инфекционка

3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР – для постановки диагноза используются редко

Дифференциальная диагностика – см. вопрос 188.

Химиопрофилактика малярии:

Предупреждение развития малярии у неиммунных лиц, посещающих эндемичные районы, имеет три направления: 1) химиопрофилактика; 2) защита от укусов насекомых-переносчиков (путем использования реппелентов и импрегнированных перметрином защитных пологов); 3) вакцинация (практически пока малодоступна).

Для химиопрофилактики применяются ЛС, препятствующие не заражению человека, а размножению паразитов в эритроцитах после завершения цикла развития плазмодиев в гепатоцитах. Прием антималярийных препаратов начинают за 1–2 недели до отъезда, продолжают в течение всего времени пребывания в эндемичном районе и в течение 4 недель после возвращения оттуда. Если путешественники были много раз укушены комарами или длительно находились в эндемичной зоне, имеется большая вероятность сохранения гипнозоитов в печени, поэтому после возвращения им может быть проведен

курс радикальной профилактики с применением примахина фосфата на заключительном этапе обычной схемы для уничтожения печеночных форм паразита.

Основные препараты для химиопрофилактики малярии у взрослых: хлорохина фосфат 250 и 500 мг, по 500 мг 1 раз в неделю, гидроксихлорохина сульфат 200 мг, по 400 мг 1 раз в неделю, мефлохин 250 мг, по 250 мг 1 раз в неделю, доксициклин 100 мг, по 100 мг 1 раз в день, примахина фосфат 26,3 мг, по 26,3 мг 1 раз в день 14 дней, прогуанил + хлорохина сульфат, пириметамин + дапсон

Лечение малярии:

1. Этиотропная терапия - в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1)кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2)тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3)гаметоциды - уничтожают половые

формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Основной способ введения противомалярийных препаратов – пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 3060 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать.

Предлагаемые схемы:

а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г

б) хлорохинрезистентная, пириметаминсульфадоксин - чувствительная: пириметамин

25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием

3-х таблеток однократно

в) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 812 ч

г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней

2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др.

218. Осложнения малярии. Малярийная кома. Диагностика. Лечение.

а) церебральная форма тропической малярии (малярийная кома) – наиболее частое и тяжелое осложнение малярии, обуславливающее основную летальность,

протекающее быстро и заканчивающееся без лечения летально, в основе - закупорка сосудов жизненно важных органов (в том числе и головного мозга) эритроцитами, содержащими плазмодиев, паразитарными тромбами; в зависимости от степени неврологических нарушений выделяют:

1.сомналентную стадию – характерны жалобы на головную боль, вялость; больные адинамичны, сонливы, иногда эйфоричны или раздражительны, выражена фотофобия, гиперестезия, признаки внутричерепной гипертензии (симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и др.)

2.сопорозную стадию – усугубляются все симптомы 1-ой стадии, погут появляться судорожные подергивания отдельных групп мышц или генерализованные судороги, больной

вглубоком сне; кожа землисто-серая, иногда с желтушным оттенком, черты лица заострены, слизистые сухие, характерны угасание сухожильных рефлексов, повление патологических рефлексов, тахипноэ, тахикардия, гипотензия

3.стадию истинной комы – больной без сознания, не реагирует на окружающее, зрачки широкие, реакция на свет угасает, резко

другие противовоспалительные препараты, низкомолекулярные декстраны, адреналин, гепарин и т.д.

б) острая почечная недостаточность - самостоятельное осложнение или сопутствует церебральной малярии, проявляется нарастанием явлений интоксикации, олигоанурией, повышением в крови уровня мочевины и креатинина

в) острый гемолиз – часто сочетается с церебральной малярией, в основе – иммуноопосредованный гемолиз эритроцитов (в первую очередь пораженных)

г) отек легких – является следствием секвестрации лейкоцитов в легочных капиллярах и повышения проницаемости последних за счет выделения медиаторов воспаления

д) гемоглобинурийная лихорадка - часто возникает при приеме хинина и пириметамина, реже мефлохина, хлорохина и примахина; в основе - внутрисосудистый гемолиз эритроцитов при дефиците глюкозо-6-фосфат- дегидрогеназы, в результате которого образовавшийся билирубин обуславливает быстронарастающую желтуху и др. клинические проявления

е) гипогликемия - развивается вследствие снижения глюкогенеза в печени, увеличения потребления глюкозы паразитами и стимуляции секреции инсулина, сопровождается ацидозом с накоплением молочной кислоты в тканях

ж) спленомегалия – при vivax-малярии увеличение селезенки может быть настолько быстрым и значительным, что наступает ее разрыв с гибелью больного от внутрибрюшного кровотечения

221. ВИЧ - инфекция. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.

ВИЧ-инфекция – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных (оппортунистических) заболеваний.

Этиология: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – РНК-овый ретровирус.

Эпидемиология: источник – больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции (вирус содержится

во всех жидкостях организма, но эпидемиологически значимые концентрации – в крови, сперме, влагалищном секрете, молоке), пути передачи – половой (75%), парентеральный (20-25%, у инъекционных наркоманов, при переливании крови и пересадке органов, при инвазивных вмешательствах), трансплацентарный и через грудное молоко при вскармливании ребенка больной матерью

Патогенез: попадание ВИЧ в кровь --> инфицирование клеток, несущих CD4+-рецептор (в основном Т-лимфоциты-хелперы, также моноциты, макрофаги, клетки микроглии) --> репликация ВИЧ, разрушение клеток --> вирусемия --> поражение новых CD4+-клеток --> вирусемия и т.д. с постепенным прогрессированием иммунодефицита; в ответ на вирусемию активируется имунная система и вырабатываются специфические АТ вначале класса IgM, затем IgG, стабилизирующие вирусемию на определенном уровне; кроме непосредственного повреждающего действия на инфицированные CD4+-клетки, нарушается функциональная активность и сокращается продолжительность жизни других клеток иммунной системы, развиваются аутоиммунные повреждения и др., что спобствует

присоединению оппортунистических заболеваний

ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее

спектр синдромов и различных ассоциированных и индикаторных болезней. Прогрессирующее нарушение функций иммунитета со временем приводит к развитию оппортунистических инфекций и неоплазий, что определяет развитие СПИДа и которые в конце концов приводят к смерти. Период от момента инфицирования до смерти у различных пациентов различен, но при отсутствии эффективной антиретровирусной терапии он составляет 10-12 лет.

Клиническая классификация ВИЧ и основные клинические проявления ВИЧ:

1.Стадия инкубации – в среднем до 1 мес, хотя может удлиняться до 10 лет; в конце периода инкубации появляются АТ к ВИЧ или клинические симптомы болезни

2.Ассимптомная стадия ВИЧ-инфекции

а) острая инфекция (первичная инфекция, острый ретровирусный синдром)

– начальная супрессия Т-клеток, развивается у большинства ВИЧ-инфицированных, у 90% из них имеет клиническую картину инфекционного мононуклеоза или симптоматику тяжелого