- •305 :: 306 :: 307 :: 308 :: Содержание
- •II. Переваривание углеводов
- •305 :: 306 :: 307 :: 308 :: Содержание
- •308 :: 309 :: 310 :: 311 :: 312 :: Содержание
- •III. Механизм трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов в клетки
- •308 :: 309 :: 310 :: 311 :: 312 :: Содержание
- •312 :: 313 :: 314 :: 315 :: Содержание
- •IV. Нарушения переваривания и всасывания углеводов
- •312 :: 313 :: 314 :: 315 :: Содержание
- •315 :: 316 :: Содержание
- •V. Метаболизм глюкозы в клетке
- •315 :: 316 :: Содержание
- •316 :: 317 :: 318 :: 319 :: 320 :: 321 :: 322 :: Содержание
- •VI. Метаболизм гликогена
- •316 :: 317 :: 318 :: 319 :: 320 :: 321 :: 322 :: Содержание
- •322 :: 323 :: 324 :: 325 :: 326 :: 327 :: 328 :: 329 :: 330 :: 331 :: 332 :: 333 :: Содержание
- •VII. Регуляция метаболизма гликогена
- •322 :: 323 :: 324 :: 325 :: 326 :: 327 :: 328 :: 329 :: 330 :: 331 :: 332 :: 333 :: Содержание
- •333 :: 334 :: 335 :: 336 :: 337 :: 338 :: 339 :: 340 :: 341 :: 342 :: 343 :: Содержание
- •VIII. Катаболизм глюкозы
- •1. Образование фосфоенолпирувата из пирувата - первая из необратимых стадий глюконеогенеза
- •2. Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкоза-6-фосфата
- •350 :: 351 :: 352 :: 353 :: 354 :: 355 :: Содержание
- •355 :: 356 :: 357 :: 358 :: Содержание
- •XI. Регуляция содержания глюкозы в крови
- •364 :: 365 :: 366 :: 367 :: 368 :: 369 :: Содержание
- •297 :: Содержание
- •297 :: Содержание
- •298 :: 299 :: 300 :: 301 :: 302 :: 303 :: 304 :: 305 :: Содержание
- •I. Строение углеводов
- •298 :: 299 :: 300 :: 301 :: 302 :: 303 :: 304 :: 305 :: Содержание
308 :: 309 :: 310 :: 311 :: 312 :: Содержание
312 :: 313 :: 314 :: 315 :: Содержание
IV. Нарушения переваривания и всасывания углеводов
В основе патологии переваривания и всасывания углеводов могут быть причины двух типов:
дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике;
нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника.
Таблица 7-1. Распределение белков-транспортёров глюкозы (ГЛЮТ)
Типы ГЛЮТ |
Локализация в органах |
ГЛЮТ-1 |
Преимущественно в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике |
ГЛЮТ-2 |
Преимущественно в печени, почках, β-клетках островков Лангерханса, энтероцитах |
ГЛЮТ-3 |
Во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки |
ГЛЮТ-4 |
В мышцах (скелетной, сердечной), жировой ткани |
(инсулинзависимый) |
Содержится в отсутствие инсулина почти полностью в цитоплазме |
ГЛЮТ-5 |
В тонком кишечнике. Возможно, является переносчиком фруктозы. |
312
Рис. 7-19. Влияние инсулина на перемещение транспортёров глюкозы из цитоплазмы в плазматическую мембрану.1 - связывание инсулина с рецептором; 2 - участок инсулинового рецептора, обращённый внутрь клетки, стимулирует перемещение транспортёров глюкозы. 3, 4 - транспортёры в составе содержащих их везикул перемещаются к плазматической мембране клетки, включаются в её состав и переносят глюкозу в клетку.
В обоих случаях возникает осмотическая диарея, которую вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды. Эти невостребованные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника, изменяя осмотическое давление содержимого кишечника. Кроме того, оставшиеся в просвете кишечника углеводы частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами с образованием органических кислот и газов. Всё вместе приводит к притоку воды в кишечник, увеличению объёма кишечного содержимого, усилению перистальтики, спазмам и болям, а также метеоризму.
Термином "мальабсорбция" называют недостаточное всасывание переваренных продуктов углеводов. Но поскольку клинические проявления при недостаточном переваривании и всасывании сходны, то термином "мальабсорбция" называют оба вида нарушений.
А. Нарушение переваривания углеводов в кишечнике
Нарушения переваривания могут быть связаны как с недостаточной активностью отдельных дисахаридаз, так и с недостаточностью всего ферментативного комплекса, например сахара-зо-изомальтазного.
Известны наследственные и приобретённые формы недостаточности активности ферментов. Симптомы врождённых форм проявляются достаточно рано, например после первых кормлений грудным молоком (при дефиците лактазы), после перехода на искусственное вскармливание или при добавлении в рацион сахара и крахмала (при дефиците ос-амилазы или специфических дисахаридаз). В случае недостаточного лечения врождённые формы патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом
313
и нарушениями физического развития ребёнка.
Приобретённые формы патологии могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах. Следует заметить, что в этих случаях особенно заметно снижение активности лактазы. Как уже говорилось, активность лактазы в кишечнике ниже, чем других дисахаридаз, поэтому уменьшение её активности становится заметным для организма в первую очередь.
Дефицит лактазы у взрослых людей может иметь и другую причину. Возможно снижение экспрессии гена лактазы возрастного характера. Уже упоминалось, что активность лактазы у взрослых людей в норме значительно ниже, чем у детей. Поэтому снижение активности лактазы относительно уже имеющегося низкого уровня у отдельных людей может проявляться непереносимостью молока. Носителями патологии, связанной с дефицитом лактазы, являются чаще всего лица африканского и азиатского происхождения. Средняя частота данной формы патологии в странах Европы составляет 7-12%, в Китае - 80%, в отдельных районах Африки - до 97%. Подобные наблюдения распространения лактазной недостаточности связывают с исторически сложившимся рационом питания и отсутствием молочного скотоводства в упомянутых регионах. Примеры и причины нарушения переваривания дисахаридов перечислены в табл. 7-2.
Существуют редкие формы нарушения переваривания углеводов. Например, известна наследственная недостаточность трегалазы, которая проявляется диспепсией после употребления грибов, содержащих трегалозу.
В отдельных случаях мальабсорбция может быть вызвана несколькими причинами. Например, после операции на желудке возможны ухудшение смешивания пищи с пищеварительными соками, снижение их секреции, ускорение прохождения пищи через кишечник, колонизация бактериями слепой и приводящей петель.
Б. Нарушения всасывания моносахаридов
Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента (белка или фермента), участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы.
Для диагностики различных нарушений переваривания используют пробы с нагрузкой определёнными
Таблица 7-2. Нарушения переваривания дисахаридов
Причина заболевания |
Клинические проявления и лабораторные данные |
Наследственный дефицит лактазы |
Встречается относительно редко. После приёма молока наблюдаются рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Симптомы развиваются сразу после рождения. |
Недостаточность лактазы вследствие снижения экспрессии гена фермента в онтогенезе |
Характерна для взрослых и детей старшего возраста. Является следствием возрастного снижения количества лактазы. Симптомы непереносимости молока аналогичны наследственной форме дефицита лактозы. |
Недостаточность лактазы вторичного характера |
Это временная, приобретённая форма. Непереносимость молока может быть следствием кишечных заболеваний, например, колитов, гастритов. Кроме того, временный дефицит лактазы может быть следствием операций на ЖКТ. |
Наследственная недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса |
Проявляется, когда в рацион детей добавляют сахарозу и крахмал. Больные дети обычно неохотно едят сладкое. После нагрузки сахарозой отмечается незначительная гипергликемия. Другие сахара (глюкоза, фруктоза, лактоза) переносятся хорошо. |
Приобретённая недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса |
Может возникать вследствие кишечных заболеваний. Проявляется диспепсией, провоцируемой крупами, крахмалом, а также пивом и другими напитками на основе солода. |
314
углеводами. Недостаточность кишечных дисахаридаз можно диагностировать с помощью введения дисахарида и последующего определения концентрации глюкозы в крови. Для большей чувствительности этот тест проводят, вводя сначала дисахарид (50 г), а затем эквивалентное количество составляющих его моносахаридов (по 25 г каждого). После нагрузки концентрация глюкозы в крови увеличивается примерно на 50% относительно нормы. При патологии отмечают незначительную гипергликемию.
Если тест при нагрузке моносахаридом сопровождается адекватным повышением его концентрации в крови, а нагрузка дисахаридом не даёт нормальной реакции, то это, скорее всего, указывает на дефект кишечной дисахаридазы, а не системы транспорта.
О недостаточности лактазы можно судить, определяя водород в выдыхаемом воздухе (водородный тест). Водород образуется в результате действия бактериальных ферментов на лактозу.
315