3.2.3 Преренальная форма опн

Преренальная форма ОПН характеризуется благоприятным прогнозом.

Этиология:

1. Снижение сердечного выброса:

• кардиогенный шок;

• тампонада перикарда;

• тяжелые аритмии;

• эмболия легочной артерии;

• застойная сердечная недостаточность.

2. Патологическое понижение сосудистого тонуса:

• анафилаксия;

• бактериемический шок;

• передозировка гипотензивных препаратов.

3. Уменьшение эффективного внеклеточного объема:

• крово- и плазмопотеря, дегидратация;

• продолжительная диарея, неукротимая рвота, полиурия;

• перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии;

• нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Основной причиной преренальной формы ОПН является уменьшение пе­риферического кровотока. На начальных этапах клинические симптомы опре­деляются формой и характером основного заболевания.

Если нарушение кровоснабжения почек длится не более 1—2 ч, то их мор­фологическая структура повреждается незначительно, и функциональные из­менения, как правило, обратимы. Нарушения кровотока почки сопровождает­ся резким снижением фильтрационного давления в почечных клубочках, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации.

Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1—2 ч, то в почках формируются морфологические изменения, которые клинически проявляют­ся уменьшением диуреза (менее чем 25 мл/ч) и снижением концентрационной способности почек. В течение 10—12 ч в плазме крови нарастают азотемия и гиперкалиемия. В этот период, даже при повышении АД до нормального уров­ня, азотемия и гиперкалиемия будут сохраняться, что является неблагоприят­ным прогностическим признаком, который указывает на морфологическое повреждение канальцевого эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную.

Появление и накопление в организме недоокисленных соединений предо­пределяют формирование метаболического ацидоза, который, в свою очередь, на начальных этапах развития может компенсироваться гипервентиляцией с возникновением респираторного алкалоза.

Накопление мочевины и креатинина в условиях усиленного катаболизма белков и нарушений водно-электролитного баланса усугубляет метаболичес­кий ацидоз. Вышеупомянутые патологические изменения приводят к форми­рованию тяжелого синдрома эндогенной интоксикации, проявлением которо­го являются нарушения функции органов пищеварения, ЦНС, сердечно-сосу­дистой системы. Присоединение гипергидратационного синдрома и гипопротеинемии увеличивают риск развития альвеолярного отека легких и асисто­лии.

Преренальная форма ОПН, развивающаяся вследствие нарушений ВЭБ. Достаточно частой причиной преренальной формы ОПН является дегидрата­ция тяжелой степени (изотоническая или сольдефицитная) с потерей 7—10 % массы тела и острой гиповолемией. К дегидратации и преренальной ОПН мо­жет привести не только потеря ионов натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз может стать осложнением течения гиперпарати-реоза, саркоидоза, лечения препаратами лития, тиазидами, витаминами А и D. Причинами развития ОПН на фоне гиперкальциемии является дегидратация тяжелой степени и спазм афферентных артериол, сопровождающийся пони­жением кровотока в корковом веществе почек. Клинически ОПН на фоне ги­перкальциемии сопровождается значительной жаждой, многократной рвотой, неконтролируемой артериальной гипертензией, При комплексном обследова­нии обнаруживают признаки гиповолемии, гипокалиемии, метаболического алкалоза, протеинурию умеренной степени и микрогематурию.

В патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация с повышением объема внеклеточной жидкости с ее перехо­дом из сосудистого русла в интерстиций, при этом понижение эффективного объема крови (острая гиповолемия с гипоосмолярностью) резко активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и продукцию катехоламинов, что, в свою очередь, инициирует почечную вазоконстрикцию, сниже­ние клубочковой фильтрадии, задержку ионов натрия и воды в организме.

Течение преренальной ОПН прогностически неблагоприятное при декомпенсированном портальном циррозе печени (гепаторенальный синдром), хро­нической сердечной недостаточности, нефропатии беременных. Это связано с задержкой в организме ионов натрия и воды, гиперпродукцией ренина и альдостерона, резистентностыо к натрийуретическому гормону.

При сахарном диабете и хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно на фоне использования нестероидных противовоспалительных препаратов и гепарина) развивается преренальная ОПН с гиперкалиемией тя­желой степени и ацидозом вследствие угнетения РААС.

Лекарственные средства, которые стимулируют синтез АДГ и способны провоцировать преренальную ОПН: наркотические аналгетики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, индометацин и др.

Медикаментозная преренальная форма ОПН. Использование некоторых лекарственных средств провоцирует развитие преренальной ОПН за счет нарушения внутрипочечной гемодинамики. Нестероидные противовоспалитель­ные препараты, которые ухудшают синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов, ренина и альдостерона, усугубляют уменьшение почечного кровотока, особенно при условии предшествующего продолжительного спазмa почечных сосудов.

Ингибиторы АПФ резко понижают почечный кровоток, который обеспе­чивается ангиотензином II, поэтому каптоприл и его аналоги способны провоцировать преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии единственной почки. Сандимун также провоцирует развитие преренальной ОПН, воздействуя эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией юркового вещества почек.

Рентгеноконтрастные препараты вследствие активации РААС, синтеза тромбоксана А₂ и аденозина также приводят к развитию почечной вазоконстрикции со спазмом афферентных артериол и ишемией коркового вещества почек.