- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
Приобретенные гемолитические анемии.
Гемолитические анемии, индуцированные приемом лекарственных препаратов относятся к иммунным. Причина их формирования заключается в связывании клеточной мембраны эритроцита с антителами, синтез которых индуцируют лекарственные препараты, образуя комплексы с антигенными детерминантами эритроцитов (а-Метилдопа, пенициллин, цефалоспоринъц хинидин, сульфаниламиды и др.).
Микроангиопатическая гемолитическая анемия. Гемолиз вызван травматической фрагментацией эритроцитов при прохождении их через поврежденные кровеносные сосуды или через искусственный сердечный клапан. Подобные явления наблюдаются при ДВС-синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре и др.
Гемолиз, обусловленный инфекционным процессом. Бактериальные токсины могут оказывать прямое повреждающее воздействие на эритроцитарные мембраны. Подобный вариант гемолитической анемии может формироваться при клостридиальном, стрептококковом, стафилококковом, энтерококковом сепсисе, малярии и др.
Наследственные гемолитические анемии. /. Белокзависимые мембранопатии:
Наследственный сфероцитоз - это гетерогенная группа состояний, обусловленных мутациями в генах, кодирующих мембранные белки цитоскелета эритроцитов. Наиболее частым дефектом при наследственном сфероцитозе являются аномалии спектрина (болезнь Минковского-Шафара) и анкирина.
У больных наблюдаются гемолитическая анемия, спленомегалия и сфероцитоз периферической крови. При нарушении структуры мембраны повьппается ее проницаемость для натрия и воды, в результате снижается деформабельность клеток, что приводит к их более быстрому разрушению. Болезнь Минковского-Шафара имеет доминантный тип наследования.
При наследственном эллиптоиитозе цитоскелетные аномалии локализуются на участках взаимодействия между цитоплазматическими белками, особенно между ос и р-спектрином. В результате образуются эритроциты овальной или эллиптической формы с уменьшенным сроком жизни.
Поперечная щель (стома) в эритршщтах характерна для стоматоиитоза. Наблюдается при редких наследственных нарушениях катионной проницаемости мембраны, алкоголизме, новообразованиях, заболеваниях сосудов и желчевыводящих путей.
2. Липидзависимые мембранопатии:
Ашттоиитоз наблюдается при врожденном отсутствие р-липопротеинов. Аканто-циты (шпоровидные клетки) имеют выпячивания мембраны различного размера. Причина их появления связана с синтезом аномальных липопротеинов плазмы и эритроцитарной мембраны. Появление акантоцитов может быть зарегистрировано у пациентов с удален-
160
ной селезенкой, при тяжелых заболеваниях печени, неполноценном питании, заболеваниях пищеварительного тракта, сопровождающихся синдромом мальабсобции.
3. Ферментопатии:
Дефииит глюкозо-б-фосфатдегидрогеназы(Г-6-ФД]Г) - наиболее распространенная первичная эритроцитарная ферментопатия. Г-6-ФДГ необходима для образования восстановленного глутатиона, который защищает сульфгидрильные группы гемоглобина и эритроцитарную мембрану от окисления.
У больных с недостаточностью Г-6-ФДГ проокисидантный эффект инфекции, ацидоза, определенных лекарственных препаратов и токсинов приводит к преципитации гемоглобина и внутрисосудистому гемолизу.