Нарушение интегративной функции мозга

В ЦНС насчитывается около 15 млрд нейронов ( 10 млрд в коре ),кот. Связаны между собой возбуждающими и тормозными синапсами, которые в свою очередь функционируют благодаря выработке и выделению нейромедиаторов. Нарушение интегративной функции мозга развивается если,

1. Имеет место расстройства в работе синапсов

2. Нарушается нормальный баланс нейромедиаторов и нейропептидов

Рассмотрим первый механизм. В основе нарушения работы синапсов могут лежать следующие патогенетические факторы:

А) нарушение образования нейромедиаторов в теле н.кл. и нейронального транспорта

Б) недостаточное поступление медиаторов в синаптическую щель

В) недостаточное устранение (инактивация ) медиаторов из синаптической щели

Г) блокада рецепторов на постсинаптической мембране

Рассмотрим А) Образование нейромедиаторов нарушается в следующих ситуациях:

• при эпилепсии снижено образование ГАМГ

• при авитаминозе В6 нарушается синтез ГАМГ,т.к. снижается активность глютаматдекорбоксилазы и глютаминовая кислота не превращается в ГАМГ

• при невритах нарушается аксональный транспорт и поступление медиатора в пресинаптическую терминаль

• при приеме больших доз резерпина наблюдается снижение депонирования АХ в синаптических пузырьках

Б) Недостаточное поступление медиаторов в синаптическую щель наблюдается, если речь идет о:

• наличии ботулинического токсина, т.к. он в небольшой концентрации блокирует высвобождение АХ, что приводит к развитию мышечного паралича и в тяжелых случаях к остановке дыхания

• снижении концентрации Са

• наличии столбнячного токсина, т.к. он подавляет выработку глицина, что приводит к появлению у больного судорог

В) В норме АХ гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой до неактивных компонентов холина и уксусной кислоты. Если количество этого фермента недостаточно, то АХ накапливается и вызывает развитие судорог. Но далее возбуждающий эффект сменяется на противоположны, т.к. медиатор вызывает блокаду нервномышечной передачи вследствие пролонгированной деполяризации. Поэтому в тяжелых случаях, смерть может наступить от паралича дыхания.

С) Блокада рецепторов на постсинаптической мембране может наступить при :

• отравлении стрихнином, т.к. яд блокирует рецепторы к глицину и это может привести к развитию тетанических судорог

• отравлении ядом кураре, т.к. он блокирует рецепторы к АХ, что приводит к блокаде мотонейронов и расслаблению мышц

• тяжелых интоксикациях ( инфекции, отравлении ядами ),гипоксии. При указанных состояниях наблюдается повреждение рецепторов, что приводит к снижению чувствительности, нарушению сложных поведенческих реакций, парезам ( ??? ). Если нарушаются адренэргические синапсы, то может развиться коллапс, сердечная недостаточность.

• Выработке АТ к АХ – рецепторам, что приводит к нарушению нервно- мышечной передачи.

Рассмотрим второй патогенетический фактор, лежащий в основе нарушения интегративной функции нервной системы.Последствием нарушения баланса нейромедиаторов и нейропептидов в ЦНС может явиться развитие патологических синдромов и психических заболеваний. Например , при эпилепсии снижается содержание ГАМК и повышается уровень глютаминовой кислоты. Предполагается, что одной из причин развития депрессии является снижение в ткани мозга серотонина. При синдроме Паркинсона нарушается образование ДОФА.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Систему восприятия и передачи болевого синдрома называют ноцицептивной системой. Болевой сигнал имеет адаптивный характер, в нормальных условиях играет роль важного защитного механизма. Люди, лишенные болевой чувствительности не замечают повреждения, что может привести к тяжелым последствиям.

Воспринимаются болевые раздражения специальными рецепторами – ноцецепторами. По своей природе ноцецепторы делятся на механоноцецепторы и хемоноцецепторы. Первые реагируют на механическое воздействие, а вторые на БАВ ( Пg ,гистамин, брадикинин, серотонин, субстанция Р, повышение концентрации К,Н,Са – при ацидозе )

Вспоминаем о 3-х путях передачи болевого импульса.

Болевой синдром развивается согласно закону проекций ощущений – закону, согласно которому болевые ощущения всегда проецируются к начальной рецепторной зоне, т.е. к месту разветвления чувствительных нервов,независимо от того на каком уровне 3-х нейронного пути действует раздражитель.