темы к зан. по терапии

9.Нанесение адгезивной системы

10.Послойное отложение композиционного материала

11.Удаление матрицы, нитей.

12.Коррекция режущего края, моделирование формы

зуба.

13.Шлифование поверхности реставрации шлифовальными и полировочными борами.

14.Полирование поверхности полировочными пастами,

амежзубных промежутков штрипсами.

15.Финишное отсвечивание.

Материально-техническое оснащение: бормашина,

наконечники, набор стоматологических инструментов, набор боров различной формы, набор искусственных зубов, адгезивные системы, протравочные гели, пломбировочные материалы для прокладок и постоянных пломб, набор инструментов для финишной обработки реставрации.

Самостоятельная работа студента. Реферат.

Темы рефератов:

•Несовершенный амелогенез.

•Синдром Стентона–Капдепона.

•Мраморная болезнь.

Текущий контроль практической части.

Правильность выбора материала 0–0,3 балла Правильность наложения матричной системы 0–0,5 балла Правильность восстановление дефекта 0 – 0,2 балла + эргономика

Литература основная:

1.Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. – М.: Медицина, 2001.

2.Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология.

–М.: Медицина, 2002.

101

Дополнительная литература:

1.Козлов В.А. Стоматология. – СПб., 2003.

2.Борисенко А.В. Секреты лечения кариеса и реставрации зубов. – М., 2005.

Тесты к занятию №14

1.При несовершенном амелогенезе поражены только

1)молочные резцы

2)молочные моляры

3)постоянные резцы

4)постоянные моляры

5)все молочные и постоянные зубы

2.«Гипсовые» зубы являются одним из проявлений

1)гипоплазии эмали

2)флюороза

3)несовершенного амелогенеза

4)несовершенного дентиногенеза

5)несовершенного одонтогенеза

3.При несовершенном одонтогенезе (дисплазия капдепона) поражены

1)все молочные зубы

2)молочные моляры

3)постоянные резцы

4)постоянные моляры

5)все молочные и постоянные зубы

4.Заболевания являющиеся наследственными

1)системная гипоплазия

6) флюороз

2)местная гипоплазия

3)несовершенный дентиногенез

4)дисплазия Капдепона

102

5.При несовершенном амелогенезе имеются нарушения в строении

1)только дентина

2)только эмали

3)эмали и дентина

4)нарушение пульпы

5)нарушение периодонта

6.Для постановки диагноза «несовершенный дентиногенез» достаточно только

1)внешнего вида зуба

2)рентгенограммы зуба

7.Клинические признаки, характерные для дисплазии капдепона

1)наличие ночных болей

2)стираемость дентина

3)кариозные полости

4)изменение окраски зубов

5)зубы интактны

8.При дисплазии капдепона на рентгенограмме определяются

1)полость зуба и канала не изменены

2)облитерация полости зуба и корневых каналов

9.Основной метод лечения при несовершенном дентиногенезе

1)пломбирование кариозной полости

2)обработка полости зуба и корневых каналов

3)удаление зуба

4)восстановление нормального зуба с помощью композитов

103

10.Основной способ лечения при дисплазии капдепона

1)физиотерапевтический

2)терапевтический

3)ортопедический

4)хирургический

11.Причиной несовершенного амело- и дентиногенеза является

1)хронические системные заболевания матери в период беременности

2)неполноценное питание ребенка первого года жизни

3)наследственное нарушение развития эмали и дентина

12.лекарственные вещества, которые вызывают окраску зубов

1)анальгин

2)димедрол

3)тетрациклин

4)хлорид кальция

5)пенициллин

13.Тетрациклин вызывает окрашивание молочных зубов при лечении

1)беременной женщины

2)ребенка старше 3 лет

3)ребенка до 6-месячного возраста

4)ребенка старше 10 лет

14.Тетрациклиновую окраску зубов дифференцируют с

1)гипоплазией эмали

2)флюорозом

3)кариесом в стадии пятна

4)эрозией эмали

104

15.Препараты тетрациклинового ряда не назначают детям в возрасте

1)от 1 до 6 мес

2)от 1 года до б лет

3)от 6 мес до 6 лет

4)до 12 лет

16.Зубы пфлюгера – это:

1)первые премоляры, имеющие бочкообразную форму

2)вторые премоляры, имеющие отверткообразную и бочкообразную форму

3)первые моляры, имеющие полулунную выемку на щечных буграх

4)первые моляры, имеющие форму конуса

5)первые моляры, имеющие цилиндрическую форму

17.Для каких некариозных поражений, передающихся по наследству, характерным является диффузный склероз плоских и трубчатых костей

1)дисплазия Капдепона

2)мраморная болезнь

3)несовершенный остеогенез

4)несовершенный амелогенез

5)несовершенный дентиногенез

18.Какое некариозное поражение, передающее по наследству, характеризуется триадой симптомов (ломкость костей, глухота, голубые склеры)

1)дисплазия Капдепона

2)мраморная болезнь

3)несовершенный остеогенез

4)несовершенный амелогенез

5)несовершенный дентиногенез

105

19.Разновидностью какого заболевания являются зубы гетчинсона, пфлюгера, фурнье

1)эпидемический флюороз

2)гиперплазия

3)мраморная болезнь

4)врожденный сифилис

5)системная гипоплазия эмали

20.У больных с каким некариозным поражением, передающимся по наследству, могут отсутствовать потовые и сальные железа, недоразвиты слюнные железы, характерны седловидный нос, толстые губы, выступающий лоб

1)дисплазия Капдепона

2)мраморная болезнь

3)несовершенный остеогенез

4)эктодермальная дисплазия

5)несовершенный дентиногенез

Ответы на тестовые вопросы к занятию №14

106

Частный модуль 2.3. (занятие №15)

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ,

ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТИРАЕМОСТЬ,

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ, АБФРАКЦИОННЫЙ ДЕФЕКТ, НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

(КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ, РАДИАЦИОННЫЙ НЕКРОЗ,

КОМПЬЮТЕРНЫЙ НЕКРОЗ)

Цель занятия. Научиться диагностировать, проводить лечение и профилактику некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания.

Знать. Этиологию, патогенез, клинику и дифференциальную диагностику патологической стираемости, клиновидного дефекта, абфракционного дефекта и некроза твердых тканей. Знать методы лечения и профилактики данных заболеваний.

Уметь. Провести методики реминерализующей терапии, правильно отпрепарировать и подобрать пломбировочный материал для восстановления дефектов некариозного происхождения методом прямого винира.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения темы.

1.Гистологическое и анатомическое строение зубов.

2.Влияние заболеваний организма, условий жизни и профессиональных вредностей на состояние твердых тканей зубов.

3.Методы обследования пациентов с патологией твердых тканей зубов.

4.Постоянные пломбировочныематериалы, их свойства.

107

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

Стирание твердых тканей зубов

На протяжении всей жизни функция жевания у каждого человека приводит к постепенному стиранию тканей зуба. Это физиологическое стирание. Процесс этот медленный. Существует зависимость от применяемой пищи (твердая или мягкая) и от генетического кода. Физиологическое стирание эмали бугров моляров, премоляров и клыков можно наблюдать уже в 30 лет, а в 40 стирается уже дентин в этой области, который пигментируется в желтый цвет. В дальнейшем процесс стирания дентина усиливается, он становится коричневого цвета. Патологическое стирание отличается от физиологического более быстрой и нтенсивной убылью твердых тканей во всех зубах, в группе или в одном зубе в зависимости от причины, вызвавшей этот процесс. Некоторые авторы (А.Л. Грозовский, В.А. Алексеев, А. М.Брозголь, 1970г.) делят повышенную стираемость на 3 вида: горизонтальную (59,1%), вертикальную (11,7%) и смешанную

(29,2%).

Горизонтальная форма – зубы стираются по горизонтальной плоскости, сначала бугры жевательных зубов, а затем уже передние зубы и клыки. Высота зубов уменьшается по мере их стирания. Роль местных и общих факторов в развитии стирания примерно одинакова.

Вертикальная форма – зубы стираются преимущественно по вертикальной плоскости на вестибулярной поверхности. Чаще других стираются премоляры и клыки, затем резцы и моляры. Роль фоновых заболеваний при этой форме стирания зубов 80%–85%.

Смешанная форма – зубы в разной степени стираются по вертикали и горизонтали, в том числе иногда и с язычной стороны. Преимущественно стираются резцы, клыки и премоляры. Жевательные зубы поражаются в последнюю оче-

108

редь. Роль фоновых заболеваний при этой форме составляет

75-80%.

А. Томпсон (1901 г.) подробно описал клиническую картину патологического стирания зубов и выделил три степени стирания.

При I степени стираются бугры больших и малых коренных зубов, обнажая дентин, который образует небольшие углубления в дентине. Резцы стираются на 1/3-1/4, может появляться повышенная чувствительность зубов.

При II степени стираются бугры всех жевательных зубов полностью, окклюзионная поверхность плоская, отмечаются углубления в дентине. Резцы стираются на 1/3-1/4, появляется повышенная чувствительность и явные расстройства артикуляции.

При III степени стерта вся окклюзионная поверхность, коронки зубов уменьшены, нередко поражена пульпа. Возникает боль в области височно-нижнечелюстного сустава.

Данная классификация характеризует только горизонтальную форму стираемости.

Клинико-анатомическую классификацию стираемости зубов, основанную на степени стирания и локализации, предложил М.И.Грошиков (1985г.):

I степень – незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

I I степень – стертость эмали бугров моляров, премоляров, клыков, резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

I I I степень – стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом в настоящее время пользуются классификацией Бракко, который выделяет 4 степени стирания:

I степень – стирание эмали на буграх и режущих краях.

I I степень – полное стирание бугров с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки зуба.

109

I I I степень – дальнейшее стирание коронок зубов с исчезновением всей средней трети коронок.

I V степень – распространение процесса стирания до шейки зуба.

Патогистологическая картина. Под электронным микроскопом при повышенной стираемости эмали определяются кристаллы гидроксиапатита различной длины со сниженной четкостью контуров. Ультраструктура дентина в зоне стертости представлена облитерированными дентинными канальцами, вокруг которых имеется зона гиперминерализации. В зоне заместительного дентина канальцы заполнены аморфным веществом, либо ромбоэдрическими кристаллами. Наблюдается выраженное склерозирование дентина, уменьшение полости зуба. В пульпе происходит уменьшение количества одонтобластов, их вакуализация, сетчатая атрофия, в центральных слоях пульпы, особенно корневой, образуются петрификаты.

Клиника. Патологическая стираемость (стертость) твердых тканей зубов встречается довольно часто (11,8%). У мужчин чаще (62,5%), чем у женщин (22,7%). Причинами повышенного стирания зубов могут быть: а) состояние прикуса (прямой, глубокий); б) перегрузка группы зубов за счет час-

д) неполноценность тканей зуба при их формировании.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательные поверхности боковых и режущие края передних зубов. К 35-40 годам длина коронок резцов уменьшается на 1/3-1/2, вместо режущих краев образуются площадки, центр которых составляет дентин. Стирание дентина идет быстрее, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. При прогрессировании стирания тканей коронки зубов становятся значительно короче. Это приводит к образованию складок в углах рта за счет уменьшения нижней

110