3. Понятие о гиперкальциемическом кризе.

Это тяжелое состояние остро развивающееся у пациентов на фоне быстрого и резкого повышения уровня кальция в крови. Чаще возникает на поздних стадиях течения различных форм гиперпаратиреоза. Клиника:потеря аппетита, понос, рвота, тошнота, запоры, полиурия, полидипсия с обезвож-м орг-ма, ОПН, ОСН

4.Причины и проявления хронической надпочечной недостаточности.

ХНН(б. Аддисона, бронзовая болезнь)

Причины: поражение коры надпочечников по аутоиммунному механизму,туберкулез,сифилис;вторичная надпочечная недостаточность(уменьшение образования АКТГ гипофизом), нередко насле-я б-нь передаю-ся по аутосомно-рецессивному признаку.Проявления: адинамия,серд.-сосуд.расстройства,гипогликемия,эозинофилия,лимфоцитоз,нейтропения,низкая сопротивляемость инфекциям, расст-ва ВСО из-за сочетанного выпадения минералкортикоидов>дегидратация, гипотония. Гиперпигментация раз-ся вслед-ии повышения выделения МСГ гипофизом.

Билет№ 8

1.Охарактерезуйте возможные нарушения на клеточном уровне.

Изменение количества рецепторов на клетке, чувствительных к данному гормону сопровождается клин.признаками уменьшения или увеличения ф-и той или иной железы, ув-ем или понижением действия того или иного гормона.

2.Этиология и патогенез аутоиммунного тиреоидита.

Б Хашимота, лимфоидный зоб.

Причины:повреждения гипоталамиче-х структур, поврежедние аденогипофиза, повреждения самой ЩЖ(аутоим-ка, инф-ии, опухоли), изменение клеточной рецепции.

1)Тиреоглобулин в норме не попадает в кров.русло и система иммунного надзора его не знает. При повреждении клеток ЩЖ он прорывается в кровь, распознается как чужой и при участии Т-и В-лимфоцитов начинаю вырабатываться антитела.

2)Тиреоглобулин есть в крови(в небольшом кол-ве), что дает право говорить о том, что аутоимм.тиреоидит-проявление первичного нарушения в иммунной системе. Рассматривает комп-ты клеток ЩЖ как чужие

3)Наследственная природа по рецессивному типу. Вызывает особый антиген HLA-B8.

В пер-ю ф-за-признаки гиперфункции, вт-я ф-типичный гипотиреоз(на месте погибших тиреоцитов раз-ся соед-я тк)

3.Назовите основные гормоны надпочечных желез. Их ф-и.

Альдостерон-задержка натрия и Н2О;глюкокортикоиды(кортикостерон и гидрокортизон)-гипергликемия за счет ув-я глюконеогенеза, усиление распада белков и липидов, Распад белков с/тк и лимфатической, противовоспалительное д-е, связанное с уменьшением проницаемости клет-х мембран, противоаллергическое действие(угнетение синтеза IgА, в крови выз-ют:лимфопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, ЦНС-возбуждение подкорковых образований, активируют секрецию НСI и пепсина в жел-ке, способствует развитию ЯБ;адреналин и норадреналин-повышают АД,усиливают работу сердца.

4.Патогенез и характеристика адреногенитального синдрома.

В основе лежит генетически обусловленная неполноценность различ.ферментных систем.

ГК и половые гормоны имеют общего предшественника, то при нарушении образования минерал- и глюкокортикоидов наб-ся усиление синтеза половых гормонов.

1.Если у девочек начинает в детском возрасте секретироваться большое кол-во мужских гормонов, то возникает женский псевдогермофродитизм(гипертрофия клитора, недорозвитие мол-х жел-з, матки, огрубение голоса, усиленное развитие мышечной ткани). Если у мальчиков-преждевременному половому созреванию.

2.Много женских половых гормонов у мальчиков-псевдогермофродитизм по женскому типу.

Билет № 9