- •Введение
- •8. Содержание современной клинической психологии, ее связь с другими науками
- •9. Общепсихологическая теория деятельности, как методологическая основа отечественной клинической психологии
- •10. Роль и соотношение биологического и социального в формировании психики
- •11. Влияние болезни на протекание психических процессов в формировании личности (на модели эпилепсии)
- •12. Проблема соотношения распада и развития психики
- •13. Закономерности нормального и патологического развития личности
- •14. Нарушения операциональной стороны восприятия
- •15. Нарушения динамики восприятия
- •16. Нарушения мотивационного компонента восприятия: инактивность восприятия, нарушение смыслообразующей функции мотива в восприятии
- •17. Обманы чувств. Зависимость галлюцинаций от внешних раздражителей
- •18. Нарушения непосредственной памяти
- •19. Нарушение динамики мнестической деятельности
- •20. Нарушения опосредованной памяти
- •21. Нарушения мотивационного компонента памяти
- •22. Нарушения операциональной стороны мышления: снижения уровня процессов обобщения и абстрагирования, искажение уровня процессов обобщения и абстрагирования.
- •23. Нарушение личностного компонента мышления
- •24. Нарушение динамики мыслительной деятельности
- •25. Нарушение саморегуляции мышления
- •26. Нарушения структуры иерархии мотивов
- •27. Формирование патологических потребностей и мотивов
- •28. Нарушение смыслообразования
- •29. Нарушение целенаправленности и критичности поведения
- •30. Формирование патохарактерологических особенностей личности
- •31. Методы исследования личности, применяемые в клинике
- •32. Нарушение волевой регуляции деятельности
- •33. Нарушение умственной работоспособности
- •34. Представления о нарушении сознания в психиатрии
- •35. Деперсонализация – как форма нарушения самосознания
- •36. Деонтологические правила работы психолога с больным человеком
- •37. Принципы построения патопсихологического исследования
- •38. Представление о патопсихологическом синдроме
- •42. Подготовка к патопсихологическому эксперименту и его проведение
- •40. Принципы анализа и интерпретации данных патопсихологического исследования
- •41. Составление заключения по данным экспериментально-психологического исследования
- •Психология развития аномального ребенка
- •42. Представления об «аномальном ребенке»
- •43. Науки, занимающиеся аномальным развитием
- •44. Клинические закономерности дизонтогенеза
- •45. Психологические закономерности дизоногенеза
- •46. Классификация психического дизонтогенеза
- •47. Единство закономерностей нормального и аномального развития
- •48. Различие первичных «ядерных» и вторичных нарушений (первичный и вторичный дефект)
- •49. Теория компенсации л.С. Выготского
- •50. Биологические предпосылки психического недоразвития
- •51. Клинико-психологическая структура дефекта при психическом недоразвитии
- •52. Тотальность и иерархичность психического недоразвития при олигофрении
- •53. Структура нарушений психической деятельности при умственной отсталости (работы л.С.Выготского)
- •54. Систематика олигофрений
- •55. Динамика психического развития детей, страдающих олигофренией
- •56. Образ я и самооценка умственно отсталого ребенка
- •57. Задержанное психическое развитие конституционального происхождения
- •58. Задержанное психическое развитие соматогенного происхождения
- •59. Задержанное психическое развитие психогенного происхождения
- •60. Задержанное психическое развитие церебрально-органического генеза
- •61. Нейропсихологическое исследование зпр церебрально– органического генеза
- •62. Социальная ситуация развития ребенка с задержкой психического развития
- •63. Факторы, обуславливающие поврежденное психическое развитие
- •64. Структура психических нарушений при поврежденном развитии.
- •64. Различные варианты (типы) поврежденного психического развития
- •65. Психическое развитие при эпилептической болезни
- •66. Аномалии развития в связи с недостаточностью зрения и слуха
- •67. Аномалия развития в связи с недостаточностью двигательной сферы
- •68. Нарушение психического развития у детей с церебральным параличом
- •69. Клинико-психологическая структура дефекта искаженного типа
- •70. Динамика развития аутичного ребенка
- •71. Соотношение основного и вторичного дефектов при раннем детском аутизме
- •72. Нарушение игровой деятельности у аутичного ребенка
- •73. Особенности формирования мышления и интеллекта у детей с искаженным психическим развитием
- •74. Коррекция психического развития аутичного ребенка
- •75. Психопатии и акцентуации личности
- •76. Систематика психопатий
- •77. Нарушение психической деятельности при психопатиях
- •78. Определение неврозов. Варианты детских неврозов
- •79. Этиологические факторы детских неврозов
- •80. Характеристика внутриличностного конфликта при детских неврозах
- •81. Особенности диагностики психических нарушений у детей
- •82. Методы патопсихологической диагностики в детском возрасте
- •83. Психологическое консультирование детей с отклонениями в развитии Психология в соматической клинике
- •84. Психосоматический подход в медицине. Роль психического фактора в происхождении заболеваний
- •85. Влияние соматического состояния на психику человека
- •87. Представление об астеническом синдроме
- •88. Характеристика познавательной деятельности больных с хронической почечной недостаточностью
- •89. Особенности познавательной деятельности больных артериальной гипертензией
- •90. Представление о «Внутренней картине болезни»
- •91. Влияние ситуации сложного лечения на динамику внутренней картины болезни
- •92. Влияние косметического дефекта на структуру вкб
- •93. Интрацепция в структуре вкб
- •94. Болезнь как семиотическая система
- •95. Изменение мотивации у больных с хроническими соматическими заболеваниями
- •96. Особенности временной ориентации у соматических больных
- •97. Смысловая регуляция деятельности у больных, перенесших инфаркт миокарда
- •98. Самооценка и самосознание у больных с хроническим соматическим заболеваниеми
- •99. Формирование личности подростков, страдающих тяжелым соматическим заболеванием
71. Соотношение основного и вторичного дефектов при раннем детском аутизме
Опираясь на данные, накопленные различными исследователями, используя собственный экспериментальный и коррекционный опыт В. В. Лебединский совместно с О. С. Никольской предложили рабочую гипотезу, позволяющую представить механизмы наблюдаемых при раннем детском аутизме психических расстройств в определенной системе.
Часть из них, патогенетически наиболее замкнутая на невыясненный до настоящего времени биологический субстрат повреждения, может быть отнесена к основным дефектам, другие, возникающие опосредованно, как следствие аномального развития в условиях первичных дефектов — ко вторичным.
К основным трудностям, мешающим психическому развитию аутичного ребенка, по этим данным могут быть отнесены следующие:
дефицит психической активности; тесно связанные с ним нарушения инстинктивно-аффективной сферы; нарушения сенсорики; нарушения двигательной сферы; нарушения речи.
Эти нарушения могут быть разделены на две основные группы: одна из них связана с недостаточностью регуляторных систем (активирующей, инстинктивно-аффективной), другая — с дефицитарностью анализаторных систем (гностических, речевых, двигательных). Исходя из представлений о системной организации психических процессов, можно попытаться установить характер нарушений их взаимосвязей при раннем детском аутизме.
Согласно представлениям И. А. Бернштейна (1947), могут быть выделены два уровня регуляции: первый — палеорегуляции, — локализуемый в подкорковых образованиях, второй— неорегуляции, — связанный с передними отделами коры головного мозга.
Нарушения активирующей сферы при раннем детском аутизме позволяют предположить преимущественное нарушение именно палеорегуляции..— обусловливающей ряд подкорковых нарушении. Как известно, базальный уровень палеорегуляции составляют гуморальные и вегетативные процессы, обеспечивающие тоническую основу нервно-психических функций. От состояния тонической регуляции зависит уровень бодрствования, психической и моторной активности, побуждений к деятельности.
Дефицит психического тонуса, как отмечалось выше, особенно характерен для раннего детского аутизма.
Пользуясь терминами Г. Селье, можно сказать, что аутичный ребенок в процессе любой деятельности не удерживается на стадии приспособительной мобилизации психического тонуса, а находится на стадиях патологического напряжения и истощения. В общей картине раннего аутизма эти стадии могут чередоваться и проявляться в большей или меньшей степени и в зависимости от тяжести состояния.
Психологическое исследование аутичного ребенка выявляет как исходные нарушения концентрации внимания, так и его «мерцания», быструю истощаемость. К резким колебаниям активного внимания, когда ребенок практически целиком выключается из ситуации, возможно, относятся и описываемые клиницистами «шперрунги» — кратковременные потери мысли. Слабость моторного тонуса, типичная для детей с ранним аутизмом, также является показателем патологии наиболее низкого, палеокинетического уровня построения движений.
Патологией регуляторных систем можно объяснить ряд нарушений восприятия и аффективной сферы.
Афферентное звено палеорегуляции, являясь ведущим в отображении внутренних состояний, участвует в построении образа внешнего мира. Древняя протопатическая чувствительность не дает точной локализации во внешнем пространстве и в пространстве тела. Ее характеризуют трудно локализуемые ощущения с выраженной аффективной окраской приятного-неприятного. Еще Г. Хэд отмечал, что протопатический компонент чувствительности имеется внутри отдельных модальностей. Во вкусовой и обонятельной чувствительности он играет ведущую роль, в зрительной и слуховой — подчиненную. Однако его наличие и значение особенно наглядно в патологических случаях. У детей, страдающих аутизмом, нарушения витального аффекта приводят к тому, что чувство «неприятного» сопровождает все виды восприятия, придавая им болезненный, гиперпатический оттенок. Такая первичная искаженность эмоционального фона — тенденция к иррадиации аффекта в направлении отрицательной эмоциональной доминанты по закону реципрокности оказывает угнетающее влияние на положительные эмоции.
Наблюдаемая парадоксальность поведения ребенка в определенной мере обусловлена аффективной аутостимуляцией: на фоне постоянного ощущения сенсорного дискомфорта дети стремятся к получению определенных активирующих впечатлений (тяга к огню, воде, раскачиванию, прыжкам и т. д.). Можно думать, что эта аффективная аутостимуляция носит компенсаторный характер и направлена не только на повышение психического тонуса в целом, но и на избирательную стимуляцию положительных эмоций, имеющих наиболее слабую тоническую основу. Усиление эмоциональной положительной доминанты является настолько витально важным для ребенка, что он идет на нередко сопутствующие этому неприятные ощущения, пытаясь регулировать состояния сенсорного дискомфорта (раскачиваясь на скрипящих качелях, затыкает уши, на время закрывает глаза и т. д.). Отрицательная эмоциональная доминанта является причиной того, что эти дети и мир в целом воспринимают как набор отрицательных аффективных признаков. Это обусловливает состояния диффузной тревоги и многочисленных страхов. Таким обрядим, уже на уровне подкорковых образований возникает «узел» нарушений, в значительной мере определяющий особенности нервно-психического развития детей, страдающих аутизмом.
Однако, как показали проведенные нейропсихологические исследования, у таких детей имеет место и ряд корковых нарушений, тесно связанных с подкорковой патологией. Так, двигательные нарушения нередко напоминают явления эфферентной моторной апраксии с отсутствием плавности, толчкообразностью, машинообразностью движений, их неловкостью, неуклюжестью при выполнении простейших действий, отсутствием гибкости. В этих явлениях просматривается прямая связь между корковыми и подкорковыми нарушениями, их тонической и синергической основами. В других, более грубых случаях наблюдается нарушение организации программы движения и осмысления предмета как орудия или объекта целенаправленной деятельности. Об этом говорит тот факт, что при поэлементном разложении педагогом цепочки действий ребенок получает лучшую возможность его осуществления. Сочетание относительной сохранности отдельных операций с более выраженным нарушением их временно-пространственной развертки, возможно, указывает не только на эффекторный, но и афферентный характер нарушений, определенную связь апраксических и гностических расстройств.
О. С. Никольской (1981) выделены следующие три группы детей по степени тяжести и характеру вторичных нарушений речевого развития:
1) дети с наиболее тяжелыми нарушениями, которым коммуникативная речь в принципе недоступна. Ребенок манипулирует отдельными звуками, носящими чисто аффективный характер и не служащими целями контакта. У таких детей много аутоэхолалий и нет или крайне мало эхолалий, которые на раннем этапе речевого развития в норме служат обогащению речи и речевого приспособления к конкретной ситуации. Эти дети могут продуцировать отдельные слова лишь в аффективных ситуациях;
2) дети, у которых речевое развитие менее затруднено. Первые слова могут появляться в нормальное время. Элементарная фраза складывается часто к 3—4 годам, но не развивается дальше; речевой словарь представляет бедный набор отдельных слов — штампов. Характерны не только аутоэхолалии, но и эхолалий на уровне отдельных слов и простых фраз, что дает определенную возможность для коррекционной работы по развитию речи;
3) дети, которые при, казалось бы, хорошо развитой речи, большом словарном запасе, рано усвоенной развернутой фразе затрудняются в свободном оперировании речью и используют стереотипный набор фраз, производящий впечатление «попугайности», «фонографичности» речи. Разные степень и характер речевых расстройств отражаются и в возможностях их компенсации. Наименьшие трудности связаны с развитием понимания речи. Осуществление же ее развернутого экспрессивного компонента особенно тяжело поддается коррекции и в некоторой степени возможно лишь при опоре на внешний образец — при прочитывании или написании готовой фразы, ритмической группировке слов. Это позволяет предположить, что в речевых нарушениях, как и в двигательных, имеются трудности разворачивания отдельных актов в заданной последовательности. Это предположение требует специальной экспериментальной проверки.