- •3.2.1 Клиническая физиология почек
- •3.2.2 Этиопатогенетические механизмы формирования опн
- •3.2.3 Преренальная форма опн
- •3.2.4 Ренальная форма опн
- •3.2.5 Постренальная форма опн
- •3.2.6 Клинические проявления опн
- •3.2.6 Общие принципы терапии опн
- •3.2.7 Анатомо-физиологические особенности печени
- •3.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:
- •3.4 Задачи для самоконтроля:
- •IV. Материалы для аудиторной самостоятельной работы
- •4.1. Перечень|перечисление| учебных практических|практичных| заданий|задачи|, которые|какие| необходимо выполнить|исполнить| на практическом|практичном| занятии:
- •4.2. Профессиональные алгоритмы:
- •Стандартный протокол ит острой печеночной недостаточности
- •Портосистемная энцефалопатия (пэ)
- •Лечение пэ:
- •Лечение портальной гипертензии и асцита
- •Гепаторенальный синдром
- •Показания и противопоказания для рпд
- •Принципы выбора терапии опн
- •V. Рекомендуемая литература:
3.2.5 Постренальная форма опн
Постренальная форма ОПН часто обусловлена обструкцией мочевых путей.
Этиология
1. Поражения мочеточников:
обструкция (камни, сгустки крови);
сдавление (новообразования, забрюшинный фиброз).
2. Поражения мочевого пузыря:
камни;
новообразования.
3. Нарушения иннервации мочевого пузыря:
поражение спинного мозга;
диабетическая нейропатия.
4. Поражения мочеиспускательного канала:
стриктуры;
инородные тела;
аденома предстательной железы.
Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника, которая обусловлена спазмом приносящих клубочковых артериол вследствие резкого повышения внутриканальцевого давления, увеличения содержания ангиотензина II и тромбоксана А2 в крови.
Кроме этого, возможны другие причины обструкции мочевых путей: некротический папиллит (некроз почечных сосочков), ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные новообразования, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нефропатия.
При некротическом папиллите может развиться и постренальная, и ренальная ОПН. В клинической практике чаще регистрируют постренальную ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при сахарном диабете, аналгетической или алкогольной нефропатии, серповидноклеточной анемии.
Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите, как правило, благоприятное. Ренальная ОПН вследствие острого некротического папиллита, как осложнения гнойного пиелонефрита, часто приводит к необратимому течению почечной недостаточности.
3.2.6 Клинические проявления опн
Клинические стадии ОПН:
начальная, или стадия развития;
олигурическая и анурическая стадии;
полиурическая стадия;
стадия восстановления.
Начальная стадия ОПН начинается с момента действия этиологического фактора и длится до появления первых клинических признаков ОПН, отображая симптомы основного заболевания. Продолжительность начальной стадии колеблется от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от этиологического фактора. Иногда в начальной стадии развивается преренальная олигоанурия.
Олигурическая и анурическая стадии начинаются с момента развития ренальной олигурии и длятся в среднем 5—15 суток.
Нередко начало ОПН сочетается с экстраренальными признаками, на фоне и вследствие которых она развилась. Большинство ранних проявлений заболевания являются неспецифическими: общая слабость, тошнота, сонливость. Наибольшую ценность для ранней диагностики ОПН имеет содержание креатинина, мочевины и калия в крови.
Клинические проявления олигурической и анурической стадий ОПН включают признаки острого прекращения всех функций почек: нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, прогрессирующую азотемию, поражение ЦНС, легких, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Анурия, в отличие от олигурии, развивается у 8—10 % больных. К олиг-, анурии быстро присоединяются симптомы гипергидратации: периферические и полостные отеки, отек мозга и легких.
В период олигурии моча, как правило, мутная, темная или кровянистая, нередко обнаруживают протеинурию и лейкоцитурию. Артериальную гипертензию в дебюте ОПН регистрируют в 20—30 % случаев, то есть значительно реже, чем при хронической почечной недостаточности (ХПН).
Уровень азотемии, как правило, отображает степень тяжести ОПН, хотя бывают исключения — так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из объемной тканевой гематомы, при желудочно-кишечных кровотечениях, гиперкатаболизме. Для выяснения генеза азотемии необходимо оценить уровень креатинина и мочевины в крови параллельно с определением их уровня в моче. Также необходимо определить скорость нарастания азотемии, которая при ОПН достаточно высокая. Ежесуточный прирост уровня мочевины в крови менее чем 10—20 мг %, а уровня калия — менее чем 0,3—0,5 ммоль/л свидетельствуют о некатаболической форме ОПН.
Гиперкатаболическая форма ОПН отличается более высоким ежесуточным приростом уровней мочевины, креатинина и калия в крови, а также выраженными нарушениями КОС. Гиперкатаболическая форма ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, политравмы с краш-синдромом, состояний после операций на сердце и сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.
При ОПН развивается гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в крови — 9—12 мг %), особенно при гиперкатаболической форме. Высокий уровень мочевой кислоты в крови свидетельствует об острой мочекислой нефропатии.
Гиперкалиемию (уровень калия в крови — более 5,5 ммоль/л) чаще диагностируют в олигурической и анурической стадиях ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, вследствие понижения почечной экскреции и чрезмерного поступления ионов калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и ацидозе, при этом угрожающая жизни гиперкалиемия (уровень калия в крови — более 7—7,5 ммоль/л) возникает в течение первых суток заболевания еще до развития тяжелой уремии. Ранняя тяжелая гиперкалиемия вследствие нарушений канальцевой секреции ионов калия может усугублять течение ОПН на начальных этапах (табл. 2).
Таблица 2. Дифференциальные признаки некатаболической и
гиперкатаболической форм ОПН
Показатель |
Некатаболическая форма ОПН |
Гиперкатаболическая форма ОПН |
Скорость белкового катаболизма, г белка/кг в сутки |
< 1,5 |
1,5—2,0 |
Прирост уровня креатинина крови, мг% в сутки |
10—20 |
30—100 |
Прирост уровня мочевой кислоты, мг% в сутки |
< 1,0 |
> 1,0 |
Снижение уровня бикарбоната в крови, мэкв/л в сутки |
< 1,0 |
> 2,0 |
Прирост уровня калия в крови, ммоль/л в сутки |
0,3—0,5 |
> 0,5 |
На фоне декомпенсированного метаболического ацидоза, характерного для гиперкатаболической формы ОПН, могут развиться дыхание Куссмауля и признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, ОРДС или уремическим отеком легких, усугубляет течение ацидоза.
Анемию в начале заболевания диагностируют в 20—30 % случаев. По мере прогрессирования ОПН увеличивается степень тяжести анемии, что обусловлено кровопотерей (геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением длительности существования и гемолизом эритроцитов, снижением продукции эритропоэтина почками. Острую постгеморрагическую анемию на фоне желудочно-кишечных кровотечений и нарушений системы гемостаза определяют в 10—30 % случаев ОПН.
При ОПН снижаются фагоцитарная активность и хемотаксис лейкоцитов, синтез антител, развивается лимфопения. Острые инфекционные заболевания бактериального и грибкового генеза возникают в 30—70 % случаев и нередко определяют прогноз. Характерным является развитие острой пневмонии, стоматита, инфекций мочевых путей, нагноений послеоперационных ран. Нередко развивается бактериемия, осложненная септицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекционные заболевания не только ухудшают прогноз ОПН, углубляя гиперкатаболические процессы, но и иногда маскируют проявления ОПН, затрудняя своевременную диагностику.
Поражения легких проявляются уремическим отеком на фоне тяжелой гипергидратации. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости обнаруживают множественные «облаковидные» инфильтраты в легких («водяные» легкие).
ОРДС в некоторых случаях усугубляет течение олигурической стадии ОПН, при этом достаточно высок показатель летальности. Чаще всего ОРДС развивается на фоне краш-синдрома, анафилактического шока и др. С другой стороны, ОРДС может стать причиной ОПН при кардиогенном шоке, пневмонии тяжелой степени тяжести, у лиц преклонного возраста.
Таким образом, олиг- и анурические стадии ОПН характеризуются полисистемностью поражений, при этом нарушаются функции практически всехорганов и систем. Именно по этой причине более 80 % летальных исходов при ОПН происходит в олиг- и анурической стадиях.
Наиболее частые причины смерти в олиг- и анурической стадиях:
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
остановка сердца при гиперкалиемии;
отек мозга;
отек легких;
нарушения мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертензии или судорог;
желудочно-кишечные кровотечения.
Стадия полиурии является следующей стадией в течении ОПН, но в некоторых случаях период олиг- и анурии может не завершиться полиурией, тогда ОПН переходит в ХПН.
Фазы стадии полиурии при ОПН:
фаза восстановления диуреза;
ранняя полиурическая фаза;
поздняя полиурическая фаза.
В фазе восстановления диуреза (в среднем в течение 2—7 суток) и в ранней полиурической фазе происходят схожие клинико-лабораторные изменения, в частности — повышается суточный диурез, но он восстанавливается, главным образом, за счет клубочковой фильтрации, поскольку сохраняется угнетение канальцевой реабсорбции. Таким образом, восстанавливается лишь выделительная функция почек, а восстановление концентрационной функции происходит позже, поэтому, несмотря на полиурию, клинико-лабораторные проявления уремии не регрессируют.
В этот период определяют лишь уменьшение выраженности признаков гипергидратации и иногда гиперкалиемии, но могут развиваться и другие угрожающие жизни нарушения гомеостаза: дегидратация с высоким риском развития эксикоза, явления гиперкоагуляции, гипокалиемия, нарушения сердечного ритма, тромбоэмболические осложнения. Продолжительность ранней полиурической фазы — в среднем 5—15 суток.
В дальнейшем происходит постепенное восстановление концентрационной функции почек с медленной нормализацией клеточного и биохимического состава крови и мочи. Этот период соответствует поздней полиурической стадии и длится около 15—30 суток.
Считают, что в этот период происходит выздоровление. Однако иммунологическая реактивность организма крайне снижена, чем объясняется высокий риск инфекционных осложнений.
Четвертая стадия ОПН — стадия восстановления — может длиться от 6 мес. до 1 года.