Бронхіальна астма

Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабель­ною обструкцією, наростаючою гіперчутливістю до різних стимулів, обумовлена специфічними (сенсибілізація і алергія) або неспецифічними механізмами.

Американське Торакальне Товариство дає наступне визначення бронхіальної астми:

“Астма – це клінічний синдром, який характеризується підвищеною чутливістю трахеобронхі­ального дерева до різних стимулів. Основні симптоми астми – пароксизм задишки, свистячого дихання і кашлю, які можуть змінюватись від легких, таких, що майже не визначаються, до важких і таких, що не зменшуються (астматичний статус). Основним фізіологічним проявом цієї гіперчутли­вості є лабільна обструкція дихальних шляхів”(American Thoracic Society, 1987).

Згідно з обома визначеннями основними клінічними ознаками захворювання є приступ ядухи внаслідок бронхоспазму, гіперсекреція, набряк слизової оболонки бронхів.

Упродовж останнього десятиріччя спостерігається зростання захворюваності бронхіальною астмою у всьому світі. В країнах Європи і Америки астма зустрічається у 3-7% випадків серед дорослого населен­ня. Починаючи з 1979 року спостерігається ріст смертності від астми у США, особливо серед хворих старших 45 років. Великі й соціальні втрати у зв’язку із значною поширеністю її серед працездатного населення.

Класифікація. Є багато класифікацій астми. Одначе у всіх класифікаціях йдеться по суті про дві основні форми цього захворювання, які хоч і називаються по-різному, але по суті мають один і той же зміст:

Екзогенна астма Ендогенна астма

Алергічна астма Неалергічна астма

Атопічна астма Неатопічна астма

Неінфекційно-алергічна астма Інфекційно-алергічна астма

Імунологічна астма Неімунологічна астма

Кожне з визначень має як позитивні, так і негативні сторони. Найбільш доцільним з практичної точки зору є поділ бронхіальної астми на екзогенну і ендогенну форми. Причому екзогенна астма сьогодні трактується ширше. Вона включає в себе, крім атопічної, також нутритивну і професійну астму, яка може бути обумовлена, як імунологічними, так і неімунологічними механізмами, але в кожному її випадку можна виявити специфічні зовнішні фактори, елімінація яких має вирішальне значення для успішного лікування хворих.

Окрім форми астми, в діагнозі перелічуються виявлені алергени, інші атопічні захворювання (які підтверджують атопічну форму астми), хронічні захворювання бронхолегеневої системи, ЛОР-органів, непереносимість аспірину, гормонозалежність.

Виділяти важкість перебігу астми недоцільно, бо, наприклад, у випадку легкого перебігу хворий може загинути від астматичного статусу, який розвинувся раптово. В той же час, можлива тривала “спонтанна” ремісія при важкому перебігу захворювання. Що ж до фаз захворювання - за­гострення і ремісії, то її слід відзначати в діагнозі обов’язково. Фаза загострення характеризується прогресуванням бронхо-обструктивного синдрому, який не вдається усунути повністю звичайними бронхолітичними засобами (чутливість до них в цю фазу зазвичай знижена).

Фаза ремісії може бути нестабільною і стабільною. У фазі нестабільної ремісії у хворих можуть виникати приступи ядухи під впливом неспецифічних розрішуючих чинників (фізичні на­вантаження, емоційний стрес, тощо), або ж специфічних алергенів (при екзогенній астмі).

У фазі стабільної ремісії (не менше 2 років) повністю відсутні які-небудь прояви захворювання.

У фазу загострення лікування скеровується на досягнення нестабільної ремісії, у фазу не­стабільної ремісії уточнюють форму астми і підбирають базову терапію для досягнення стабільної ремісії. Мінімальний термін безперервної базової терапії для досягнення стабільної ремісії складає два роки. Саме такий термін необхідний для усунення гіперреактивності бронхів за умови при­пинення контакту з алергеном.

Експерти ВООЗ пропонують трохи інакшу класифікацію бронхіальної астми, яка рекомендується в якості уніфікованої для всіх країн:

Класифікація астми ВООЗ, 1992-1997

45. АСТМА

45.0.Переважно алергічна астма:

• Алергічний бронхіт (підтверджений алергічними пробами)

• Алергічний риніт з астмою

• Атопічна астма

• Екзогенна астма

• Сінна лихоманка з астмою

45.1.Неалергічна астма:

• Ідіосинкразивна астма

• Ендогенна неалергічна астма

45.8. Змішана астма

45.9. Неуточнена астма:

• Астматичний бронхіт (картина астми без підтвердження пробами – з алергенами, фармакологічними)

• Астма, яка виникає пізно

46.Астматичний статус

• Гостра важка астма.

Кожна з наведених класифікацій не є патогенетичною, бо єдина теорія патогенезу астми поки що не розроблена. Важливо, щоб в діагнозі були витримані, насамперед, вимоги міжнародної номенклатури. Це має як наукове, так і практичне значення, оскільки дає можливість використовувати результати вивчення даної проблеми в інших країнах.

Етіологія. Насамперед треба мати на увазі обтяжену спадковість, яка є у 40-80% хворих на бронхі­альну астму. Астма у одного з батьків (батька чи матері) практично подвоює ризик цього захворювання у дитини. Астма у обох батьків збільшує цей ризик ще вдвоє. Доведено, що така важлива ознака астми як гіперреактивність бронхів перебуває під генетичним контролем, успадковуючись за аутосомно-домінант­ним типом. Гіперреактивність бронхів вважають сьогодні одним з факторів, які схиляють до розвитку бронхіальної астми.

Відтак встановлено, що у 70-80% хворих на бронхіальну астму вдається встановити екзогенний етіологічний чинник захворювання.

Виділяють декілька груп екзогенних алергенів: неінфекційного та інфекційного походження, інгаляційні, ентеральні і парентеральні, побутові і професійні.

Побутові алергени. До них відносять домашній порох, алергени кімнатних тварин, тарганів, грибкові алергени. Найбільш частою причиною алергічної (атопічної, екзогенної) астми є домашній порох. До його складу входять грибкові алергени (аспергіли, фікоміцети тощо), алергени комах, кліщів, пилок, лупа тварин тощо. Найбільше значення мають алергени кліщів. В домашньому поросі є понад 30 видів кліщів. Найбільшою алергенною активністю володіють випорожнення кліщів – частки діаметром 10-20 мкм. Ці частки зазвичай затримуються в порожнині носа, викликають набряк слизової оболонки і затруднення носового дихання. Відтак вони потрапляють у бронхи.

Частки епідермісу людини і тварин також можуть стати причиною астми. Лупа людини може бути причиною сімейної форми захворювання, а також професійної астми у перукарів.

Джерелом алергенів може бути сеча мишей, пацюків, а також, випорожнення і лупа котів, псів, птахів, корів, коней, свиней, кролів, курей, гусей, качок, дафнії.

Алергени довкілля. До них відносять пилок рослин, спори грибів, алергени комах та інші компоненти повітряного планктону. Пилок багатьох рослин володіє доволі сильними антигенними властивостями. Він є причиною більшості полінозів. Пилкова бронхіальна астма характеризується сезонністю, вона загострюється в період цвітіння рослин, у сухі, вітряні дні. Найбільш поширеними пилковими алергенами є: пилок трав (тимофіївки лугової, пирію, амброзії, полину, жатви, подорожника), квітів (маку, тюльпанів, маргариток), кущових рослин (шипшини, бузини, лісового горіха), дерев (берези, дуба, ясеня, тополі, верби, сосни, вільхи, каштана).Пилкова алергія зустрічається у 6-20% хворих на бронхіальну астму.

У 5-10% хворих на бронхіальну астму констатують позитивні шкірні проби до грибів. Загострення захворювання настає у літньо-осінній період, коли вміст спор у повітрі стає максимальним.

Алергени комах можуть бути причиною астми, особливо в регіонах їх масового скупчення і в певні часи року (травнева муха, веснянка).

У 2% хворих бронхіальна астма є професійною. Вона виникає у працівників сільського господарства, харчової, деревообробної, хімічної, текстильної промисловості, у косметологів, в осіб, що працюють з лабораторними тваринами.

Не менш важливі й харчові алергени. Вони виявляються у 40% таких хворих. Слід пам’ятати, що хворі на нутритивну астму зазвичай не помічають астмогенної дії харчових продуктів, тому що чіткий часовий зв’язок між споживанням харчових продуктів-алергенів і розвитком бронхоспазму зазвичай відсутній. До того ж і шкірні проби з харчовими алергенами зазвичай від’ємні. Слід підкреслити, що нутритивна бронхіальна астма часто поєднується з іншими ознаками харчової алергії – риносинуситами, мігренню, кропив’янкою, кон’юнктивітами. Така астма протікає важко і погано піддається лікуванню традиційними методами без елімінації харчових алергенів. Більшість харчових алергенів є білками, але можливі і гаптени. Деякі компоненти їжі можуть викликати дегра­нуляцію опасистих (гладких) клітин неімунологічним шляхом. З усіх харчових алергенів найбільше значення має коров’яче молоко (антигени – казеїн, бета-лактоглобулін, альфа-лактоальбумін, сироватковий альбумін та імуноглобуліни).

Джерелами нутритивної астми можуть також бути пшенична мука, риба, помідори, картопля, диня, цитрусові, біле вино. Розвитку харчової алергії сприяє споживання алкоголю, який посилює всмоктування харчових антигенів.

Медикаментозні алергени. Непереносимість ліків спостерігається у 40% хворих на астму. Медикаментозну астму частіше викликають антибіотики, ферментні препарати, бета-адрено­блокатори, холіноміметики. Проте найбільше значення має аспіринова астма. Бронхоспазм, який викликає аспірин, є неімунологічного генезу.

Бактеріальні алергени. Найбільше значення мають антигени нейсерії (Neisseria perflava), золотистого стафілокока (Staphylococcus aureus) і грибів роду Candida. Разом з тим, тепер вважа­ється, що етіологічна значимість інфекції не така велика, як це уявлялось раніше. Результати специфічної гіпосенсибілізації до бактеріальних антигенів і антибактеріальної терапії підтверджують таку точку зору. Більш того, з’ясувалось, що позитивні результати шкірних проб з бактеріальними антигенами не є доказами інфекцій­но-алергічного генезу астми, оскільки такі ж реакції на бак­теріальні антигени не менш часто є і у здорових людей.

Патогенез. Єдиної теорії патогенезу бронхіальної астми ще немає. Найбільш вивченими є імунологічні механізми патогенезу астми.

Виходячи з класифікації типів імунопатологічних реакцій за Джеллом і Кумбсом (1968), при бронхіальній астмі має місце І тип імунопатологічних реакцій. Це реакція гіперчутливості негайного або реагінового типу: антиген без участі комплементу реагує з ІgE або IgG на поверхні базофілу і опасистої клітини з подальшим вивільненням гістаміну, серотоніну, фактора хемотаксиса еозинофілів, лейкотрієнів, тромбоксана, фактора агрегації тромбоцитів, простагландинів, запальних факторів анафілаксії тощо. Внаслідок чого виникає гіперреактивність бронхів, бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекреція слизу, десквамація епітелію, потовщення базальної мембрани.