Руководство, ч.2 для 5 курса

Задача 2

1.Учитывая недостаточный клинический эффект на прием

верапамила можно назначить противоаритмические препараты других групп – бета – адреноблокаторы, кордарон, этмозин, препараты калия.

2.В дальнейшем для профилактики нарушений ритма можно рекомендовать прием кордарона в поддерживающей дозе.

Задача 3

I. Правильный ответ Б.

В пользу диагноза постмиокардитического кардиосклероза - перенесенный миокардит за 3 года до появления нарушений сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма в виде брадикардии и эпизодов пароксизма мерцания предсердий не укладываются в клинику нейроциркуляторной дистонии. Кроме того, у больного нет клиники порока сердца, а также признаков активности воспалительного процесса в сердечной мышце, указывающего на рецидив миокардита.

2. Правильный ответ А.

При брадиаритмии применяют атропин, основной фармакологической особенностью которого является способность блокировать М- холинорецепторы. Вследствие уменьшения тормозящего действия на сердце блуждающего нерва будет учащение частоты сердечных сокращений.

При острых эпизодах брадиаритмии атропин применяют 0,5-1.0 мг в/в, повторно через 3-5 мин. до достижения эффекта. В некритических ситуациях возможно применение атропина в/м и п/к.

3. В период пароксизма мерцательной аритмии дефибрилляция показана только при проявлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Задача 4 1. Правильные ответы А, В.

ЭКГ - один из основных методов диагностики нарушений ритма. Холтеровское мониторирование - длительная регистрация ЭКГ, значительно повышает вероятность выявления нарушений ритма сердца.

2. Правильный ответ Б.

111

В данной ситуации наиболее целесообразно назначить атенолол, относящийся к группе бета-адреноблокаторов.

Задача 5 1. Правильный ответ В.

Описанная клиника укладывается в описание приступа Морганьи- Адэмса-Стокса на фоне постинфарктного кардиосклероза, недостаточности кровообращения и островозникшей полной атрио-вентрикулярной блокады.

Вследствие уменьшения ударного и минутного объема сердца возникают симптомы выраженной недостаточности кровообращения, проявляющиеся внезапной потерей сознания, судорогами, цианозом лица и туловища. Пульс исчезает или резко замедляется. В тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

2. Правильный ответ В, Д, Б, Г, А.

Указанная очередность лечебных мероприятий предусматривает восстановление жизненно важных функций, при отсутствии эффекта показана временная электрокардиостимуляция.

Тема № 23

Острый коронарный синдром

Мотивация: Обострения ИБС, или острые коронарные синдромы — крупнейшая проблема здравоохранения и одна из ведущих причин госпитализации. По данным Европейского регистра EuroHeart Survey (2000—2001), отсутствие стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ у больных с ОКС отмечается в 51% случаев и примерно у 7% больных возникшие изменения конечной части желудочкового комплекса оценить не удается из-за блокады ножки пучка Гиса или функционирующего искусственного водителя ритма. Это приводит к недооценке степени тяжести состояния больного и повышенному риску летального исхода.

Цель занятия: освоить принципы и методы диагностики, дифференциальной диагностики, и дифференцированной терапии острого коронарного синдрома.

112

Конкретные цели занятия:

Вопросы, изучаемые ранее и необходимые для данного занятия

113

Такое разделение имеет большое практическое значение, поскольку до появления развернутой клинической картины позволяет определить тактику лечения.

К ОКС без подъемов сегмента ST относятся HC и некоторые формы ИМ (ИМ без подъемов сегмента ST). Эти формы обострения ИБС имеют общий патогенез. в основе их развития часто лежит наличие неокклюзирующего тромба на месте лопнувшей атеросклеротической бляшки) и обусловливают необходимость в проведении вмешательств, направленных на ограничение размеров тромба. ИМ без подъемов сегмента ST — обычно мелкоочаговый ИМ, без формирования патологических зубцов Q (ИМ без зубцов Q) и отличается от НС повышением уровней маркеров некроза миокарда в крови.

В зависимости от тяжести симптомов и времени, прошедшего после возникновения последнего эпизода ишемии миокарда, выделяют следующие формы НС (по С. Hamm и Е. Braunwald, 2000):

•стенокардия покоя острая — приступ стенокардии в покое или при минимальной физической нагрузке возник в предшествующие 48 ч;

•стенокардия покоя подострая — приступ стенокардии в покое или при минимальной физической нагрузке возник в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч;

•тяжелая впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия без приступов в покое — первое возникновение или дестабилизация ранее существовавшей стенокардии в предшествующий месяц, сопровождающееся появлением признаков, присущих как минимум III функциональному классу по классификации Канадского сердечнососудистого общества, но без развития стенокардии покоя.

Больных с ОКС без подъемов сегмента ST наиболее часто доставляют в стационар с недавно возникшим затяжным (более 15—20 мин) приступом стенокардии покоя.

Взависимости от условий развития выделяют следующие формы НС:

•первичная — возникает в отсутствие экстракардиальных факторов, способствующих усилению ишемии миокарда При этом причиной НС, по-видимому становится острое нарушение коронарного кровотока;

•вторичная — развивается при наличии факторов, усиливающих ишемию миокарда (выраженная анемия, гипертермия, высокое артериальное давление АД, декомпенсация сердечной недостаточности

— СН, гипертиреоз, тахиаритмия, выраженная синусовая тахикардия и др.) у больных с сужением просвета коронарных артерий. При этом предполагают, что острого нарушения коронарного кровотока не происходит, даже если выраженность ишемии такова, что развился некроз миокарда.

Выделяют также постинфарктную НС, которая возникает в пределах 2 недель после развития ИМ.

115

Этиология и патогенез

Причины развития ОКС без подъемов сегмента SТ

Тромбоз коронарных артерий (ТКА) является наиболее частой причиной обострений ИБС.

Наличие общих для ИМ, НС и осложнений чрескожных коронарных вмешательств (ЧKB) морфологических признаков в виде поврежденной атеросклеротической бляшки и ТКА стало причинен объединения их в понятие ОКС.

В процессе ТКА принципиальное значение имеет нарушение целостности эндотелия, покрывающего поверхности бляшки, вследствие разрыва ее фиброзной покрышки. Общепризнано, что формирование артериального тромба начинается с адгезии и агрегации тромбоцитов, обусловленных их активацией при контакте с субэндотелиальными структурами. Одновременно с адгезией и агрегацией тромбоцитов происходит активация каскада реакций коагуляции, причина которой является высвобождение тканевого тромбопластина при разрыве бляшки. Тромбы, обнаруживаемые в коронарных артериях при НС и тромбозе стентов, по составу преимущественно белые, в то время как тромбы, наблюдаемые при ИМ, развитию которого предшествовали подъемы ST на ЭКГ, имеют в своем составе больше эритроцитов и фибрина и условно называются красными. В какой-то степени это объясняет эффективность фибринолитиков при ИМ с подъемом сегментов ST и отсутствие их эффекта при НС и ИМ без подъемов сегментов ST на ЭКГ.

ТКА может вызывать эмболию мелких сосудов (в основном тромбоцитарными агрегатами) дистальнее осложненной осложненной атеросклеротической бляшки, что приводит к образованию небольших участков некроза в миокарде, которые можно обнаружить с помощью чувствительных биомаркеров (сердечных тропонинов). Среди других причин ТКА можно выделить:

•спазм сегмента эпикардиальной коронарной артерии или сужение мелких интрамуральных коронарных сосудов;

•нарастание стенозирования коронарных артерий или шунтов в отсутствие сопутствующего тромбоза или спазма;

•наличие экстракардиальных причин у больных со стенозирующим атеросклерозом:

— повышение потребности миокарда в кислороде (лихорадка, тахикардия, высокое АД, гипертиреоз);

— снижение коронарного кровотока (артериальная гипотония);

— уменьшение доставки кислорода (анемия, гипоксемия).

Факторы риска

При прогнозировании неблагоприятного течения ОКС без подъемов сегментов ST выделяют две группы факторов риска (ФР):

116

•свидетельствующие о высоком риске развития неблагоприятного исхода уже в ближайшее время (как правило, связаны с развитием ТКА);

•определяющие более отдаленный прогноз (связаны с тяжестью ИБС и других заболеваний, лежащих в основе ОКС).

ФР, относящиеся к первой группе, влияют на выбор метода лечения в ранние сроки ОКС без подъемов сегмента ST.

Убольных с приступом стенокардии в покое или при минимальной физической нагрузке, возникшим в ближайшие 24— 48 ч, вероятность наличия ТКА и связанных с ним осложнений наиболее высока. Особенно неблагоприятно развитие затяжного (продолжающегося более 20 мин) приступа стенокардии покоя. Однако для выбора оптимального способа лечения необходимо учитывать дополнительные ФР.

ФР смерти или развития несмертельного ИМ в ближайшем периоде выявляются при первом контакте с больным и в течение б—12 ч после начала лечения.

Они включают:

•кратковременные подъемы и снижения сегментов ST (чем они более выражены и чаще встречаются, тем хуже прогноз);

•возобновление ишемии миокарда после начала лечения (повторяющаяся боль, динамические смещения сегментов ST - снижения, кратковременные подъемы);

•повышение уровней сердечных тропонинов в крови (чем они выше, тем хуже прогноз);

•гемодинамическая нестабильность (левожелудочковая недостаточность, артериальная гипотония);

•тяжелые желудочковые аритмии (повторяющаяся желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков);

•сахарный диабет (СД);

•ранняя постинфарктная стенокардия;

•особенности ЭКГ, затрудняющие выявление смещений сегментов ST (гипертрофия левого желудочка — ЛЖ, блокада ножек пучка Гиса, функционирующий электрокардиостимулятор).

В последнее время получил широкое распространение расчет совокупных показателей (индексов) риска на основании сочетания ФР. Одним из них является индекс риска TIMI. При его оценке учитывается наличие 7 независимых и практически равноценных ФР:

•возраст 65 лет и старше;

•наличие 3 ФР развития ИБС (семейный анамнез ИБС, артериальная гипертония — АГ, гиперхолестеринемия, СД, курение) и более;

•выявленные ранее стенозы коронарных артерий (50% просвета и более);

•смещения сегмента ST на 0,5—1 мм и более при поступлении в стационар;

•2 эпизода и более ишемии миокарда в предшествующие 24 ч;

•применение ацетилсалициловой кислоты в предшествующие 7 сут;

117

• повышенный уровень маркеров некроза миокарда в крови (МВфракция креатинфосфокиназы — КФК и/или сердечные тропонины).

В зависимости от числа ФР выделяют больных с низким (0—2 фактора), умеренным (3—4 фактора) и высоким (5— 7 факторов) риском развития неблагоприятного исхода. Высокие значения индекса TIMI можно рассматривать как еще один ФР неблагоприятного течения заболевания и использовать в качестве критерия для выбора оптимального метода лечения.

Клинические признаки и симптомы

Типичным проявлением ишемии миокарда является стенокардия — давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, шею, нижнюю челюсть.

Помимо боли, ишемия миокарда может проявляться острой СН, митральной регургитацией, появлением сердечных аритмий или блокад. У больных в возрасте 25—40 лет, старше 75 лет, лиц, страдающих СД, и у женщин нередко встречаются атипичные симптомы:

•боль в эпигастральной области;

•боль колющего характера;

•клиническая картина, характерная для поражения плевры;

•нарастание одышки;

•слабость;

•потеря сознания;

•остро возникшие расстройства пищеварения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ОКС ставят на основании жалоб больного, позволяющих выявить давность и характер обострения ИБС. Дальнейшее обследование позволяет выявить ФР развития неблагоприятного исхода

изаболевания, играющие важную роль в патогенезе ОКС.

• Сбор анамнеза

• Физическое обследование (включая термометрию).

• Лабораторные исследования:

— общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, содержание лейкоцитов, тромбоцитов);

— биохимический анализ крови (уровень калия, оценка функции печени

ипочек);

— определение в крови уровня сердечного тропонина Т или I, МВфракции КФК при поступлении в стационар; при получении нормальных значений данные показатели определяют повторно через 6—12 ч.

• Инструментальные исследования:

- ЭКГ в 12 общепринятых отведениях;

118

-наблюдение по монитору за ритмом сердца, степенью смещений сегментов SТ во многих отведениях (при невозможности - частая повторная регистрация ЭКГ);

-мониторинг ЭКГ по Холтеру;

-рентгенография грудной клетки;

-эхокардиография (во время приступа ишемии миокарда и вне его);

-коронарная ангиография (выполняется в ранние сроки у больных с высоким риском развития неблагоприятного исхода, при возобновляющейся ишемии миокарда или значительной ишемии миокарда во время физической или фармакологической нагрузки);

-пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил) или фармакологические нагрузочные тесты после стабилизации клинической картины.

При обследовании особое внимание следует обращать на наличие клапанных пороков сердца (особенно аортального стеноза), гипертрофической кардиомиопатии, СН, заболеваний легких с дыхательной недостаточностью, анемии. ЭКГ — основной метод диагностики ОКС. Для получения дополнительной диагностической информации целесообразно:

• регистрировать ЭКГ во время появления клинических симптомов и после их исчезновения (полученные данные сравнивают);

• проводить сравнительный анализ результатов ЭКГ, выполненной во время обострения ИБС, и предшествующих данных (особенно показано при наличии в анамнезе таких заболеваний, как гипертрофия ЛЖ, ИБС).

Интерпретации изменений на ЭКГ:

•достаточно характерные для ишемии миокарда — снижение сегментов ST > 0,1 мВ или инверсия зубцов Т > 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях (последний признак менее специфичен);

•менее информативные (неспецифические) — смещение сегментов ST, изменение зубцов Т < 0,1 мВ.

Наличие глубоких симметричных отрицательных зубцов Т в передних грудных отведениях характерно для критического проксимального стеноза передней нисходящей коронарной артерии. У этих больных может выявляться гипокинезия передней стенки ЛЖ. Фармакотерапия в отсутствие хирургического вмешательства сопровождается высоким риском развития неблагоприятного исхода.

Повышенный уровень сердечных тропонинов свидетельствует не только о наличии некроза (инфаркта) миокарда, но также является маркером ТКА. Определение уровня МВ-фракции КФК, а не сердечных тропонинов, в крови снижает точность диагностики; при этом не удается выявить почти 1/3 больных с повышенным риском развития неблагоприятного исхода, нуждающихся в более активном лечении.

119