С х е м а

Образующиеся при этом антитела относятся к иммуноглобулинам IgG и IgM классов. Они соединяются с аллергеном (клеткой), образуется иммунный комплекс, который фиксируется на клетке. В отличие от первого типа в данном случае клетка-мишень играет пассивную роль – она лишь фиксирует на себе антитело.

Особенностью данного типа аллергических реакций является отсутствие повторного поступления аллергена!

Патохимическая стадия. Клетками, против которых вырабатываются антитела, могут быть любые клетки организма (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты, опухолевые клетки и т.д.), микробы. Какие же медиаторы аллергии играют роль в реакциях второго типа? Откуда они берутся и как повреждают эти клетки? Различают 3 типа протекания патохимической стадии.

1. Комплемент опосредованный (основной). Иммуноглобулины G и М обладают способностью фиксировать на себе и активировать компоненты системы комплемента С5-С9 (классический путь активации). Эти медиаторы способны повышать проницаемость клеток, что приводит в конечном итоге к их гибели.

2. Фагоцитоз. Эти же иммуноглобулины способны активировать фагоциты (опсонизирующее действие). Последние поглощают такие, «меченные» антителами клетки, и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов.

3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. IgG и IgM несут на себе Fc-фрагмент. Через него к иммунному комплексу могут присоеденяться К-клетки (киллеры), имеющие рецептор для этого фрагмента. Такими клетками могут быть гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, лимфоциты (натуральные киллеры – NK-клетки, но не Т и не В лимфоциты). Они выделяют так называемые перфорины и вырабатывают супероксидные радикалы, что вызывает гибель клеток-мишеней.

Патофизиологическая стадия. Аллергические реакции II типа могут иметь место при переливании иногрупной крови, при резус-конфликте, трансплантации органов, при применении некоторых лекарств (лекарственные лейкопении, анемии, тромбоцитопении), при бактериальных инфекциях.

III тип – иммунокомплексные. Этот тип иммунных реакций протекает в организме постоянно, осуществляя защитную функцию и не вызывая повреждений.

Особенности аллергических реакций этого типа.

1.Аллергены и антитела в данном случае растворены в плазме, лимфе, тканевой жидкости. Здесь и происходит их взаимодействие, оно не связано с клетками, как в двух предыдущих типах.

2.Повреждение при этом типе осуществляется циркулирующими иммунными комплексами – ЦИКами.

3.Циркулирующие иммунные комплексы принципиально могут образовывать все классы иммуноглобулинов, но чаще всего – G и M.

4.В патогенезе аллергических иммунокомплексных реакций важную роль играет нарушение клиренса (очищение) ЦИКов. При этом, вместо инактивации, они фиксируются на сосудистой стенке или в тканях и активируют развитие аллергического воспаления.

В норме ЦИКи удаляются из организма с помощью системы комплемента, эритроцитов и макрофагов. Они фиксируются эритроцитами через С3В-фрагмент комплемента и СRI рецептор эритроцитов. Это предотвращяет контакт ЦИКов со стенками сосудов.

В селезенке и печени «нагруженные» ЦИКами эритроциты захватываются макрофагами и элиминируются. Поэтому наследственные и приобретенные дефекты компонентов комплемента, рецепторов макрофагов и эритроцитов будут предрасполагать к иммунокомплексным аллергическим болезням.. Это, например, гипокомплементемия или хронические инфекции.

5.В патогенезе иммунокомплексных реакций играют роль ряд их свойств и размеры:

• если ЦИКи состоят из IgA (не активируют систему комплемента классическим путем, не фиксируются на эритроцитах), то могут образовываться их большие скопления (депозиты) в легких , мозге , почках.

• считается, что наибольшим повреждающим действием обладают ЦИКи малого и среднего размера, с небольшим избытком антигена, которые хорошо растворимы.

Иммунологическая стадия. Попадание аллергена в организм, синтез антител из иммуноглобулинов класса G и M, взаимодействие их с аллергеном, образование ЦИКов (местно, в тканях, либо в кровотоке, что зависит от путей поступления аллергенов). Далее, при наличии соответствующих условий (нарушение элиминации, образование патогенных ИК, нарушение проницаемости сосудов и т.д.) может происходить их осаждение либо на сосудистой стенке (аллергический васкулит - альвеолит), либо на почечных клубочках (гломерулонефрит), либо в тканях (воспаление по типу ф. Артюса).

Патохимическая стадия. Осаждающиеся на клетках тканей ЦИКи способствуют образованию следующих медиаторов аллергического воспаления:

• активируют систему комплемента (С1-С5). Это приводит к выработке анафилотоксина (С3а, С5а), который стимулирует тучные клетки и базофилы, продуцирующие БАВ.

• компонент С3а привлекает и активирует макрофаги для фагоцитоза ИК. Макрофаги выделяют ФНО, который способствует миграции и активации нейтрофилов. Они так же фагоцитируют ИК, выделяя при этом протеолитические ферменты, разрушающие ткани.

• фиксированные ИК активируют ф. Хагемана, а через него – свертывающую и каллекреин-кининовую системы.

Патофизиологическая стадия. В местах отложения ЦИКов развивается острое экссудативное воспаление. Происходит альтерация клеток, тканей. Клинически это может быть альвеолит, гломерулонефрит, дерматит, ревматоидный артрит. По такому типу может протекать сывороточная болезнь при введении чужеродного белка, анафилактический шок.