- •3.2.1 Клиническая физиология почек
- •3.2.2 Этиопатогенетические механизмы формирования опн
- •3.2.3 Преренальная форма опн
- •3.2.4 Ренальная форма опн
- •3.2.5 Постренальная форма опн
- •3.2.6 Клинические проявления опн
- •3.2.6 Общие принципы терапии опн
- •3.2.7 Анатомо-физиологические особенности печени
- •3.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:
- •3.4 Задачи для самоконтроля:
- •IV. Материалы для аудиторной самостоятельной работы
- •4.1. Перечень|перечисление| учебных практических|практичных| заданий|задачи|, которые|какие| необходимо выполнить|исполнить| на практическом|практичном| занятии:
- •4.2. Профессиональные алгоритмы:
- •Стандартный протокол ит острой печеночной недостаточности
- •Портосистемная энцефалопатия (пэ)
- •Лечение пэ:
- •Лечение портальной гипертензии и асцита
- •Гепаторенальный синдром
- •Показания и противопоказания для рпд
- •Принципы выбора терапии опн
- •V. Рекомендуемая литература:
3.2.4 Ренальная форма опн
Ренальная форма ОПН развивается при непосредственном поражении почек. В начальной фазе заболевания клиническая картина определяется симптомами основного заболевания.
Этиология:
1. Острый канальцевый некроз:
ишемический;
нефротоксический;
медикаментозный.
2. Внутриканальцевая обструкция:
патологическими цилиндрами;
пигментами;
кристаллами солей.
3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит:
медикаментозный;
инфекционный.
Острый пиелонефрит.
Некротический папиллит.
Кортикальный некроз:
акушерский;
септический.
Гломерулонефриты.
Поражения почечных сосудов.
Ишемический острый канальцевый некроз. На фоне углубления почечной ишемии и системной артериальной гипотензии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие поражения эндотелия почечных сосудов, повышения их чувствительности к нервным импульсам и срыву механизмов ауторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН, развившаяся на фоне ишемического острого канальцевого некроза, является частым осложнением острого сепсиса, коматозных состояний, оперативных вмешательств на сердце, аорте и магистральных артериях.
Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривают в качестве основной причины значительной распространенности острого поражения тубулярного эпителия при тяжелых формах ренальной ОПН и синдроме полиорганной недостаточности, при этом эндотоксин оказывает на почечную ткань прямое и опосредствованное вазоконстрикторное влияние.
Нефротоксический острый канальцевый некроз. Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарственными средствами и другими химическими соединениями приводит к развитию нефротоксического острого канальцевого некроза.
Одно из первых мест среди причин нефротоксического острого канальцевого некроза принадлежит лекарственным препаратам. Медикаментозный острый канальцевый некроз чаще всего развивается после применения аминогликозидных антибиотиков и приводит в 10—15 % случаев к средней, а в 1—2% — к тяжелой степени ОПН.
Острый канальцевый некроз также может развиться после применения нестероидных противовоспалительных препаратов, ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифампиципов, сандимуна, рентгеноконтрастных препаратов.
Из промышленных нефротоксинов наиболее опасными являются соли тяжелых металлов (ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, арсена, висмута), из бытовых — суррогаты алкоголя (гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, CCl4). При остром канальцевом некрозе происходит пропитывание первичной мочи в интерстиций вследствие повреждения эпителия почечных канальцев, а также обструкция извитых канальцев клеточным детритом.
Интерстициальный отек также усугубляет ишемию почки и предопределяет дальнейшее снижение клубочковой фильтрации.
В 25 % случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы с папиллярным и кортикальным некрозами, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный некроз развивается при акушерской (послеродовой) ОПН, остром сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоках.
Внутриканальцевая обструкция развивается на фоне травматического (краш-синдром) и нетравматического рабдомиолиза.
Причины нетравматического рабдомиолиза:
вирусные миозиты;
продолжительные коматозные состояния;
алкогольные миопатии;
героиновые миопатии;
продолжительная лихорадка;
электротравма;
отморожение;
отравление солями ртути, цинка, меди;
отравление некоторыми лекарственными средствами.
Внутриканальцевая обструкция белковыми комплексами или свободным гемоглобином развивается при миеломной болезни или массивном внутрисосудистом гемолизе. Отложение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии и вторичной подагры. Внутриканальцевая обструкция развивается при использовании метотрексата, отравлениях этиленгликолем, передозировке сульфаниламидных препаратов.
ОПН при синдроме полиорганной недостаточности выделяют по причине неблагоприятного прогноза ее течения и последствий, а также трудностей в лечении. Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточ-ностями. Этот вид ОПН отягощает течение сепсиса (чаще грамотрицательного), тяжелых отравлений, декомпенсированного портального цирроза печени, ДВС-синдрома, гемолитико-уремического синдрома, политравмы, панкреонекроза. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эндотоксемия и эндотоксический шок.