16 Инфекционные, воспалительные, демиелинизирующие заболевания нервной системы
Наиболее характерными симптомами для рассеянного склероза являются:
+ремиттирующее течение
+мозжечковая атаксия
-полиневритический тип расстройства чувствительности
+центральные асимметричные, симметричные параличи
-периферические параличи
+преимущественное начало заболевания в молодом возрасте
При рассеянном склерозе поражаются:
+зрительные нервы
+пирамидные пути
-зрительные бугры
+задние канатики
+миелиновая оболочка
-менингеальные оболочки
Рассеянный склероз это демиелинизирующее заболевание ЦНС.
Типичные симптомы РС зависят от того, какой отдел ЦНС вовлечен в процесс: поражение зрительного нерва – нарушение зрения; пирамидные (двигательные) пути, поражение глазодвигательных нервов - диплопия, нистагм; нарушение чувствительности - чаще тактильной; тазовые расстройства; мозжечковые расстройства - нарушение координации, тремор; развитие спастичности и парезов с нарушением движений.
Острый рассеянный энцефаломиелит характеризуется:
+острым началом
+поражается белое и серое вещество
+наличием воспалительных изменений в крови и ликворе
+наличием менингеальных явлений
-избирательным расстройством чувствительности по проводниковому типу
+разнообразной рассеянной очаговой неврологической симптоматикой
Для лечения острого рассеянного энцефаломиелита применяют:
+синтетические глюкокортикоиды
-анаболические стероидные препараты
-нестероидные противовоспалительные препараты
-эстрогенные нестероидные препараты
-эстрогенные стероидные препараты
Для поперечного некротического миелита на среднегрудном уровне не характерно наличие:
-нижней спастической параплегии
-выпадение всех видов чувствительности ниже места поражения
-нарушение функции тазовых органов по центральному типу
+блокада субарахноидального спинального канала на средне грудном уровне
-наличие корешковых болей в зоне локализации миелита
Поперечный миелит относится к заболеваниям, характеризующимся быстрым развитием симптомов поражения спинного мозга. Типично поражение молодых пациентов. Основной причиной заболевания считается вирусная инфекция. На МРТ в острой стадии может отмечаться некоторое утолщение спинного мозга в размерах с определением инрамедуллярно расположенной области повышения сигнала на Т2-взвешенных МРТ, захватывающего обычно несколько сегментов спинного мозга. В поздней стадии процесса МРТ выявляет нисходящую атрофию спинного мозга. Воспалительный процесс в оболочках спинного мозга (арахноидит) может быть следствием многих причин: травмы ,перенесенного менингита( гнойный,туберкулезный), субарахноидального кровоизлияния. Он также может быть следствием операции, введения в субурахноидальное пространство различных медикаментозных и рентгенодиагностических препаратов и ряда других причин.
В большинстве случаев причина некротического поперечного миелита остается неясной. Некоторые клинические признаки указывают на предшествующую вирусную или бактериальную инфекцию. У больного острым миелитом констатируются прежде всего симптомы острой инфекции: повышение температуры, общее недомогание, озноб. На вовлечение в процесс нервной системы раньше всего появляются парестезии боли в области груди и живота, спины и нижних конечностей. Эти чувствительные расстройства носят корешковый характер.
Клиническая картина некротического миелита характерна выстрой нарастающей слабостью ног, приводящей к нижней спастической параплегией. Гипестезия или анестезия захватывает ноги, нижнюю часть туловища до уровня соответствующего пораженного сегмента спинного мозга. Нарушение функции тазовых органов отмечаются по центральному типу с задержкой мочи и кала.
Выявляется блокада субарахноидального спинального канала на средне грудном уровне.
Диагностическими критериями рассеянного склероза являются:
+развитие заболевание без общевоспалительных проявлений
+молодой возраст
+преимущественное поражение двигательной системы
+преимущественно ремитирующее течение
-не прогрессирующее течение
-выраженные менингеальные проявления
Из перечисленных препаратов целесообразно назначить при рассеянном склерозе:
+преднизолон по схеме
-антибиотики
+витамины группы В
+нейропротекторы (пирацетам)
-дегидратирующие ( лазикс, гипотиазид, диакарб)
-аналгетики
При обострении рассеянного склероза целесообразно назначать:
+кортикостероиды в больших дозах ежедневно
-цитостатики (циклофосфамид, азотиоприн и др.)
-стимуляторы В-лимфоцитов
-витамины группы В в больших дозах
-комплексное лечение указанными препаратами
Основным методом лечения обострений РС остаются кортикостероидные гормоны, АКТГ и его аналоги. Кортикостероиды уменьшают выраженность локального отека ткани в очаге воспаления, подавляют продукцию провоспалительных цитокинов (Интерлейкины - ИЛ1, ИЛ2, ИЛ6) и активность экспрессии молекул антиген-представления (НLА класса II), снижают активность экспрессии молекул адгезии на эндотелиальных клетках и лимфоцитах, стабилизируют проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).
Наименее значимым в диагностике рассеянного склероза является:
-компьютерная томография
-магнитно-резонансное исследование головного мозга
-осмотр глазного дна
-исследование соматосенсорных вызванных потенциалов
+электрофорез сывороточных белков крови
Характерным для рассеянного склероза является повышение содержа- ния иммуноглобулинов класса G (IgG) и выявление олигоклональных ан- тител групп IgG в ЦСЖ методом изоэлектрического фокусирования. Этот критерий включен в диагностическую шкалу Позера для установления ла- бораторно-подтвержденного диагноза рассеянного склероза. В то же время выявление олигоклональных групп IgG в ЦСЖ отмечается у больных миг- ренью, различными воспалительными заболеваниями мозга, неврологиче- скими проявлениями СПИДа и при других заболеваниях. У 80—90 % боль- ных рассеянным склерозом в ЦСЖ также имеется повышение содержания легких цепей Ig (чаще Х-типа). Происхождение олигоклональных IgG и легких цепей Ig, их функциональная значимость при рассеянном склерозе пока не ясны.
Острый рассеянный энцефаломиелит отличается от рассеянного склероза:
+монофазностью
-возможным быстрым летальным исходом
-сочетанием поражение головного и спинного мозга
-обратимыми изменениями по данным КТ и МРТ
-сочетанием с воспалительными изменениями в мозгу
Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) можно определить как монофазный энцефалит или миелит, характеризующийся внезапным началом и симптомами, указывающими на преимущественное поражение белого вещества головного и спинного мозга. Процесс может быть тяжелым и даже фатальным либо легким и быстротечным. Патологоанатомически выявляются множественные мельчайшие перивентрикулярные очаги лимфоцитарной и мононуклеарной инфильтрации с демиелинизацией. Топография демиелинизации соответствует расположению воспалительных инфильтратов. Чаще всего данное состояние является следствием вакцинации против бешенства, оспы или острого инфекционного заболевания, особенно кори, но может возникать и без какой-либо видимой причины. Этиология болезни неясна, но некоторые авторы высказывают предположение о взаимосвязи ее с гиперчувствительностью, возможно, к основному белку миелина, а также считают частью экспериментально индуцированного ЭАЭ.
Клинические проявления.Заболевание обычно начинается внезапно. Головная боль и делириозное состояние могут смениться сонливостью и комой. Прогноз при коме неблагоприятный. Не являются редкостью эпилептические припадки в дебюте заболевания или вскоре после его начала. Могут наблюдаться ригидность затылочных мышц, другие менингеальные симптомы и лихорадка. Клиническую картину могут дополнять очаговые симптомы; особенно часто встречается вовлечение спинного мозга, сопровождающееся вялым параличом всех четырех конечностей. Отмечаются также монопарез и гемиплегия. Сухожильные рефлексы первоначально выпадают и только позднее повышаются; у всех больных обнаруживают разгибательные стопные рефлексы и утрату контроля за сфинктерами. Нарушения чувствительности различны, но могут быть распространенными и выраженными. Вовлечение ствола мозга может сопровождаться нистагмом, параличами глазных мышц и расстройствами зрачковых реакций. В некоторых случаях возможно развитие чистых синдромов поражения спинного мозга, в легких случаях — негрубой симптоматики, например, в виде паралича лицевого нерва. Хорея и атетоз наблюдаются редко. В клинической картине могут преобладать мозжечковые симптомы, особенно в случаях, обусловленных ветряной оспой. У некоторых пациентов в патологический процесс вовлекаются двигательные и чувствительные периферические нервы, что подтверждается клиническими признаками и данными электронейромиографических исследований. В СМЖ выявляют увеличение содержания белка (500—1000 мг/л) и лимфоцитов (от 10 до нескольких сотен клеток); однако иногда СМЖ без изменений. Летальность составляет 20%, а у половины выживших возможны стойкие остаточные явления. Случаев рецидивирования практически нет.
Характерными клиническими симптомами для клещевого энцефалита являются:
-выраженные менингеальные явления
+периферический парез преимущественно мышц верхнего плечевого пояса
-центральный гемипарез
+фибриллярные подергивания в мышцах плечевого пояса
+атрофии мышц шеи и плечевого пояса (свисающая голова)
+кожевниковская эпилепсия в резидуальном периоде
Клещевой энцефалит (весенне-летний)
Возбудителем является РНК-содержащий вирус, переносчик -иксодовый клещ, путь заражения может быть двояким как трансмиссивный при укусе, так и алиментарным при употреблении молока домашних животных. Инкубационный период составляет 1-3 недели притрансмиссивном пути и неделя при алиментарном пути заражения.
Резервуаром вируса в природе являются мелкие лесные животные (грызуны, ежи, птицы). Далеко не каждый укус клеща опасен в плане развития энцефалита, лишь 0.5-5% клещей даже в самых эндемичных районах являются носителями инфекции. В месте укуса возникает гиперемия в результате местного размножения вируса. В течение инкубационного периода вирус гематогенным путем проникает в вещество головного мозга, приводя к появлению острого энцефалита.
Заболевание начинается остро с грубого инфекционно-воспалительного и умеренного общемозгового синдромов. Очаговые симптомы появляются постепенно, проявляясь периферическим парезом преимущественно мышц верхнего плечевого пояса, фибриллярными подергиваниями в мышцах плечевого пояса, атрофиями мышц шеи и плечевого пояса (свисающая голова), присиступами кожевниковской эпилепсия в резидуальном периоде.
Диагностика складывается из характерной клинической картины, уточнения эпидемиологического анамнеза, проведения серологических реакций, однако, наиболее быстрым и точным способом является метод определения флюоресцирующих антител.
Специфические методы лечения к сожалению недостаточно эффективны-, применяют гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, рибонуклеазу по 30 мг через каждые четыре часа в течение 4-5 дней.
При эпидемическом энцефалите неврологическая симптоматика в основном возникает в связи с преимущественным поражением:
-спинного мозга
-продолговатого мозга
-воролиевого моста
+ножек мозга
-полушарий головного мозга
Эпидемический энцефалит в основном проявляется симптоматикой:
-нарушением сна (сонливость или бессонница)
-глазодвигательными расстройствами (птоз, расходящееся косоглазие)
-сальность лица и другие вегетативные расстройства
-паркинсонический синдром
+все перечисленное
Наиболее выраженным неврологическим осложнением энцефалита Экономо является:
-слепота
-глухота
-параплегия
+паркинсонизм
-нарушения функции тазовых органов
При вирусных энцефалитах в том числе и герпетических в ликворе наблюдается:
-нейтрофильный плеоцитоз
+лимфоцитарный не высокий плеоцитоз
-резкое повышение содержания белка
-снижение ликворного давления
-ксантохромный ликвор
Исключительно типичной особенностью заболевания является преимущественное поражение глубинных и базальных отделов височных и реже лобных долей головного мозга. Болезнь начинается остро, обычно имеется сочетание всех основных синдромов, при этом в начале заболевания достаточно характерными проявлениями являются: обонятельные и вкусовые галлюцинации, генерализованные судорожные и сложные фокальные припадки, афазия, нарушение памяти. В дальнейшем нарастают нарушения сознания, углубляющиеся до сопора и комы. Летальный исход чаще является следствием транстенториального височного вклинения.
В ликворе находят нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз, рост содержания белка, достаточно часто большую примесь эритроцитов из-за геморрагической трансформации некроза.
Диагностика осуществляется, прежде всего, на основании клинической картины, данных компьютерно-томографических методов исследования. Однако, наиболее достоверным специфическим способом является прижизненная биопсия головного мозга с использование метода определения флюоресцирующих антител.
При цистицеркозе типично поражение органов, кроме:
-головного мозга
-мышц
-печени
+полых органов
-глаз
Чаще всего (более 60%) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев
цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.
На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.
В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, лёгкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.
Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики, выраженные невротическими проявлениями, иногда в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме. Ликворная гипертензия и отек мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.
При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.
Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.
Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) даёт картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.
Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.
При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях - сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного.
В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.
На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами - обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.
Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.
Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.
Лечение проводят празиквантелем и хирургическим удалением паразитов.
Прогноз при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка не благоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики.
При боррелиозе на месте укуса клеща является характерным появление:
+хронической мигрирующей эритемы
-пузырьковых высыпаний
-эксфолиативного дерматита
-геморрагической сыпи
-локального отека
Болезнь Лайма (болезнь Лайма, клещевой боррелиоз, Лайм боррелиоз) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
Характер клинических проявлений ЛБ зависит от стадии заболевания. Условно выделяют три стадии боррелиозной инфекции: локальная, диссеминированная и персистирующая. Следует подчеркнуть, что только МЭ является патогномоничным симптомом ЛБ, все остальные клинические проявления данной инфекции могут наблюдаться при других заболеваниях различной этиологии Длительность I стадии составляет в среднем 1-3 недели (от 3 до 30 дней). В этот период на коже в месте укуса клеща в результате воспалительной реакции может появиться мигрирующее по периферии эритематозное кольцо, называемое кольцевой мигрирующей эритемой (МЭ).
Следует подчеркнуть, что только МЭ является патогномоничным симптомом ЛБ, все остальные клинические проявления данной инфекции могут наблюдаться при других заболеваниях различной этиологии]. Примерно у 25% больных кожные проявления ЛБ сопровождаются такими симптомами, как озноб, анорексия, тошнота, сонливость, миалгии, артралгии и лимфаденопатия. Отсутствие симптомов болезни не исключает развития инфекционного процесса в последующем.
Наиболее эффективным для лечения боррелиоза ЦНС (болезни Лайма) является:
-стрептомицин
+цефтриаксон
-гентамицин
-изониазид
-рифампицин
цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) внутривенно по 2,0 г. в сутки ежедневно до 30 дней или по 1,0 в/м 2 раза в сутки. Продолжительность курса 14 сут.
При болезни Лайма наиболее часто возникает невропатия:
-глазодвигательного нерва
-тройничного нерва
+лицевого нерва
-языкоглоточного нерва
-добавочного нерва
Характер клинических проявлений ЛБ зависит от стадии заболевания. Условно выделяют три стадии боррелиозной инфекции: локальная, диссеминированная и персистирующая.
Исходом I стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения. В противном случае даже при нормализации температуры тела и исчезновении эритемы болезнь постепенно переходит в так называемый поздний период, включающий II и III стадии.
II стадия ЛБ развивается в среднем через 1 месяц после инфицирования. В это время происходит диссеминация боррелий с током крови и лимфы и поражение ими различных органов и тканей. Поэтому для II стадии ЛБ характерен значительный полиморфизм клинических проявлений заболевания. К ним относятся: неврологические (лимфоцитарный менингорадикулоневрит Боннварда, менингоэнцефалит, поражение черепно-мозговых нервов, проявляющееся в виде парезов и параличей; периферическая радикулопатия, миелит и др.) и кардиальные (миокардит, перикардит, атриовентикулярная блокада) нарушения, поражения кожи (эритематозная сыпь на ладонях, диффузная эритема, уртикарная сыпь, доброкачественная лимфоцитома кожи). Начало поражения органов может совпадать с кожными изменениями или запаздывать на несколько месяцев. В некоторых случаях первоначально появившиеся признаки заболевания исчезают, а затем ЛБ проявляется в виде новых органных поражений.
III стадия ЛБ развивается через 6-24 месяца после начала инфекции. Наиболее часто в этом периоде наблюдаются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), кожи (атрофический акродерматит и очаговая склеродермия) и нервной системы, напоминающие по срокам развития третью стадию нейросифилиса (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия и др.). Кроме того, с боррелиозной инфекцией в настоящее время нередко связывают такие этиологически нерасшифрованные заболевания, как прогрессирующая энцефалопатия, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга.
Невриты черепных нервов встречаются примерно у половины больных с неврологическими расстройствами. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха и нижней челюсти, опущением угла рта на пораженной стороне. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Парез лицевых мышц не достигает степени полного паралича, нестойкий, и после проведения этиотропной терапии обычно исчезает. Могут поражаться также глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные - с нарушением зрения, слуховые - с нарушением слуха, реже язычно-глоточный - с нарушением глотания, блуждающий нерв. Поражение периферических нервов наблюдается у трети больных. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, двигательные радинулоневриты конечно-стей в сочетании с нарушением чувствительности, поли-, мононевриты, плечевые плекситы и др. В зоне расстройств появляются сильные боли, онемение, неприятные ощущения. Выявляется слабость определенных групп мышц, отмечается снижение рефлексов. У больных с парезами мышц в динамике развивается мышечная атрофия. Парезы одноименных конечностей развиваются в разное время с промежутком в несколько недель. В таких случаях атрофия мышц на разных конечностях неодинакова. Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым синдромом, чувством сжатия, сдавления. При определении чувствительности в зонах поражения выявляются как гипо-, так и гиперестезии.
Какой из перечисленных вирусов распространяется центрипетально:
-кори
-ветрянки
-паратита (свинки)
+бешенства
-полиомиелита
Водобоязнь у больных бешенством обусловлена:
-извращением вкуса к воде
-анафилактической реакцией на воду
-извращенных реакций на воду
+спастическим сокращением дыхательных мышц при глотании жидкости
-опистотонуса, возникающего при попытке питья
Решающим в диагностике этиологии менингитов является:
-компьютерная томография
-ЭЭГ
-общий анализ крови
+люмбальная пункция с анализом ликвора
-острое развитие заболевания с наличием менингеального синдрома
Серозные менингиты могут быть вызваны:
-пневмококком
+микобактерией туберкулёза
+энтеровирусами
-синегнойной палочкой
Наиболее отличительным симптомом при лимфоцитарном хориоменингите является:
-выраженный плеоцитоз
-высокая температура тела
+выраженный гипертензионный синдром
-светобоязнь
-нарушения сознания
Вопрос о лимфоцитарном хориоменингите в современном освещении не получил своего разрешения. С одной стороны, историю лимфоцитарного хориоменингита рассматривают со времени вспышек заболевания во Франции, с описания Wallgren в 1925 г. Однако имеется значительно больше оснований относить эти заболевания к энтеровирусным инфекциям. С другой стороны, поражение хориоидальных сплетений, считавшееся типичным для этой формы заболевания, бывает в той или иной степени при всех формах серозного менингита. Таким образом, значение лимфоцитарного хориоменингита в патологии нервной системы в значительной степени преувеличено, что связано с открытием возбудителя этого заболевания за 14 лет до обнаружения энтеровирусов. На протяжении описываемого времени лимфоцитарный хориоменингит был синонимом первичного серозного менингита.
Заболевание обычно начинается с катаральных явлений, которые, продолжаясь несколько дней, могут исчезнуть. Однако в ряде случаев развиваются менингеальные явления, т. е. возникает клиническая симптоматология лимфоцитарного хориоменингита. При этом отмечается резкое повышение температуры, головная боль, рвота. Температура обычно повышается до высоких цифр, затем снижается, но в целом лихорадочный период продолжается 1—2 недели. В ряде случаев температурная кривая носит волнообразный характер, иногда с длительным периодом субфебрилитета. Головная боль в начале заболевания очень сильная, распространенная и постоянная. Часто она сопровождается болью в глазных яблоках, ощущением давления и распирания в них и в ушах. Постоянная головная боль обычно продолжается до 2 недель, а затем еще 3—5 недель отмечаются периодически приступы. В начале заболевания у всех больных бывает рвота, носящая упорный характер. В дальнейшем она появляется только во время приступа головных болей. Менингеальный синдром с первого дня болезни резко выражен. Четко определяются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром обычно продолжительный—до 10—14 и более дней. У детей в начале заболевания могут быть судороги. Иногда наблюдается слабо выраженное поражение отдельных ядер черепномозговых нервов. У ряда больных отмечаются изменения на глазном дне в виде застойных сосков или неврита зрительных нервов. Течение, как правило, острое с обратным развитием явлений в первые 10—14 дней болезни и благоприятным исходом. Описаны случаи хронически рецидивирующего течения с остаточными явлениями в виде атрофии зрительных нервов. Исследование спинномозговой жидкости выявляет следующие характерные черты: давление, как правило, повышено до 300—400 мм вод. ст. После люмбальной пункции, уменьшающей ликворную гипертензию, состояние больных улучшается, что выражается в первую очередь в уменьшении интенсивности головных болей. Спинномозговая жидкость прозрачна, бесцветна, хотя в первые дни может быть опалесцирующей и даже мутноватой. Цитоз, как правило, значительно повышен и составляет от нескольких сотен до 1000—2000 клеточных элементов в 1 мм3. Последние с первого дня болезни представлены в основном лимфоцитами в отличие от энтеровирусных менингитов, при которых вначале имеет место нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Содержание белка нормальное или несколько повышено (до 0,6—1,2%о). Таким образом, повышение содержания клеток во много раз превосходит увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости. Следовательно, ликворный синдром может быть охарактеризован как воспалительный с относительной или абсолютной клеточно-белковой диссоциацией. Содержание сахара и хлоридов нормальное. Санация ликвора обычно происходит за 2 недели, хотя иногда цитоз может сохраняться несколько дольше и определяться при отсутствии клинических признаков заболевания или малой их выраженности.
Наиболее отличительным симптомом при лимфоцитарном хориоменингите является: выраженный гипертензионный синдром.
При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита следует применить:
-цефалексин (цепорекс)
-клиндамицин (далацин)
-эритромицин (эритран)
+цефатоксин (клафоран)
-пенициллин
Наибольшей способностью проникать через гематоэнцефалический барьер обладает:
+цефтриаксон
-рифампицин
-цефалексин
-клиндамицин
-канамицин
Более эффективным в лечении менингококкового менингита является назначение:
-пенициллин
+левомицетин
-эритромицин
-канамицин
-клиндамицин
Наиболее адекватным из антибиотиков при туберкулезном менингите является:
-пенициллин
-ампициллин
-тетрациклин
-гентамицин
+рифампицин
Развитию вторичных гнойных менингитов способствуют все перечисленные причины, кроме:
-ликвореи
-синуситы
-средние отиты
-пневмонии
+эпилепсии
Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается:
-синдромом Броун-Секара
-нижним спастическим парезом
+экстрапирамидными нарушениями
-бульбарными расстройствами
-энцефаломиелополирадикулярным синдромом
Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается экстрапирамидным синдромом.
Для него характерны синдром Броун-Секара,
нижний спастический парез, бульбарные расстройства, энцефаломиелополирадикулярный синдром.
Острый рассеянный энцефаломиелит
Заболевание обычно осложняет течение вирусных инфекций, особенно протекающих с экзантематозными проявлениями: корь, краснуха, ветряная оспа- а также эпидемического паротита, острых респираторных инфекций и может развиваться после ряда прививок. Страдание считается достаточно серьезным, так как смертность составляет 20%, а частота остаточных симптомов значительно выше.
Патоморфологические изменения заключаются во множественных диффузных от 0.1 до 1 мм мелких участках демиелинизации, которые могут принимать и сливной характер. Нейроны остаются достаточно интактными, практически всегда происходит воспалительная инфильтрация оболочек.
В клинической картине присутствуют общемозговой и инфекционно-воспалительный синдромы, а вот очаговая симптоматика обычно представлена множественными признаками поражения как спинного, так и головного мозга. Судорожный синдром, атаксия, миоклонические гиперкинезы, атетоз, гемипарезы, вялые парапарезы ног, тазовые нарушения в различном сочетании являются наиболее частыми признаками заболевания. Менингеальный синдром также может быть выражен.
Крайне редко рассеянный энцефаломиелит принимает острый геморрагический характер, что приводит к резкому усилению общемозговых симптомов - до комы, увеличению гипертермии до 39-40 и практически обязательной гибели больного. В ликворе обнаруживается значительное количество эритроцитов.
Наиболее трудными для диагностики случаями острого рассеянного энцефаломислита являются те, при которых отсутствуют яркие инфекционно-воспалительные проявления. В этой ситуации приходится руководствоваться методом исключения сосудистой, травматической и опухолевой патологии. Зачастую практически невозможно дифференцировать острый рассеянный энцефаломиелит от рассеянного склероза. Обычно приводится катамнестический критерий, который указывает, что при рассеянном склерозе будут последующие обострения.
протекать и без очень высокой температуры, появляются нарастающие головные боли, легкая оглушенность, возможно, тошнота и рвота. Крайне характерны явления гиперестезии, болезненности при движении глазных яблок, тогда как основные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига) обычно слабо выражены. Очаговые неврологические симптомы могут быть представлены слабостью конвергенции, оживлением сухожильных рефлексов, легкой анизокорией и другими минимальными признаками. К большому сожалению данная ситуация не столь безопасна; описаны случаи смерти больных в результате нижнего вклинения ствола мозга.
Снижение остроты зрения при остром рассеянном
энцефаломиелите обусловлено поражением:
-сетчатки глаза
+зрительных нервов
-зрительного тракта
-зрительной лучистости
-затылочных долей головного мозга
Среди патологии зрительного нерва (ЗН) оптические невриты встречаются в 30–40% случаев. Этиология ОН разнообразна – инфекционные заболевания (бактериальные и вирусные), опухоли и воспалительные заболевания головного мозга, инфекции придаточных пазух носа, сосудистые нарушения, алкогольная и другие интоксикации. Описаны случаи, вызываемые хламидиями, бруцеллами вирусом кошачьей царапины, при коллагенозах и туберкулезе. Большинство исследователей считают, что у 80% больных ОН может быть первым, а иногда и единственным проявлением РС, при этом в 13% случаев ОН возникает уже на фоне энцефаломиелите обусловлено поражением: зрительных нервов общей клиники РС.
Установлено, что в основе РС лежит целый каскад иммунопатологических реакций, приводящих к разрушению миелина в острой стадии процесса и формированию очагов склероза (“бляшек”) при хроническом течении. Аналогичные изменения наступают и в зрительном нерве. Некоторые исследователи считают, что ОН является изолированной формой РС. При возникновении ОН через 5–7 лет в 45–75% случаев возникает РС.
Двигательные и чувствительные нарушения при ОРЭМ обусловлены поражением:
-пирамидного пути на уровне головного и спинного мозга
-передних рогов спинного мозга
-корешков двигательных и чувствительных
-периферических нервов
+всего перечисленного
При лечении ОРЭМ применяют:
-анаболические стероидные препараты
-нестероидные противовосппалите5льные средства
+синтетические глюкокортикоиды
-эстрогенные стероидные препараты
-все перечисленное
Диагностика рассеянного склероза основывается на нижеперечисленных симптомах, кроме:
-повышения гамма-глобулина в ликворе
+повторных эпизодов клонико-тонических эпилептических припадков
-многоочаговости поражения ЦНС
-рецидивирующекго неврита зрительного нерва
-прогрессирующей центральной дисфункции мочевого пузыря
Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения следует дифференцировать с:
-опухолью спинного мозга этого отдела
-с вертеброгенной миелопатией
-сирингомиелией
-нарушением спинального мозгового кровообращения
+всем перечисленным
Боковой амиотрофический склероз – это непрерывно прогрессирующее заболевание нервной системы, передающееся наследственно через несколько поколений, характеризующееся поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, клеток боковых рогов спинного мозга, а также проявляющееся дегенерацией ядер ствола мозга, корково-спинномозговых и корково-ядерных волокон. Заболевание проявляется сочетанием центральных и периферических параличей (парезов) мышц конечностей и туловища, а также расстройствами двигательных функций тройничного, языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов. В основе развития этого заболевания лежит информация, заложенная в гене человека передающаяся по рецессивному типу наследуемости. Поэтому, это заболевание проявляется через несколько поколений.
Высокий риск неблагоприятного исхода при дифтерийной полинейропатии обусловлен поражением:
+бульбарной группы черепных нервов
-миокарда
-диафрагмы
-шейного отдела спинного мозга
-всего перечисленного
Дифтерийная полинейропатия
Через 1-2 недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-ой неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.
Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.
При дифтерии может наблюдаться все нижеследующее, кроме:
-полинейропатии
-нарушение аккомодации
-афония
-миокардит
+нефрит
Правильный ответ.
Дифтерия – вызывается поражением корешков и периферических нервов дифтерийным токсином. Дифтерийный токсин фиксируется в основном в периферической нервной системе. Страдают преимущественно передние корешки и корешковые нервы, меньше – более дистальные отделы. Возникает сегментарная демиелинизация без вовлечения в процесс осевого цилиндра, чем можно объяснить регресс параличей.
Ранние параличи развиваются одновременно или через короткие промежутки времени после первых, обычно тяжелых проявлений дифтерии. Они возникают поблизости от первичного инфекционного очага в результате непосредственного контактного связывания токсина нервными веточками, находящимися в пораженных тканях.
Поздние параличи развиваются спустя 1—2 месяца после начала заболевания. По широко принятому мнению, они возникают вследствие проникновения нейротоксина через кровь. Однако и поздние параличи локализуются в зонах, близких к местному очагу дифтерии.
Поражение периферических нервов при дифтерии может иметь ограниченный характер мононевритов или же распространенных полиневритов. При мононевритических формах обнаруживается вовлечение в патологический процесс IX, X, XII пар черепных нервов, иногда страдает и диафрагмальный нерв, с возможным параличом диафрагмы. Наблюдается аспирационная пневмония, которая возникает в результате анестезии зева, гортани, паралича надгортанника, дисфагия.
При ранних формах часто поражаются сердечные ветви блуждающего нерва, появляется брадикардия, затем тахикардия, аритмия; возникают изменения миокарда (причина возможной внезапной смерти). Несколько позже могут присоединиться параличи глазных мышц. Чаще всего избирательно поражаются волокна VIII пары черепных нервов, идущих к аккомодационным мышцам, главным образом m. ciliaris. Клинически это выражается в нарушении процесса чтения при сохранении реакции зрачков на свет, реже наблюдается поражение отводящего и блоковидного нервов.
Поражение периферических двигательных нейронов чаще всего вызывается вирусом:
+полиомиелита
-подострого склерозирующего панэнцефалита
-гриппа
-простого герпеса
-кори
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов(кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Устойчив во внешней Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.
Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.
Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов).
После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.
катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.
Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.
При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич грудобрюшной преграды, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.
Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.
При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
Для клинической картины спинальной сухотки (позднего сифилиса) характерно:
-стреляющие, опоясывающие боли
-сенситивная атаксия
-выпадение коленных и ахилловых рефлексов
-резкое снижение мышечного тонуса с недержанием мочи
+все перечисленное
Все нижеследующее характерно для спинальной сухотки, кроме:
+изменения личности
-стреляющих болей
-атаксии
-нарушений ориентации
-нарушений зрачкового рефлекса
Нарушения статики и походки при спинальной сухотке обусловлены:
-вялым парезом в ногах
+сенситивной атаксией
-мозжечковой атаксией
-лобной атаксией
-снижением зрения в следствии сифилитической атрофии зрительных нервов
Основная неврологическая симптоматика при спинальной сухотке обусловлена поражением:
-спиноцеребеллярных путей
-спиноталамического пути
+задних канатиков Голля и Бурдаха и задних корешков
-руброспинального пути
Решающее значение в патогенезе симптомов арахноидита (лептоменингита) является:
-гиперпродукция ликвора
+нарушение циркуляции ликвора вследствие спаечного процесса в оболочках
+нарушения всасывания ликвора
-верно все перечисленное
Оптохиазмальный арахноидит характеризуется:
-концентрическим сужением полей зрения
-снижением остроты зрения
-застойными явлениями на глазном дне
+верно все
Характерными изменениями в ликворе при гнойных менингитах является:
-лимфоцитарный плеоцитоз
+нейтрофильный лейкоцитоз
-резкое снижение сахара в ликворе
+клеточно-белковая диссоциация
-белково-клеточная диссоциация
-выраженная ксантохромия при центрифугировании
Характерными изменения в ликворе при туберкулезном менингите являются:
-белково-клеточная диссоциации
-резкое увеличение содержание сахара
+резкое падение содержания сахара в ликворе
+лимфоцитарный плеоцитоз
+повышение содержания белка в ликворе
-снижение ликворопродукции и ликворного давления
Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.
Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100—150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2—3,8 и 120— 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5—10%) числа больных.
На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300— 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1—2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200—700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный. Уровень сахара снижен до 1,5—1,6 ммоль/л, хлоридов — до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10—20% больных.
Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3—4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер. Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка — до 3—5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе — до 2000— 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.
Для туберкулезного менингита характерно:
+наличие продромального периода
+резкая выраженность менингеального синдрома
+признаки поражение функции черепных нервов
-острое развитие менингита
+лимфоцитарный плеоцитоз
-ликворная гипотензия
Для лечения гнойных менингитов показаны:
-инъекции пенициллина в дозе 3000000 ЕД в сутки
+инъекции пенициллина в суточной дозе 24000000 ЕД.
+эмоксипин
-аминокапроновая кислота
-нейропротекторы
+дезинтоксикационная терапия
Для базилярного арахноидита характерно:
+поражение черепных нервов
+нарушения ликвородинамики
+незначительный лимфоцитарный плеоцитоз в острой стадии
+головные боли
-Джексоновские эпиприпадки
-грубая пирамидная симптоматика
Для острого лимфоцитарного хореоменингита характерно:
+высокое ликворное давление
-ксантохромный ликвор
+легкий или умеренный лимфоцитарный плеоцитоз
+умеренный менингеальный синдром
-нейтрофильный плеоцитоз
-повышение содержания белка в ликворе
Характерными признаками бокового амиотрофического склероза является:
+начало заболевания исподволь
-острое развитие заболевания
+начало заболевания, в основном, после 40 лет
+сочетанное поражение периферического и центрального двигательного нейрона
+неуклонно прогрессирующее течение
-ремитирующее течение заболевания
Острый полирадикулоневрит типа Ландри от других острых полирадикулоневритов отличается:
-вялыми параличами в дистальных отделах конечностей
-выраженными болями по ходу нервных стволов
-нарушением дыхания
+восходящими последовательными вялыми парезами
-нарушениями чувствительности в дистальных отделах конечностей
Правильный ответ.
Синдром Гийена-Барре (синдром Ландри-Гийена-Барре (Landry–Guillain–Barre), синдром Ландри-Гийена-Барре-Штроля)– острая воспалительная демиелинизирующая полира-дикулоневропатия.
Синдром Ландри-Гийена-Барре – острое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов и нервных корешков, их лимфоцитарной и макрофагальной инфильтрацией, ведущей к последующей деструкции миелиновой оболочки и/или аксональной дегенерации.
Этиология и патогенез
В основе заболевания лежит аутоиммунный механизм, активирующим фактором которого считаются предшествующие вирусные или бактериальные инфекции. В настоящее время к основным провоцирующим агентам относятся:
1) Campylobacter jejuni (примерно 1/3 случаев);
2)цитомегаловирус (примерно 15% случаев);
3)вирус Epstein-Barr (примерно 10% случаев);
4)высокий титр антител к микоплазме, вирусам ветряной и натуральной оспы, вирусам опоясывающего герпеса, кори, гепатитам А и В, краснухи, гриппа А и В, Коксаки и ЕСНО обнаруживаются в более редких случаях.
В исключительных случаях причиной может быть наличие возбудителя в цереброспинальной жидкости.
В типичном варианте СГБ является однофазным заболеванием с острым началом. Первые симптомы СГБ появляются через 1–3 недели после предшествующего заболевания. Наиболее часто таким заболеванием является ОРЗ с клиникой гриппа, на его долю приходится около 70% случаев, реже СГБ развивается после профузного поноса, вакцинации или хирургических манипуляций. Однако заболевание может развиться на фоне полного благополучия. В последнем случае это, скорее всего, вызвано бессимптомно протекающей инфекцией.
К первым симптомам заболевания относятся пара– и тетрапле-гии, протекающие иногда с мышечными болями различной локализации, нарушение глотания, изолированное двоение. Наблюдается снижение мышечного тонуса, ослабление сухожильных рефлексов, возможно полное исчезновение. Различные нарушения функции тазовых органов встречаются редко и наблюдаются лишь при тяжелых формах заболевания.
В дальнейшем присоединяются двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения. В тяжелых случаях отмечается поражение мышц, конечностей, сочетается с поражением мышц спины, туловища, живота и шеи. Примерно в 1/3 случаев развивается ослабление дыхательной мускулатуры, в более чем половине случаев поражение черепных нервов. При тяжелых случаях поражения вегетативной нервной системы наблюдается синусовая тахикардия или брадикардия, внезапное падение артериального давления.
В наиболее тяжелых случаях наблюдается тотальный паралич поперечно-полосатых мышц, соответствующее исчезновение всех сухожильных рефлексов. Но даже в этом случае сознание больного не нарушено.
При рентгенотерапии головного и спинного мозга как осложнения терапии могут развиться:
-очаговое кровоизлияние
+некроз мозгового вещества
-гидроцефалия
-ускоренный рост опухоли
-тромбоз вен мозга
Наиболее информативное исследование в диагностике абсцесса мозга является:
-люмбальная пункция
-ангиография
-пневмоэнцефалография
+магнитно-резонансная томография
-рентгенография
Для прорыва абсцесса в ликворную систему характерно:
+резкий рост выраженности менингеального синдрома
+высокий нейтрофильный плеоцитоз в ликворе
-появление симптомов поражения ствола головного мозга
-появление очаговой неврологической симптоматики
Наиболее частая локализация абсцессов мозга:
-скорлупа
-зрительный бугор
-хвостатое ядро
+на границе между серым и белым веществом (субкортикально)
-гипоталамус
При одиночном абсцессе полушария мозжечка могут быть симптомы, кроме:
-адиадохокинеза
+эпилептических припадков
-атактической походки
-дизартрии
-нистагма
Радикальным методом лечения абсцесса мозга является:
-промывание полости абсцесса антибиотиками
-применение лучевой терапии
+хирургическое удаление абсцесса в «холодном» периоде
-массивное введение антибиотиков и дегидратирующих препаратов
-промывание полости абсцесса диоксидином
Спинальный эпидурит проявляется:
+корешковыми болями
+симптомами компрессии спинного мозга
-менингеальным синдромом
-общемозговыми церебральными симптомами
Спинальный гнойный эпидурит — это скопление гноя в эпидуральном пространстве. Причиной возникновения острого гнойного спинального эпидурита является проникновение бактериальной инфекции по лимфатическим путям (реже гематогенно) из гнойных очагов (фурункулы, подкожные абсцессы, панариции, флегмоны) в эпидуральное пространство.
Возможной причиной формирования гнойного спинального эпидурита у женщин может так же стать проведенная накануне гинекологическая манипуляция.
Эпидуральная жировая клетчатка окружает оболочки спинного мозга. Инфицирование эпидуральной клетчатки приводит к гнойному спинальному эпидуриту.
Чаще гной скапливается в заднем эпидуральном пространстве. Если гнойник ограничен, можно говорить об эпидуральном абсцессе, при разлитом процессе — о флегмоне. Подчас инфекция переходит на оболочки мозга и даже вещество мозга, вызывая менингомиелитический процесс.
Диагностика гнойного спинального эпидурита
Острый гнойный спинальный эпидурит развивается быстро. Возникают общее тяжелое состояние, озноб, температура поднимается до 39—40°. Сознание обычно сохранено. Больных беспокоят острые боли корешкового характера, боли в области затылка и позвоночника, наблюдаются как чувствительные, так и двигательные нарушения корешкового характера.
Если спинальный эпидурит не распространяется на спинной мозг и нет симптомов его сдавления, то проводниковые расстройства у пациента будут отсутствовать. При сдавлении спинного мозга и возникновении миелита появляются грубые парезы, параличи, нарушения функции тазовых органов, трофические расстройства (пролежни), явления уросепсиса.
При люмбальной пункции несомненным доказательством эпидурита является получение гноя из эпидурального пространства.
Выделена триада при диагностике спинального эпидурита: наличие гнойного или инфекционного очага, корешковый синдром, синдром сдавления спинного мозга. Важное диагностическое значение при подозрении на эпидурит имеет люмбальная пункция (ЛП). Несомненным доказательством эпидурита является получение гноя из эпидурального пространства после проведения люмбальной пункции (ЛП).
При отсутствии сдавления спинного мозга при спинальном эпидурите можно обнаружить в спинномозговой жидкости плеоцитоз, при компрессии ликворных пространств — белково-клеточную диссоциацию.
Лечение гнойного спинального эпидурита При лечении спинального эпидурита требуется интенсивное применение антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидных препаратов. При отсутствии улучшения от консервативной терапии при лечении эпидурита пациенту необходимо хирургическое вмешательство.
Прогноз при лечении спинального эпидурита, не распространяющегося на вещество мозга и позвоночник в настоящее время благоприятный.
При полиомиелите в основном поражается:
-задние рога серого вещества спинного мозга
-боковые рога спинного мозга
+передние рога спинного мозга
-зрительные бугры
-задние корешки
+ядра двигательных черепных нервов
ПОЛИОМИЕЛИТ, или детский паралич, острое инфекционное заболевание преимущественно детского и подросткового возраста, поражающее центральную нервную систему, в первую очередь спинной мозг, и иногда вызывающее паралич.
Эпидемиология.
Паралич при полиомиелите можно считать случайным осложнением в сущности легкого заболевания. По оценкам, во время эпидемий на один паралитический и, соответственно, диагностированный случай полиомиелита приходятся десятки непаралитических, или абортивных. Перемещениями невыявленных вирусоносителей можно объяснить случайный, рассеянный характер эпидемических вспышек, а также сравнительную редкость документированных случаев заражения непосредственно от больного. Отсюда понятна неэффективность таких профилактических мер, как изоляция больных или карантин. Механизм передачи вируса от человека человеку остается неясным. Прежде считалось, что болезнь передается в основном воздушно-капельным путем, но в 1938 вирус был обнаружен в фекалиях и сточных водах, что явилось подтверждением теории перорального заражения (т.е. попадания вируса в организм через рот). Сообщалось также об эпидемиях, вызванных употреблением молока. Однако при полиомиелите никогда не отмечалось распространение эпидемии по течению реки, что типично для инфекций, передающихся водным путем. Из насекомых-переносчиков в настоящее время подозреваются только домашние мухи. Основным способом распространения инфекции считается прямой или непрямой контакт с больным (через руки, носовые платки, одежду, постельное белье и т.п.). Заболевание встречается во всем мире, однако возраст больных и сезонность сильно варьируют. В тропиках оно появляется в течение всего года, в субтропиках чаще возникает в начале лета, а в более северных широтах – во второй его половине. Как правило, в регионах с высоким уровнем жизни, хорошими санитарными условиями и медицинским обслуживанием чаще болеют взрослые.