19. Депонирование и мобилизация жиров.

Жиры депонируются в специализированных клетках жировой ткани – адипоцитах. Жир в жировой ткани накапливается за счет двух источников: поступает из липопротеинов и образуется из глюкозы в самих адипоцитах.

Мобилизация депонированных жиров происходит путем их гидролиза до жирных кислот и глицерина тканевыми липазами или триацилглицероллипазами. Мобилизацию депонированного жира активирует адреналин, действуя по тому же механизму, как и в случае мобилизации гликогена, т.е. через каскад реакций, включающий синтез цАМФ, активацию протеинкиназы и фосфорилирование тканевой липазы.

Жирные кислоты поступают в кровь, где образуют комплекс с альбумином и в такой форме транспортируется к органам и тканям. Глицерин транспортируется в растворенном состоянии и улавливается главным образом печенью. Здесь он превращается в глицерол-3-фосфат, который может вступать в реакции глюконеогенеза или окисляться в реакциях гликолиза и общего пути катаболизма.

Ожирение

Большая часть пищевых и синтезируемых в печени жиров проходит стадию депонирования в жировой ткани. У нормально упитанного человека жиры составляют около 15% массы тела. При полном голодании этот запас расходуется в течение 5-7 недель, т.к. его хватает на значительно большее время, чем запасов гликогена. При нормальном питании количество жира в организме здорового человека не изменяется. Однако и в этих условиях жиры жировой ткани постоянно обновляются. Другими словами одновременно и постоянно происходят депонирование и мобилизация жира с равными скоростями. В результате жиры жировой ткани за несколько дней обновляются полностью. При длительном голодании и систематических физических нагрузках скорость мобилизации жиров преобладает над скоростью депонирования, и количество депонированного жира уменьшается. Наоборот, если скорость мобилизации меньше скорости депонирования, то наступает ожирение.

Наиболее частая причина ожирения – несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергетическими тратами организма. Такое несоответствие возникает при чрезмерном потреблении пищи, при гиподинамии и особенно при сочетании этих двух факторов.

Важную роль в регуляции потребления и катаболизма пищи играет эндокринная система, поэтому ожирение является характерным признаком многих эндокринных заболеваний.

20. Биосинтез фосфолипидов

Фосфоглицеролы – основные компоненты мембранных липидов – также синтезируются из диацилглицеролов, поэтому стадии, предшествующие образованию диацилглицеролов, у биосинтеза ТАГ и фосфолипидов общие. Для синтеза фосфолипидов необходим ЦТФ, который является лимитирующим фактором этого процесса.

Синтез фосфатидилэтаноламинов, фосфатидилхолинов и фосфатидилсеринов.

Сначала активируется остаточный спирт:

Остаток фосфоэтаноламина с ЦДФ-этаноламина затем переносится на глицериновый остаток диацилглицерола:

Аналогичная последовательность реакций, в которых вместо этаноламина тмпользуется холин, приводит к образованию фосфатидилхолина. Кроме того, фосфатидилхолин может образовываться путем метилирования фосфатидилэтаноламина с использованием метильных групп S-аденозилметионина:

Фосфатидилсерин образуется в обменной реакции фосфатидилэтаноламина с серином:

фосфатидилэтаноламин + серин  фосфатидилсерин + этаноламин

Синтезированные фосфолипиды переносятся с помощью липидпереносящих белков цитоплазмы к мембранам и встраиваются в них.