2.Пангиопопитуоризм(гипофизарная кахексия, болезнь Симонсона)

При полном выпаденим ф-ии аденогипофиза происходит атрофия надпочечных, щитовидных, половых желез с характерным клиническим проявлением их недостаточности. +потеря массы тела,, нарушение структуры и функции всех жизненно-важных органов.это может привести к летальному исходу.

3.Роль горрмонов паращитовидных желез в норме и в патологии.

Паратгормон – ув-ет уровень Са в крови.Эф-т ПГ обусловлен нес-ми фак-ми 1)действуя на остеобласты, он способствует образованию остеокластов, РЕЗОРБИРУЮЩИХ КОСТНУЮ ТКАНЬ. 2)Ренальное действие-ув-ет выделение фосфатов с мочой, за счет сниж их обратного всасывания и сниж выделение Са. 3)ПГ повышает транспорт Са через стенку кишечника.

4.Причины и проявления гиперфункции надпочечных желез.

Альдостерома(гормонально-активная опухоль), глюкостерома(пов-е выделение ГК). Характерен остеопороз(из-за нарушения белковой матрицы костей), гипертония(наруш центр механизмов регуляции сосудистого тонуса)с воз-м развитием СН. Полосы растяжения на коже(стрии), пониженная устойчивость к инфекции, нарушение углеводного обмена вплоть до развития стероидного диабета, мышечная слабость(из-за атрофии мышц).

Билет№5

1.Уровни повреждения нейро-эндокринной системы.

1)на уровне нейронов ЦНС, секретирующих гипоталамические гормоны. (Из-за травм, опухолей, инфекционных процессов, нарушения кровоснабжения). 2)повреждения на уровне АГ(нарушение кровоснаб-я), инфекции, туберкуломы, сифиломы, аутоим-ка, опухоли.3)Повреждение переферических желез(наруш кровоснабж, аутоимунные процессы, инф-ии процессы.)Для щитовидки нарушение поступления йода. 4) нарушения, связан с циркуляцией гормонов в крови(многие гормоны(30-50%) цир-ют в крови, будучи неактивгыми, в комплексе с белками-носителями:ГК, г ЩЖ, синт-е в клетках печени, возможна инактивация г в крови при с связ-ми ААТ. 5)Клеточный уровень(зависит от кол-ва рецептор на клетке, кол-во рецепторов на клетки может ув-ся или ум-ся и это клинически пров-ся в ум-ии или ув-ии ф-ии той или иной железы)

2. Нарушение использования йода тиреоцитами

Транспорт йода в щитовидную железу может блокироваться рядом веществ: тиоционатами, перхлоратами, нитратами-в р-те отношение I ЩЖ\I резко ум-ся и станвится равным 1:1. На уме испол-я йода тиреоцитами могутоказывать след-е фак-ры: Избыток иодидов, парааминобензойная кислота, некоторые сульфаниламиды,производные тиомочевины и тиоурацила. Эти в-ва наз-ся — струмогены, торможение использования йода для синтеза тиреоидных гормонов сопровождается разрастанием паренхимы ЩЖ(формирования зоба, струмы). Так же на ум-е исп-го йода могут влиять длительное пребывание в рационе питания-капуста, брюква, соя(природные струмогены)

3.Причины появдения гипопаратиреоза:

1. Удалениие ПЩЖ при резекции ЩЖ. 2)Аутоиммунный процесс в ПЩЖ у детей, который часто сочитается с гипокортицизмом. Клиника : приступы судорог, тетания, что связано с повышением нервно-мышечной возбудимости.(кол-во Ca в крови становится ниже 8мг/%-норма 9-12 мг/%)

4.Первичный альдостеронизм

Альдеростеронизм- патология, связанная с повышен продукцией альдостерона. Первичный(изменение в самой ж-зе)-болезнь Кона, обычно обусловлен развитием гормонально активно опухоли, альдостеромы. Хара-на: гипертензия. Патогенез: Повышенная сек-я альдестерона>задер-ка Na и Н2О в орг-ме>пов-е ОЦК>гипертензия(Na накапливается в клеках эндотелия, мыш-х вол-х+Н2О>сужение просвета сос-в>увеличение переф-го сопротивление(к т.ж клетки более чув-ны к дей-ю АДР и НАДР)

Билет № 6

1.Назовите причины и механизмы нарушения гипоталамического ,гипофизарного звеньев.

Причины гипоталам.наруш.:инфекционные и воспалительные процессы-энцефалиты,травмы;нарушение кровообращения-тромбоз,эмболия;опухоли. Причины гипофизар.наруш.:повреждения на уровне аденогипофиза:наруш.кровоснабжение,инфекции-туберкулома,сифилома,аутоиммунные процессы,опухоли,травмы.

2.Клинические проявления гипотериоза.

Кретинизм:нарушение умственного и физического развития. микседема(у взрослых):замедление мышления,безразличное сонливое состояние,непереносимость холода,гиперхолестеринемия,брадикардия,гипотония,запоры,выпадение волос,ломкость ногтей,сухая кожа.

3.Причины и проявления гиперпаратиреоза.

Причины:удаление ПЩЖ при резекции ЩЖ,аутоиммунный процесс в ПЩЖ у детей. Проявления-приступы судорог,тетания.

4.Вторичный альдостеронизм . Причины,патогенез расстройств.

Он связан с усилением активности систем,регулирующих уровень альдостерона.

Причины:понижение ОЦК->ишемия почек->активация ЮГА->ренин->ангиотензин1->ангиотензин2->альдостерон->сокращение гладкомыш.волокон сосудов->гипертензия.

Билет№ 7

1.Назовите и охарактеризуйте причины и механизмы повреждения на уровне периферической железы.

Причины:аутоиммунные процессы,инфекционные поражения,нарушения кровоснабжения.

Механизмы:поступление I в организм, повышенное или наоборот пониженное может сказываться как гипо- или гиперфункция ЩЖ.

2.Причины и механизмы гипотиреоза.

-повреждение гипоталамических структур,ответственных за синтез тиролиберина-кровоизлияния,травмы,воспаления.

-повреждение аденогипофиза-нарушение его кровообращения:тромбоз,эмболия,трамвы, сифилис, туб-з.

-повреждение самой ЩЖ-аутоиммун.процессы,инфекции,недостаток поступления йода.

-изменения в крови,приводящие к изменению степени связывания гормонов с белками(тироксин связывающие глобулины и тироксин связывающие альбумины).

-нарушение клеточной рецепции.

Механизмы: у детей(кретинизм)-выпадение морфогенетического действия ЩЖ, особое значение имеет возникающий гипометаболизм, проявляющий себя в снижении всех обменных процессов, способствующие замедлению роста и развития ребенка. 1-е-нарушение умственного и физического развития.

У взр-х(микседема):ведущим фактором патологии яв-ся гипометаболизм(замедление сознания, сонливость, гипотермия), нарушение лимфообразования как резултат гипотонии мышеч-х элементов лифм-х сосудов кожи и застоя лимфы>слизистый отек. Накопление мукополисахаридов>утолщение кожи(апельсиновая корка)