- •1. Актуальность темы:
- •2. Цели практического занятия:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •3. Задачи практического занятия:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •Рабочая классификация иэ
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •1. Актуальность темы:
- •2. Цели практического занятия:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •II период
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •1. Актуальность темы:
- •2. Цели практического занятия:
- •3. Задачи практического занятия:
- •3.1. Студент должен знать:
- •3.2. Студент должен уметь:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •1. Актуальность темы:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •Классификация уровней ад
- •Поражение органов мишеней при аг
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •2. Цели практического занятия:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
Что такое артериальное давление? Какие факторы определяют его уровень?
Каковы правила определения артериального давления аускультативным методом Н.С. Короткова?
Что такое АГ? Какие виды артериальных гипертензий вы знаете?
Каковы патофизиологические механизмы АГ?
Какие вторичные АГ вы знаете? В чём их особенность?
5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
Понятие нормы артериального давления (случайное и базальное) и классификация уровней АД.
Патофизиологические механизмы формирования АГ (нейрогуморальные системы кратковременного и длительного действия).
Вторичные АГ, их виды и этиология.
Жалобы больных АГ, механизм их возникновения.
Изменения, выявляемые при объективном исследовании больных АГ.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики АГ.
Классификация ангиоретинопатии по Кейсу.
АГ: основные и дополнительные факторы риска, основные типы.
Симптоматология АГ.
Клиника поражения органов-мишеней и ассоциированные состояния при АГ.
Гипертензионный криз: определение, факторы риска. Патогенез и классификация.
Неосложнённый гипертензионный криз, его виды, клинические проявления.
Осложнённый гипертензионный криз, его клинические проявления.
Оказание дифференцированной неотложной терапии при гипертензионном кризе.
Определение группы риска при АГ.
Основные принципы лечения АГ.
Профилактика АГ.
6. Содержание учебного материала:
Определение АГ.
Понятие нормы АД и градации АГ.
АГ: классификация, этиология и патофизиологические механизмы её формирования, симптоматология и лабораторно-инструментальная диагностика.
Диагностические критерии уровней риска при АГ.
Основные принципы лечения и профилактики АГ.
Гипертензионные кризы, их классификация, симптоматология и оказание неотложной помощи.
7. Информационные материалы:
Артериальные гипертензии–это группа мультифакторных заболеваний, характеризующихся стабильным хроническим повышением АД – систолического выше 140 мм рт ст., диастолического выше – 90 мм рт ст.
Диагноз АГ ставится в том случае, если повышение АД было зарегистрировано не менее трёх раз с интервалами в неделю при различных обстоятельствах.
В зависимости от уровня АД различают три степени АГ. Критериями степени АГ является уровень АД у больного, не принимавшего антигипертезивных препаратов, вне гипертонического криза.
Классификация уровней ад
Характеристика |
Диастолическое АД (мм рт. ст.) |
Систолическое АД (мм рт. ст.) |
Оптимальное АД |
< 80 |
< 120 |
Нормальное АД |
< 85 |
< 130 |
Повышенное нормальное АД |
85 – 89 |
130 – 139 |
Артериальная гипертензия 1степени |
90 – 99 |
140- 159 |
Артериальная гипертензия 2 степени |
100 – 109 |
160 – 179 |
Артериальная гипертензия 3 степени |
110 и выше |
180 и выше |
Изолированная систолическая АГ |
< 90 |
> 140 |
Если САД и ДАД находятся в разных категориях, учитывается более высокий уровень АД.
По этиологическому фактору все АГ делятся на:
- первичную (эссенциальную) АГ, в России это заболевание называют гипертонической болезнью;
- вторичные АГ – являются следствием первичного поражения органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД.
На долю ГБ приходится 95% всех случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливается путём исключения вторичной АГ.
Классификация ГБ по стадиям:
I стадия – повышение АД без органических изменений сердечно-сосудистой системы.
II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функций.
III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов мишеней с нарушением их функций.
Вторичные АГ возникают при первичном поражении различных органов. К ним относят:
нефрогенные АГ, обусловленные заболеванием почек:
- ренопаренхиматозные (при гломерулонефритах, хроническом
пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе и других
паренхиматозных заболеваниях почек);
- реноваскулярные – возникают при поражении почечных артерий
(атеросклероз, дисплазия, тромбоз, сдавление извне);
эндокринные АГ:
- надпочечниковые – при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме,
синдроме Иценко – Кушинга;
- гипофизарные – при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга;
- тиреоидные – при тиреотоксикозе и гипотерозе;
кардиоваскулярные АГ (гемодинамические) – при
атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, а - в блокаде III степени,
артериальных фистулах, открытом артериальном протоке, врождённых и
травматических аневризмах, застойной сердечной недостаточности,
эритремии;
нейрогенные АГ – при опухолях, кистах, травмах головного мозга, хронической ишемии мозга, энцефалитах;
АГ при экзогенных интоксикациях:
- отравление свинцом, кадмием, талием;
- медикаментозные АГ – при бесконтрольном приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, ингбиторов МАО в сочетании с эфедрином, тирамином, контрацептивных средств и НПВП.
Патогенез АГ
АГ является следствием нарушения физиологических механизмов регуляции АД в сторону преобладания гипертензивных реакций.
Наибольшее значение придаётся дисфункции центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД.
К ним относят:
барорецепторный рефлекс с аорты, приводящий к возбуждению симпатических нервов и повышению АД;
почечный эндокринный контур – активация РААС;
снижение синтеза депрессорных факторов (брадикинин, простагландины) в почках и резистивных сосудах;
дисфункция эндотелия – снижение синтеза сосудорасширяющего фактора оксида азота (NО), повышение синтеза вазоконстрикторных факторов (простациклин, эндотелин).
При вторичных АГ ведущую роль в генезе нарушения регуляции АД играет нарушение структуры или функции первично страдающего органа:
- ишемия почки при ренальных гипертензиях;
- гиперпродукция альдостерона, АКТГ, тиреоидных гормонов при эндокринных АГ;
- нарушение центральной нервной регуляции при нейрогенных АГ.
При этом, как правило, определённый патофизиологический механизм АГ является ведущим (активация РААС при ренальной АГ).
Эссенциальная гипертензия – ГБ – с патогенетических позиций рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих действие этих факторов.
Таким образом, ведущую роль в генезе ГБ играет наследственная предрасположенность.
В отношении механизма этой предрасположенности существует несколько гипотез.
Гипотеза Э. Гелльгорна и соавторов
Ведущую роль играет наследственная гиперреактивность центров симпатической нервной системы. Возникает стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров, расположенных в заднем отделе гипоталамуса. Это приводит к повышению тонуса прессорных центров, спазму сосудов, увеличению сердечного выброса.
С другой стороны, активация симпатической нервной системы ведёт к гиперпродукции прессорных гормонов (адреналин, вазопрессин, АКТГ, кортикостероиды) и ренина → активация РААС.
Гипотеза Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова
Ведущий фактор – снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные под влиянием избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов происходит вазокострукция, активация РААС, повышение артериального давления.
Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавторов
Инициальным фактором гипертонической болезни является генетически обусловленный пониженный уровень выделения почками натрия, хлора и воды, что приводит к гиперволемии, накоплению жидкости в стенках сосудов с повышением их тонуса.
Гипотеза Ю.В. Постнова
В основе развития гипертонической болезни – нарушение функций мембранных ионных насосов – наследственный дефект клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок артериол → снижение активности кальциевого и натриевого насоса → избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток → спазм сосудов, повышение их чувствительности к прессорным агентам → повышение артериального давления.
Вследствие указанных патогенетических факторов при артериальной гипертензии возникают следующие гемодинамические изменения:
увеличение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
повышение периферического сопротивления сосудов;
снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей;
повышение вязкости крови.
Данные гемодинамические изменения при длительном течении приводят к поражению жизненно важных органов – мишеней.