная терапия, принимать гипотензивные препараты он должен постоянно.

Профилактика АГ:

• Выявление лиц с повышенным риском развития АГ с регулярным контролем артериального давления, коррекцией образа жизни, проведением немедикаментозных мероприятий.

Стратификация риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертиу больных АГ:

• Основные факторы риска:

- мужчины > 55 лет;

- женщины > 65 лет;

- курение;

- холестерин > 5,0 ммоль/литр;

- семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин < 55 лет.

• Дополнительные факторы риска:

- микроальбуминурия при диабете;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- ожирение;

- низкая физическая активность;

- повышенный солевой аппетит;

- избыточное употребление алкоголя;

- приём оральных контрацептивов;

- подагра.

Поражение органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография);

- протеинурия и/или креатининемия;

- ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки;

- генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки.

Ассоциированные клинические состояния:

- цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака;

- заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарное

реваскуляризация, застойная сердечная недостаточность;

- заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная

недостаточность (креатининемия более 0,2 ммоль/литр);

- сосудистые заболевания: расслаивающая аневризма аорты,

симптоматическое поражение периферических артерий;

- гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отек соска

зрительного нерва;

- метаболический синдром и сахарный диабет.

Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих ГБ или вторичной АГ, которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями.

Прямой зависимости между высотой подъёма АД и тяжестью криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность и степень перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового коронарного кровообращения.

Классификация гипертонического криза

Неосложнённые и осложнённые гипертонические кризы.

Неосложнённые гипертонические кризы:

• I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

• II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно-солевая форма.

Возникновению гипертонического криза часто способствуют экзогенные факторы, такие как психо-эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка. Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача. Достаточно часто встречаются «рикошетные кризы», когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10 -12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД.

В патогенезе гипертонического криза главную роль играют два основных механизма:

а) сосудистый - повышение общего периферического сопротивления за счёт увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;

б) кардиальный – увеличение сердечного выброса за счёт повышения частоты сердечных сокращений, объёма циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Клинически гипертонический криз проявляется субъективными и объективными признаками. К субъективным признакам относятся: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка. К объективным относятся: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС, тахи- или брадикардия, экстрасистолия.

Гипертонический криз первого типа характеризуется острым началом, внезапным повышением артериального давления, пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови, свёртываемости крови, лейкоцитоз; в моче после криза – умеренное протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные изменённые эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы второго типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжёлой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД, пульсовое давление не растёт или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свёртываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента SТ. Гипертонический криз второго типа длится от 3-4 часов до 4-5 дней, обычно наблюдается при длительном течении АГ.

Осложнённые гипертонические кризы:

• ЦНС – энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт.

• Сердечно-сосудистая система:

- острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких),

острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие

инфаркта миокарда);

- расслаивающая аневризма грудного отдела аорты;

- фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная

недостаточность.

Лечение гипертонического криза

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение систолическогого АД на 25% от исходных цифр, диастолического – на 10% не менее, чем в течение часа.

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложнённого криза как I так и II типа целесообразно начинать с приёма капотена, каптоприла или клофелина или введения парентерально эналаприлата. Лечение ГК II типа можно дополнить быстродействующим диуретиком - фуросемидом.

При лечении осложнённого ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

Исходя из клинического течения ГК и эффекта от лечения, экстренной госпитализации подлежат больные с ГК, не купирующимся на догоспитальном этапе, с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии, с осложнениями, требующими интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отёк лёгких).