инфекционка
.pdfв) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсинов из кишечника
г) ферментные препараты (панкреатин, панзинорм) - для инактивации токсинов
д) дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид - для купирования спазма толстой кишки, при выраженных тенезмах - микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.
е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия
ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)
Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральной терапией глюкозосолевыми растворами.
Профилактика дизентерии: контроль за водоснабжением, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации пищевых
продуктов, гигиеническое воспитание населения, бактериологическое обследование лиц, поступающих на работу в пищевые предприятия, предприятия водоснабжения, торговли, детские и медицинские учреждения
204. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.
Амебиаз – антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки и внекишечными поражениями в виде абсцессов различных органов.
Этиология: Entamoeba histolytica, имеет 2 стадии жизненного цикла: 1) вегетативную (трофозоит)
– просветную (питается кишечным содержимым, обнаруживается у носителей) и тканевую (внедряется в кишечную стенку, вызывая язвенное поражение); 2) стадию покоя (циста).
Эпидемиология: источник – здоровые носители и больные амебиазом, выделяющие цисты, механизм передачи – фекально-оральные (водный, алиментарный, контактно-бытовой через «грязные руки» пути передачи).
Патогенез: попадание цист в ЖКТ --> эксцистация в нижнем отделе тонкой кишки с
выходом 4 амеб из каждой цисты (просветная форма) --> деление просветных форм в просвете толстой кишки --> разрушение ферментами кишечной стенки на фоне снижения реактивности организма --> внедрение амеб в кишечную стенку вплоть до мышечного и серозного слоя (тканевая форма) --> некроз слизистой кишки с формированием глубоких язв --> проникновение тканевых форм через стенку венул в крововоток --> гематогенный занос тканевых форм в различные органы с формированием абсцессов (печени, легких, мозга и др. органов)
Клиническая картина амебиаза:
- инкубационный период от 1-2 нед до нескольких месяцев
1) кишечный амебиаз:
- начинается подостро, без ухудшения общего состояния, с появления жидкого калового характера стула без патологических примесей до 4-6 раз/сут, метеоризма; в течение 3-5 сут стул учащается, становится более обильным, появляется примесь прозрачной слизи, присоединяются постоянные или схваткообразные боли в подвздошных областях, больше справа; в разгаре болезни выражена общая слабость, анорексия, стул частый, до 20
раз/сут, содержит большое количество стекловидной слизи, пропитанной кровью («малиновое желе»)
-язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу толстой кишки; слепая и сигмовидная кишка утолщены, уплотнены, болезненны при пальпации
-при колоноскопии: в начале болезни - очаговая гиперемия и отечность слизистой слепой и сигмовидной кишки, через 1-2 нед – язвы длиной до 2 см с подрытыми краями
-через 1-2 нед от начала болезни наблюдается спонтанная ремиссия, но в дальнейшем возникают обострения, болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение с развитием синдрома мальабсорбции и кахексии
-возможно фульминантное течение кишечного амебиаза (у лиц с иммунодефицитом) с тотальным поражением толстого кишечника, глубокими язвами, осложняющимися перфорацией и перитонитом
2) внекишечный амебиаз:
а) амебный абсцесс печени – может развиваться на фоне кишечного амебиаза или самостоятельно; острое начало с высокой лихорадки, озноба, потливости, болей в правом
подреберье различной интенсивности (от незначительных до трудно переносимых); печень увеличена, часто неравномерно, болезненна при пальпации, возможно напряжение мышц в правом подреберье, отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, плеврит и т.д.; в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при прорыве абсцесса развивается перитонит, плеврит, редко перикардит, образуется кожный свищ
б) амебный гепатит – развивается на фоне кишечного амебиаза, печень увеличена, уплотнена, болезненна, но при УЗИ признаков абсцедирования печени не выявляют; при пункции печени признаки перипортального воспаления или микроасбцедирования
в) амебиаз кожи – в промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на животе и др. участках кожи образуются глубокие малоболезненные язвы и участки некроза, длительно не заживающие, издающие зловонный запах
г) абсцессы легких, абсцессы мозга и др. (встречаются значительно реже других внекишечных поражений)
Осложнения: перфоративный перитонит, перфоративный плеврит, перфоративный перикардит, кишечное кровотечение и др. в зависимости от пораженного органа.
Диагностика амебиаза:
1)данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в зонах распространения амебиаза, употребление некипяченной воды и др.), характерная клиническая картина (характер стула и его динамика при отсутствии симптомов интоксикации)
2)бактериоскопия мазков испражнений или биоптата пораженной кишки, взятого при колоноскопии (проводят сразу после взятия материала, выявление тканевых амеб – эритрофагов свидетельствует об остром процессе, выявление только просветных форм и цист свидетельствует о ремиссии и носительстве)
3)серологические исследования (РПГА, НРИФ, ИФА) – имеют вспомогательное значение
Принципы терапии амебиаза:
1.Госпитализация больных, назначение белковой щадящей диеты.
2.Этиотропная терапия: метронидазол / трихопол по 30 мг/кг/сут (600-800 мг 3 раза/сут)
внутрь 5-10 сут, тинидазол / фасижин, орнидазол / тиберал, тетрациклин, доксициклин
3.Ферментные препараты: дигестал, панзинорм, фестал и др. (для купирования колитического синдрома)
4.При асбцессах печени, легких – пункция, эвакуация содержимого, промывание полости абсцесса и введение в нее антиамебных препаратов; при отсутствии эффекта от пункций
– хирургическое вскрытие и дренирование абсцесса
Балантидиаз – зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, колитическим синдромом и склонностью к хронизации.
Этиология: Balantidium coli – крупная подвижная инфузория, 2 стадии жизненного цикла: вегетативная форма (паразитирует в толстой кишке) и цисты
Эпидемиология: источник – свиньи, реже больные люди и носители, механизм заражения
– фекально-оральный (через пищевые продукты, воду и продукты обихода, загрязненные фекалиями)
Патогенез: попадание цист в ЖКТ --> эксцистация --> внедрение вегетативных форм в слизистую толстой кишки --> образование очагов некроза слизистой, а в последующем и язв; заражение чаще приводит к развитию бессимптомной инвазии, чем к клинически выраженному поражению
Клиническая картина балантидиаза:
-инкубационный период 5-30 дней
-острое начало с резких болей в животе, частого стула со слизью, иногда с примесью крови, общей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль)
-объективно язык сухой, обложенный, живот вздут, печень увеличена, болезненность при пальпации толстой кишки
-при ректороманоскопии: язвенный проктосигмоидит
-общая интоксикация стихает в течение нескольких дней, диарея может быть до 2 мес., возможна хронизация болезни
Диагностика: обнаружение инфузорий в мазках свежевзятых испражнений или биоптата, полученного при ректороманоскопии
Лечение: метронидазол, тетрациклин или ампициллин в стандартных дозах внутрь.
201. Иерсиниозы. Кишечный иерсиниоз. Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Иерсиниозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых возбудителями из рода Yersinia (семейство Enterobacteriaceae): чума, кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез.
Кишечный иерсиниоз (КИ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.
Псевдотуберкулез (ПТБ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией, поражением ЖКТ и кожных покровов.
Этиология КИ - Yersinia enterocolitica, ПТБ –
Yersinia pseudotuberculosis - Грпалочки, факторы патогенности – способность к адгезии и колонизации на поверхности клеток кишечного эпителия, эндо- и энтеротоксин.
Эпидемиология иерсиниозов: источник – различные животные (свиньи, крупных рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы) и люди (больные и бактерионосители), выделяющие возбудителя с испражнениями; механизм передачи - фекально-оральный (алиментарный путь заражения при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды, реже – контактнобытовой); характерны сезонные подъемы заболевания (октябрь-ноябрь и март-апрель)
Патогенез иерсиниозов: попадание МБ в ЖКТ, прорыв желудочного барьера и накопление в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе --> илеит, аппендицит, фиксация в клетках лимфоидного аппарата кишечника, выделение энтеротоксина, обуславливающего болевые расстройства и диспепсические явления --> лимфогенное распространение в мезентериальные л.у. --> мезаденит --> прорыв возбудителя в кровь (в случае высоковирулентных штаммов, обладающих иммуносупрессивным действием) --> массовая гибель части МБ с высвобождением эндотоксина --> фиксация МБ в клетках макрофагальной