- •Викладення теми. Варіанти анатомії червоподібного відростка та сліпої кишки.
- •Етіологія.
- •Патогенез.
- •Класифікація.
- •Методи діагностики гострого апендициту.
- •Лікування.
- •Література.
- •Викладення теми.
- •Особливості перебігу гострого апендициту у дітей:
- •Особливості перебігу гострого апендициту у осіб похилого і старечого віку.
- •Особливості перебігу гострого апендициту у вагітних.
- •Ускладнення гострого апендициту
- •Методи діагностики:
- •Лікування.
- •Класифікація післяопераційних ускладнень
- •Експертиза працездатності та реабілітація хворих:
- •Викладення теми.
- •Допоміжні методи обстеження.
- •Лікування.
- •Актуальність теми.
- •Викладення теми.
- •Класифікація:
- •Діагностична програма:
- •Диференційна діагностика.
- •Тактика та вибір методу лікування.
- •Класифікація:
- •Порівняльна ендоскопічна характеристика гострих ерозій та виразок:
- •Викладення теми.
- •Інструментальні методи дослідження:
- •Показання до оперативного лікування хворих на виразкову хворобу:
- •Клініка та діагностика:
- •Лікування.
- •Класифікація:
- •Клінічний перебіг:
- •Діагностика:
- •Лікування.
- •Діагностика.
- •Лікування.
- •Клінічний перебіг.
- •Класифікація:
- •Лікування:
- •Викладення теми.
- •6. Клінічні прояви перфоративної виразки:
- •7. Чинники, що впливають на клініку перфоративної виразки:
- •Лікувальна тактика при перфоративній виразці.
- •Викладення теми.
- •1. Об’єктивні прояви:
- •Ендоскопічна класифікація активності кровотеч (j.A. Forrest, 1974):
- •II. Декомпенсований зворотний шок.
- •III. Декомпенсований незворотний шок.
- •Лікування.
- •1. Загальні заходи:
- •Методи ендоскопічного впливу на джерело кровотечі:
- •3. ІнфузійноFтрансфузійна терапія:
- •4. Антисекреторна терапія:
- •Хірургічне лікування.
- •Викладення теми.
- •Класифікація гострої кишкової непрохідності:
- •Причини кишкової непрохідності:
- •Патоморфологiя.
- •Клінічний перебіг.
- •Обсяг обстеження при гострій кишковій непрохідності.
- •Викладення теми. Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення.
- •Диференцiйна дiагностика.
- •Класифікація:
- •Діагностична програма.
- •Лікування.
- •Викладення теми.
- •Класифікація:
- •Класифікація, запропонована в 1999 р. J.P. Chevrel і a.M. Rats (swr — classification):
- •Методи діагностики.
- •Лікування.
- •Викладення теми. Анатомія.
- •Етiологiя та патогенез.
- •Патоморфологія.
- •Класифiкацiя.
- •Дiагностична програма:
- •Диференційна дiагностика.
- •Хронічний холецистит (хх).
- •Етiологiя та патогенез.
- •Патоморфологія.
- •Класифiкацiя.
- •Симптоматика та клiнiчний перебiг.
- •Варіанти клінічного перебігу й ускладнення.
- •Діагностична програма:
- •Диференційна діагностика.
- •Викладення теми.
- •Етiологiя та патогенез.
- •Патоморфологія.
- •Класифiкацiя.
- •Симптоматика та клiнiчний перебiг.
- •Варiанти клiнiчного перебiгу та ускладнення.
- •Диференційна діагностика.
- •Тактика та вибір методу лікування.
- •Пiсляхолецистектомiчний синдром.
- •Класифiкацiя пхес (за о.О. Шалiмовим, 1988):
- •Симптоматика I клiнiчний перебiг.
- •Варiанти клiнiчного перебiгу.
- •Дiагностична програма:
- •Диференцiйна дiагностика.
- •Викладення теми.
- •1. Скарги:
- •2. Історія захворювання:
- •3. Об’єктивні дані:
- •1. Лабораторні дані:
- •2. Інструментальна діагностика:
- •Класифiкацiя обтурацiйної жовтяницi (за о.О. Шалiмовим I співавт., 1993):
- •Загальні принципи лікування хворих із механічною жовтяницею:
- •1. Скарги:
- •2. Об’єктивні ознаки захворювання:
- •Клінічні ознаки захворювання:
- •1. Скарги:
- •2. Об’єктивні ознаки захворювання:
- •Клінічні ознаки пухлини підшлункової залози:
- •1. Скарги:
- •2. Історія захворювання:
- •3. Об’єктивні ознаки:
- •Жовчнокам’яна хвороба
- •Діагностика захворювань жовчного міхура:
- •Хронічний калькульозний холецистит
- •1. Скарги:
- •2. Історія захворювання:
- •3. Об’єктивні прояви:
- •Діагностична програма при хронічному калькульозному холециститі:
- •1. Інструментальна діагностика:
- •Післяопераційне лікування:
- •Холедохолітіаз, ускладнений механічною жовтяницею
- •Механізм розвитку жовтяниці при холедохолітіазі:
- •1. Скарги:
- •2. Історія захворювання:
- •3. Об’єктивне обстеження:
- •Післяхолецистектомічний синдром
- •Дiагностична програма:
- •Диференцiйна дiагностика.
- •Тактика та вибiр методу лiкування.
- •Показання до оперативного лiкування:
- •Викладення теми.
- •1. Скарги:
- •2. Об’єктивні дані:
- •Класифікація цп: За морфологією:
- •Діагностика пн.
- •1. Лабораторна діагностика:
- •2. Інструментальні методи дослідження:
- •Диференційна діагностика.
- •Лікування гострої пн.
- •Лікування хронічної пн.
- •Диференційна діагностика:
- •Синдроми при абсцесах печінки.
- •Диференційна діагностика:
- •Викладення теми. Клінічна анатомія та фізіологія.
- •Класифікація (за о.О. Шалімовим):
- •Варіанти клінічного перебігу та ускладнення хп.
- •Диференційна діагностика.
- •Тактика і вибір методу лікування.
- •1. Класифікація хвороб селезінки:
- •2. Ушкодження селезінки:
- •3. Захворювання селезінки:
- •Викладення теми.
- •Причини розвитку нвк:
- •Механізми розвитку нвк:
- •Патологічна анатомія:
- •Клініка виразкового коліту:
- •Діагностична програма при нвк:
- •Диференційна діагностика нвк:
- •Лікування нвк:
- •Відносні показання до хірургічного лікування:
- •Причини розвитку хвороби Крона:
- •Патогенез хвороби Крона:
- •Патоморфологічні зміни при хворобі Крона:
- •Варіанти клінічного перебігу:
- •Діагностична програма при хворобі Крона:
- •Диференційна діагностика хвороби Крона:
- •Діагностичні ознаки хвороби Крона різного ступеня тяжкості:
- •Лікування хвороби Крона
- •2. Медикаментозна терапія:
- •3. Хірургічне лікування:
- •Анатомічні передумови дивертикульозу:
- •Класифікація перфорації дивертикулів за Hinkley:
- •Клінічний перебіг.
- •Хірургічне лікування:
- •Класифікація:
- •Клінічний перебіг.
- •Діагностика:
- •Клінічний перебіг.
- •Діагностика:
- •Викладення теми.
- •Анатомічні особливості.
- •Етіологія та патогенез.
- •Вибір методу лікування залежно від стадії.
- •Причини та сприятливі фактори.
- •Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
- •Класифікація:
- •Скарги:
- •Пальпація:
- •Діагностика:
- •Диференційний діагноз:
- •Ускладнення хронічного парапроктиту:
- •Лікування.
- •Найпоширеніші види операцій при норицях прямої кишки:
- •Викладення теми.
- •Етiологiя та патогенез.
- •Класифiкацiя.
- •Симптоматика I клiнiчний перебiг.
- •Дiагностична програма:
- •Диференцiйна дiагностика.
- •Причини виникнення.
- •Симптоми, клінічний перебіг.
- •Класифікація і типи.
- •Ускладнення.
- •Діагностика.
- •Диференційна діагностика.
- •Лікування.
- •Прогноз.
- •Причини виникнення.
- •Симптоми, клінічний перебіг.
- •Ускладнення
- •Діагностика.
- •Диференційна діагностика.
- •Лікування.
- •Прогноз.
- •Причини виникнення
- •Симптоми, клінічний перебіг.
- •Ускладнення.
- •Діагностика.
- •Диференційна діагностика.
- •Лікування.
- •Прогноз.
- •Класифікація і типи.
- •Причини виникнення.
- •Симптоми, клінічний перебіг.
- •Діагностика.
- •Лікування.
Викладення теми.
Кіста ПЗ — це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреа тичний сік, ексудат, гній) й інтимно зрощена з головкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальну вистілку.
Псевдокіста (несправжня кіста) — це порожнина в ПЗ, яка утворилася внаслі док її деструкції, обмежена капсулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліаль ної вистілки.
Етіологія і патогенез. До справжніх кіст належать: уроджені (дизонтогенетичні) кісти, які являють собою аномалію розвитку; набуті ретенційні кісти, що розвива ються внаслідок утруднення відтоку панкреатичного соку; цистаденоми та цистаде нокарциноми (за механізмом виникнення належать частіше до проліферативних, інколи — дегенеративних кіст). Причинами псевдокіст є перенесений деструктив ний панкреатит, травми ПЗ, оклюзія вірсунгової протоки паразитами, конкремента ми, пухлинами, вроджені аномалії розвитку. Механізм розвитку псевдокіст полягає в тому, що внаслідок вогнищевого некрозу залози, утруднення нормального відтоку її секрету відбувається руйнування стінок панкреатичних проток, що спричинює реактивне запалення прилеглих тканин, які формують стінки псевдокісти.
Патоморфологія. Морфологічно кісти ПЗ поділяють на: псевдокісти, ретен
ційні протокові, вроджені, поодинокі та множинні.
Псевдокісти бувають свіжими та старими. Внутрішня поверхня свіжої псевдокісти шорстка, гранулююча, сіро червоного кольору. Вміст лужний, сірий або з буруватим відтінком. У старій псевдокісті стінка гладенька, блідо сірого кольору. Вміст світліший, ніж у свіжої кісти. Епітеліальна вистілка відсутня. Частіше такі кісти виникають в тілі та хвості залози і не з’єднані з протоками.
Ретенційні кісти пов’язані з обтурованою протокою. Їхня порожнина має гладеньку поверхню сіро білого кольору з прозорим вмістом, водянистим або слизоподібним.
Уроджені кісти переважно множинні, дрібні. Від простої ретенційної кісти вони відрізняються тим, що завжди пов’язані з аномаліями розвитку проток і поєднують ся з полікістозом нирок і печінки.
Рідко розвиваються ехінококові кісти, які мають чітку хітинову оболонку, рідину в порожнині та дочірні пухирі, що локалізуються в ділянці головки ПЗ.
Класифікація:
І. Вроджені кісти ПЗ:
1. Дермоїдні кісти.
2. Тератоїдні кісти.
3. Вроджені аденоми.
4. Фіброзно кістозна дегенерація.
5. Полікістозна дегенерація.
ІI. Запальні кісти:
1. Псевдокісти.
2. Ретенційні кісти.
III. Травматичні кісти:
1. Унаслідок безпосереднього ушкодження залози.
2. Унаслідок непрямого ушкодження залози.
IV. Паразитарні кісти:
1. Ехінококоз залози.
2. Цистицеркоз залози.
V. Неопластичні кісти:
1. Кістаденоми.
2. Кістаденокарциноми.
3. Кавернозні гемангіоми.
4. Кістозні епітеліоми.
Патоморфологічно кісти поділяють на:
1. Справжні.
2. Псевдокісти.
За клінічним перебігом псевдокісти поділять на гострі, підгострі та хронічні. За тяжкістю перебігу — на прості (неускладнені) та ускладнені. Симптоматика і клінічний перебіг. У хворих із кістозними ураженнями ПЗ може виникати біль різного характеру й інтенсивності (тупий, постійний, нападо подібний та оперізувальний). Локалізується він найчастіше в правому підребер’ї, підчеревній ділянці (кіста головки та тіла залози), лівому підребер’ї (кіста хвоста ПЗ). Біль іррадіює в спину, ліву лопатку, плече та хребет.
Характерними є диспептичні порушення: нудота, блювання та відрижка. Синдром функціональної недостатності ПЗ проявляється розладами екзо й ендокринної функції та залежить від ступеня ураження органа. Типовими є нестійкі випорожнення, змінення проносів закрепами, стеато та креаторея, розвиток вторинного діабету.
Компресійний синдром виникає внаслідок стискання сусідніх органів. Клінічно компресія органів травного тракту проявляється повною або частковою непрохід ністю загальної жовчної протоки (механічна жовтяниця), ворітної вени (портальна гіпертензія), селезінкової вени (спленомегалія).
Під час огляду у хворих із великими кістами спостерігають асиметрію живота в епі і мезогастральній ділянках. Під час пальпації живота виявляють пухлино подібне утворення щільно еластичної консистенції з рівною поверхнею, нерухомий і малоболючий. За допомогою сонографічного дослідження виявляють ехонегатив не утворення з чіткою капсулою, визначають локалізацію та розміри кісти.
Контрастне рентгенологічне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки із сульфатом барію при кісті головки ПЗ дає змогу виявити відтискання воротарного відділу шлунка вгору та розведення «підкови» дванадцятипалої кишки (при релак саційній дуоденографії в умовах штучної гіпотонії). Якщо кіста локалізується в ділян ці тіла залози, відзначають зміщення шлунка допереду і вгору або вниз, зближення його стінок, відтискання дуоденального переходу та петель тонкої кишки вниз і впра во; у боковій проекції — збільшення відстані між шлунком і хребтом. Кіста, що лока лізується в ділянці хвоста залози, зміщує шлунок допереду і вгору, вліво або вправо.
Холецистохолангіографія дає змогу виявити калькульозний холецистит і холелітіаз.
За допомогою ЕРХПГ виявляють змінену та деформовану, рідко розширену, панкреатичну протоку, в окремих випадках можна спостерігати заповнення порож нини кісти контрастною речовиною.
КТ дає змогу виявити скупчення рідини, обмежене капсулою різної щільності та товщини.
Лабораторні дослідження виконують для встановлення гіперамілаземії, гіперамілазурі, стеато та креатореї, інколи — гіперглікемії та глюкозурії.
Клінічний перебіг кіст ПЗ залежить від їх виду, локалізації, розміру, стадії формування й ускладнень.
Виділяють чотири стадії формування псевдокісти:
І стадія (триває 1–1,5 міс) — в центрі запального процесу інфільтрату в чепцевій сумці утворюється порожнина розпаду, яка захоплює прилеглі тканини.
II стадія (2–3 міс) — характеризується початком формування капсули псевдокісти. Кіста пухка, несформована, гострі запальні явища в ній стихають.
III стадія (3–12 міс) — завершення формування капсули псевдокісти. Остання зрощена з прилеглими органами.
IV стадія (починається через рік після виникнення кісти) — відмежування кісти. Кіста рухома, легко виділяється зі спайок із прилеглими органами.
Ретенційні кісти виникають у разі закриття просвіту панкреатичної протоки (конкременти, склерозування). Внутрішня поверхня такої кісти вистелена епітелі єм. Характерними є больовий синдром, порушення екзокринної функції залози.
Травматичні кісти належать до псевдокіст, які мають такі самі перебіг і клініку, як і запальні псевдокісти.
Паразитарні кісти (ехінококові, цистицеркозні) є казуїстикою. У таких хворих позитивні проба Кацоні та серологічна реакція Вейнберга.
Варіанти клінічного перебігу справжніх і несправжніх кіст залежать від їх ускладнень.
Перфорація у вільну черевну порожнину. Характерна клініка розлитого пери тоніту. Виникають різкий біль у животі, позитивні симптоми подразнення очеревини, можливий шоковий стан внаслідок подразнення очеревини панкреатичним соком.
Перфорація у шлунок, дванадцятипалу, тонку, рідше товсту, кишку супро воджується зменшенням кісти в розмірах або повним її зникненням, іноді з’явля ється пронос.
Нагноєння кісти супроводжується посиленням болю, підвищенням температура тіла, наростанням лейкоцитозу.
Арозивні кровотечі виникають раптово та супроводжуються симптомами внут рішньої кровотечі (виражена загальна слабість, запаморочення). Об’єктивно спос терігають блідість шкіри та слизових оболонок, холодний липкий піт, тахікардію й анемію.
Механічна жовтяниця виникає внаслідок компресії кістою термінального від ділу холедоха. Виявляють жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок, ахолічний кал, темну сечу, гіпербілірубінемію, підвищення рівня АЛТ та АСТ.
Портальна гіпертензія розвивається внаслідок тривалого стискання кістою ворітної вени. При цьому спостерігають асцит, варикозне розширення вен стравохо ду та шлунка, помірну жовтяницю.
Реактивний ексудативний плеврит частіше виникає в лівій плевральній порожнині, де виявляють ексудат із високим вмістом амілази.
При малігнізації стінки кісти специфічні симптоми відсутні, діагноз встановлюють під час операції (експрес біопсія стінки кісти).