Патогенез аллергических реакций

Выделяют три стадии их развития: иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая.

1.ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ. Начинается с момента первичного поступления аллергена в организм и заканчивается образованием иммунного комплекса – ИК. Два важнейших события в эту стадию:

• сенсибилизация (образование и повышение титра антител или сенсибилизированных лимфоцитов);

• повторное поступление аллергена и образование иммунного комплекса;

2.ПАТОХИМИЧЕСКАЯ. Характеризуется образованием и выделением в кровь и ткани БАВ (биологически активных веществ). Стимулом для этих процессов служат ИК.

3.ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ. Характеризуется повреждающим действием БАВ на клетки, органы и ткани. Эта стадия включает в себя и клинические проявления повреждений.

Характеристика отдельных типов аллергических реакций

I тип. Имеет два подвида – реагиновый и анафилактический.

Реагиновый. Связан с выработкой антител из JgE класса. Лежит в основе атопических заболеваний –атопическая (неинфекционная) бронихиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), крапивница, отек Квинке.

Анафилактический. Обусловлен выработкой JgG4. Наблюдается при анафилактическом шоке, сывороточной болезни, некоторых видах пищевой и лекарственной аллергии.

Иммунологическая стадия. После попадания в организм аллергена образуются антитела класса JgE и JgG4. Синтез именно этих видов иммуноглобулинов обусловлен индивидуальными особенностями иммунной системы (гены ГКГС) и формированием иммунного ответа по Th2 типу. Как?

Аллерген захватывается и перерабатывается АПК (дендритной клеткой), соединяется с HLA-2 и предоставляется Тх-0. Тх-0, распознавший аллерген, дифференцируется в Тх-2 , которые начинают продуцировать ИЛ-4,13. Эти цитокины активируют В-лимфоциты, преврвщающиеся затем в плазматические клетки, способные синтезировать антитела из иммуноглобулинов Е и G4.

.Далее , эти иммуноглобулины фиксируются на клетках-мишенях, т.к. на них имеются специальные рецепторы. В первую очередь – это тучные клетки (мастоциты), мишени 1-го порядка. Они расположены (в основном) вдоль сосудов микроциркуляторного русла подкожной клетчатки, коньюктивы глаз, слзистой бронхов, носа, кишечника, по ходу нервных волокон.

Кроме того, эти иммуноглобулины могут фиксироваться ( по ходу развития реакции) на базофилах, макрофагах, лимфоцитах, тромбоцитах – но в зачительно меньших количествах. Эти клетки называют мишенями 2-го порядка.

СХЕМА

Повторное поступление аллергена сопровождается его соединением с антителами, фиксированными на клетках-мишенях. Образуется иммунный комплекс и наступает

Патохимическая стадия. Под влиянием ИК из тучных клеток и базофилов начинается выброс медиаторов - дегрануляция (в учебнике описан механизм воздействия ИК на мембрану мастоцитов). Медиаторы подразделяют на предсуществующие и вновь синтезируемые. Основные из них следующие – гистамин, серотонин, ФХН и ФХЭ, гепарин, ФАТ. Большую группу вновь синтезируемых составляют производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды (эйкоз - означает 20, т.к. все они имеют по 20 атомов углерода в своем составе). Это тромбоксан А2, простагландины F и Е2, простациклин, (циклоксигеназный путь синтеза), лейкотриены (липоксигеназный).

Большая часть перечисленных медиаторов вызывает спазм гладкой мускулатуры, повышает проницаемость сосудистой стенки, способствует агрегации тромбоцитов. PgЕ2 – тормозит выделение медиаторов из тучных клеток.

Суть второй стадии заключается в повреждающем действии указанных выше медиаторов аллергии на клетки и ткани.

Патофизиологическая стадия. Под действием медиаторов повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит расширение сосудов, развивается отек слизистых оболочек, гиперсекреция слизи.

Клинически все эти нарушения ( на уровне тканей) проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, коньюктивита, крапивницы, диареи и т.д.

II тип аллергических реакций – цитотоксический. Называется так потому, что аллергеном в данном случае являются клетки, а образующиеся к ним антитела соединяются с ними, вызывают повреждение и гибель -т.е. оказывают цитотоксическое действие.

Иммунологическая стадия.