- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
I. Лейкоцитозы.
Виды лейкоцитозов:
1. Функциональные (физиологические) лейкоцитозы:
алиментарный (пищеварительный), развивающийся через 2-3 ч после приема пищи;
миогенный, формирующийся при выполнении мышечной работы;
эмоциональный, возникающий вследствие психического возбуждения;
лейкоцитоз новорожденных, выявляемый в течение первых двух дней жизни ребенка;
лейкоцитоз беременных, развивающийся на 5-6 месяцах беременности;
лейкоцитоз рожениц, формирующийся на второй неделе после родов. Лейкоцитозы новорожденных и беременных являются абсолютными (обусловлены
активацией костно-мозгового кроветворения). Другие формы имеют перераспределительный характер.
2. Патологические лейкоцитозы:
а) Защитно-приспособительные (адаптивные):
воспалительный (инфекции, эндогенные и эндогенные токсины, повреждения под действием электрического тока, высоких и низких температур и т. д.);
постгеморрагический, формирующийся после острых кровопотерь;
«центрогенный», выявляемый при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии;
гемоконцентрационный, возникающий по причине гипогидратации (диарея, поли-уря, рвота);
«новообразовательный», развивающийся при распаде опухолей. Центрогенный и гемоконцентрационный лейкоцитозы являются относительными,
другие формы обусловлены повышением лейкопоэтической функции костного мозга.
б) «Лейкемические» - лейкоцитозы, выявляемые при лейкозах.
Увеличение количества отдельных видов лейкоцитов.
Эозинофилия наиболее часто выявляется при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, крапивница и др.), паразитарных инфекциях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), эн-докринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.), инфекционных заболеваниях (скарлатина, сифилис, туберкулез).
Базофилия может наблюдаться при аллергических, вирусных инфекционных заболеваниях (ветрянка, грипп), туберкулезе, ревматоидном артрите и др.
Нейтрофилия. Абсолютная нейтрофилии является следствием стимулирования костномозгового кроветворения в связи с развитием воспалительного процесса, опухолевой трансформации, эндокринных нарушений, приемом лекарственных препаратов (антибиотики, противосудорожные, антитиреоидные средства и др.). Относительная острая нейтропения наблюдается при действии стрессирующих факторов (гипоксия, физическая нагрузка и др.)
Моноцитоз наиболее часто регистрируется при инфекционных (туберкулез, инфекционный эндокардит), аутоиммунных заболеваниях.
Лимфоцитоз наблюдается при острых вирусных инфекциях (инфекционный моно-нуклеоз и др.), туберкулезе, сифилисе, тиреотоксикозе,
165
//. Лейкопении.
Виды лейкопений:
1. Первичные (врожденные, наследственные) лейкопении:
наследственная нейтропения,
наследственная моноцитопения (синдром Чедиака-Хигаси) обычно сочетается со снижением фагоцитарной активности.
2. Вторичные лейкопении:
а) Угнетение лейкопоэза:
алиментарная лейкопения (потребление в пищу злаков, пораженных плесневыми грибами, дефицит в пище белков, фосфолипидов, аминокислот, фолие-вой кислоты, цианкобаламина),
токсическая лейкопения (промышленные и сельскохозяйственные яды: бензол, тетраэтилсвинец, инсектициды),
лекарственная лейкопения (левомицетин, цитостатики, амидопирин и др.),
радиация,
опухоли.
б) Разрушение лейкоцитов:
проникающая радиация,
антилейкоцитарные антитела (при переливании донорской лейкоцитарной массы),
лекарственные вещества, являющиеся гаптенами (амидопирин, сульфаниламиды, барбитураты).
в) Перераспределение лейкоцитов:
шок,
при тяжелой мышечной работе (в связи с концентрацией лейкоцитов в капиллярах мышц, кишечника, печени, легких и снижения их числа в других частях организма),
краевое стояние лейкоцитов (большое количество лейкоцитов адгезировано на стенке сосудов на раннем этапе распространенного воспаления),
г) Повышенная потеря лейкоцитов:
ожоги,
хронические гнойные процессы (остеомиелит),
свищи лимфатических сосудов и стволов.
д) Гемодилюция и гиперволемия.
Снижение количества отдельных видов лейкоцитов.
Нейтропения может быть вызвана истощением резерва нейтрофилов в связи с септицемией, приемом некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антити-реоидные средства и др.). Лекарственные препараты могут вызывать нейтропению посредством действия иммунных механизмов и/или прямого повреждения предшественников гранулоцитов в костном мозге.
Содержание гранулоцитов в крови снижается при таких системных нарушениях, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением нейтрофилов в крови, когда уровень гранулоцитов составляет менее 7,5*108 в 1 л или общее количество лейкоцитов ниже 109 в 1 л.
У взрослых в основном встречается приобретенный агранулоцитоз, чаще всего индуцированный лекарственными препаратами.
Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является язвенно-некротическая ангина, развивающаяся вследствие подавления защитных реакций организма (снижения резистентности к бактериальной флоре).
166
Лимфопсния формируется в результате супрессирующего воздействия на костномозговое кроветворение (облучение, химиотерапия), тяжелого течения инфекционных заболеваний, преимущественно вирусной этиологии. Уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови наблюдается при некоторых формах первичных иммуноде-фицитов,
///. Лейкоцитарная Формула и лейкоцитарный профиль. Абсолютное и относительное изменения содержания в крови отдельных Форм лейкоцитов. Ядерный сдвиг и его типы.
Лейкоцитарная формула — процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов. Лейкоцитарный профиль - концентрация отдельных видов лейкоцитов в 1 л крови. Лейкоцитарный профиль рассчитывается для определения абсолютного или относительного изменения количества отдельных видов лейкоцитов (табл. 3.2.1.).
Таблица 3.2.1. Пример лейкоцитарной формулы и лейкоцитарного профиля.
Нейтрофилы
■•§■
о
§ :
51 6
11
«5 к ^
^) ^ Й
а
о
3
а*
о
а;
Лейкоцитарная формула, %
1-5
0-1
1-6
16
47-72
59
20-40
15
2-10
1,88*10?-6,48*109
4*10-5,4*10?
8*10'-
9*10?
4*107-4,5*10?
8*10?-3,6*10?
0-9*107
О
О
Лейкоцитарный профиль, шт. в!л
5,1*10*
0
2,72* 10*
3,4*10*
8,5*10*
0
2,55*10*
10,03*10у
Примечание. Количество лейкоцитов в 1 л крови - 17*10 , курсивом показаны нормативные значения.
Увеличение и снижение концентрации отдельных видов лейкоцитов может быть абсолютным (изменен синтез отдельных ростков лейкоцитов) и относительным (процент изменился за счет уменьшения или увеличения других форм лейкоцитов). Для разграничения этих видов лейкоцитозов и лейкопений используют сравнение направленности изменений в лейкоцитарной формуле и лейкоцитарном профиле. Если наблюдается однонаправленное увеличение (или снижение) и процентного содержания лейкоцитов (по формуле) и их абсолютного количества (по профилю), то это абсолютное изменение. Если же изменения разнонаправлены или имеет место увеличение (снижение) процентного содержания отдельных форм лейкоцитов в формуле, без каких-либо сдвигов по профилю, то это относительное изменение.
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы определяется по изменению отдельных форм нейтрофилов.
Сдвиг вправо - снижение палочкоядерных, может сочетаться с увеличением сег-ментоядерных нейтрофилов.
Сдвиг влево - увеличение палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миело-цитов.
Типы сдвигов лейкоцитарной формулы:
Простой (гипорегенеративный) сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов.
Регенеративный сдвиг сопровождается появлением метамиелоцитов в периферической крори.
Гиперрегенеративный сдвиг - наличие в периферической крови миелоцитов и метамиелоцитов.
167
Регенеративно-дегенеративный сдвиг характеризуется специфичными для простого сдвига влево признаками (увеличение палочкоядерных нейтрофилов) и дегенеративными клеточными проявлениями (токсогенная зернистость нейтрофилов, гиперсегментация ядра и др.).
Арегенеративный ~ сдвиг вправо.
Соотношение зрелых и незрелых форм нейтрофилов можно оценить количественно с помощью индекса ядерного сдвига (ИЯС).
палочкоядерные нейтрофилы + метамиелоциты + миелоциты (%)
ияс = .
сегментоядерные нейтрофилы (%^
У здоровых взрослых людей ИЯС колеблется в диапазоне 0,05-0,1. При ИЯС более 0,1 констатируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при ИЯС менее 0,05 - сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.