Стандартный протокол ит острой печеночной недостаточности

Понятие печеночная недостаточность (ПН) включает в себя:

• острую и хроническую портосистемную энцефалопатию;

• острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;

• гепаторенальный синдром;

• спонтанный бактериальный перитонит;

• электролитные и кислотно-основные нарушения;

• гипогликемию;

• гепатолиенальный синдром;

По этиологии ПН разделяется:

– шоковая;

– инфекционная (вирусного, бактериального, гельминтного, протозоонозного) генеза;

– токсическая (вызванная гепатотропными ядами, алкоголем, медикаментами);

– индиосинкразическая;

– ятрогенная;

– холестатическая (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий гепатит);

– метаболическая (болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит альфа-антитрипсина);

– сосудистая (тромбоз портальной и/или печеночных вен);

– аутоиммунная.

По скорости развития:

– хроническая печеночная недостаточность;

– острая печеночная недостаточность;

– острейшая печеночная недостаточность.

Лечение и диагностика

• Определить степень нарушения сознания (шкала Глазго, тест "выхода из лабиринта");

• сохранность кашлевого и глотательного рефлексов;

• мониторинг витальных функций;

• мониторинг КЩР;

• биохимический мониторинг (билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза, электролиты, NН3);

• исследовать коагулограмму.

При нарушениях сознания – ранняя интубация для профилактики аспирационной пневмонии и устранения гипервентиляции, которая допускается лишь в случаях отека мозга, подтвержденного КТ или ЭХО-ЭЭГ. В таких ситуациях референтное значение рС02 составляет 25-30 мм рт. ст. в течение 7-10 мин. В случае неэффективности гипервентиляции возможно применение маннитола 1 г/кг при отсутствии выраженной нефропатии и гиперосмии.

Для устранения портальной гипоксемии проводится артериализация портального кровотока одним из способов:

– энтеральное введение Ог, в сочетании с фармакологическим улучшением спланхнитического кровотока (орнид, допамин, каптоприл);

– наложение артерио-портальниго анастомоза.

Портосистемная энцефалопатия (пэ)

Ведущим фактором в патогенезе ПЭ является повышение уровня аммиака (NН₃) в крови. Основной причиной этого является повышенный аммонногенез кишечной флорой при переваривании пищевых белков. Гипокалиемический алкалоз может повлечь за собой усугубление ПЭ, поскольку смещает равновесие NH₃. Последний, будучи гидрофобным, легко диффундирует в нервные клетки.

Лечение пэ:

• Полное исключение энтерального поступления белка с сохранением суточной калорийности диеты из расчета 25-30 ккал/кг.

• После определения NН3 в плазме крови (N=19-43 мкмоль/л) больному назначают лактулозу по 30–40 г ежечасно в течение суток. Затем снижают дозу до 100 г/сут., разделив ее на 4 приема. При печеночной коме можно применять лактулозу в клизмах по 300 мл 4 раза в сутки.

• Назначение неомицина 1-4 г в сутки – в остром периоде, со снижением дозы до 1-1,5 г/сут., по мере улучшения состояния. Критерием эффективности проводимой терапии (кроме снижения NH3) является снижение рН кала до 6,2-5,0, а также получение стойкой диареи.

Лечение портальной гипертензии и асцита

• Рекомендуется раннее наложение перитонео-венозного шунта (югулярного) с учетом следующих противопоказаний:

– высокая гипербилирубинемия;

– выраженная коагулопатия;

– перитонит;

– гастроинтестинальные кровотечения;

– выраженная почечная недостаточность.

• Снижение потребления Na⁺до 1 г в сутки, а также назначение антагонистов альдостерона – спиронолактон (верошпирон, триамтерен 300 мг/сут.), мониторируя концентрацииNa⁺и К⁺в плазме и моче (фракция экскретируемогоNa⁺должна возрастать); увеличение диуреза, снижение веса больного (обычно на 1,0–0,25 кг/сут.).

• Порто-кавальный анастомоз – используется при отсутствии выраженной портосистемной энцефалопатии и имеет, в большей степени, историческое значение.

• Лапароцентеэ может использоваться как временная мера. Скорость удаления асцитической жидкости не должна превышать 0,8-0,5 л/сут.: превышение чревато развитием острого гепаторенального синдрома.

• Хроническая спленомегалия – осложнение портальной гипертензии, приводящее к лейкотромбоцитопении, требует ее коррекции одним из нижеописанных методов. При снижении тромбоцитов ниже 50 тыс./мл необходима инфузия тромбоконцентрата с учетом гистосовместимости. В литературе есть упоминание об использовании стимуляторов лейко- и тромбоцитопоэза (колониестимулирующий фактор, фактор стимуляции тромбоцитов).