Лекция патофизиология нервной системы

ЭТИОЛОГИЯ

Факторы, вызывающие повреждение нервной системы и нарушение ее деятельности могут быть как эндогенной, так и экзогенной природы.

1.Экзогенные факторы:

- производственные яды, лекарственные вещества, которые при передозировке могут вызвать патологические эффекты (судороги, нарушение чувствительности)) физические (температура, ионизирующая радиация),химические агенты. В эту группу входят и биологические возбудители (вирус бешенства, полиомиелита, клещевого энцефалита; пат. микробы – возбудитель лепры; микробные токсины – ботулинический, столбнячный, токсины растительного происхождения – стрихнин, кураре). Совсем недавно стали выделять прионовые болезни – нейродегенеративные заболевания человека животных, причиной которых является инфекционный белок – прион.

• специфическим для человека патогенным фактором, действующим через вторую сигнальную систему, является слово.

2.Эндогенные факторы

• воздействия внутренней среды, возникающих при нарушениях деятельности органов и разных систем организма. В эту группу входят нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, вызывающие гипоксию и ишемию; влияние продуктов измененного метаболизма, эндокринные нарушения (изменения ЦНС при сахарном диабете, гипотиреозе, гипертиреозе), опухоли и воспалительные процессы в ЦНСС эндогенными являются также генетические факторы, обусловливающие наследственные формы патологии нервной системы (б. Альцгеймера, фенилкетонурия,некоторые из прионовых болезней),хромосомные болезни (б. Дауна ). А также к эндогенным факторам мы можем относить и предрасположенность к возникновению нервных заболеваний ( эпилепсия, неврозы, психозы и т.д.).

ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ БОЛЕЗНЕТВОРНЫХ ФАКТОРОВ В НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Возможны 2 пути: 1. Гуморальный

2. По нервным путям

1. Вся ЦНС помимо поверхностных оболочек имеет специализированный гематоэнцефалический барьер. Он образуется самими сосудами мозга, а также глиальными элементами (астроцитами). Важнейшая задача ГЭБ - защита головного мозга от действия различных токсических агентов экзо - и эндогенной природы. Кроме того, он обеспечивает динамический гомеостаз среды головного мозга, селективно с этой целью выбирая из крови вещества, необходимые для деятельности мозга.

Будучи защищёнными от действия вредных внешних факторов, нервные элементы оказываются мало резистентными к ним при преодолении барьерных механизмов. У человека ГЭБ сравнительно менее мощный, чем у большинства животных. У плодов и новорожденных ГЭБ незрелый и проницаем для многих веществ.

Проницаемость ГЭБ повышается при действии разнообразных патогенных факторов – физических (травма, радиация), химических ( токсины, липорастворимые спирты), инфекционно- токсических, шоке, стрессе, острой гипертензии, судорожных состояниях, воспалении оболочек, отеке мозга, при появлении АТ к мозговой ткани и нейромедиаторам.

Некоторые виды патологии НС. могут быть связаны с усиленной проницаемостью ГЭБ по отношению, например, к кинуренину (метаболиту триптофана). Кинуренин образуется в печени и может привести к развитию эпилепсии (Экспериментальная модель). Повышенная проницаемость к молочной кислоте может способствовать развитию депрессии.

2. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вируса полиемиелита, бешенства, многих органических и неорганических ядов. Столбнячный токсин распространяется по аксонам двигательного нерва. Молекулы токсина могут транссинаптически поступать в аксоны других нейрона. Первоначально входными воротами для столбнячного токсина является нервно – мышечный синапс ( токсин, циркулируя в крови, попадает в мышцы, а затем через нервно-мышечный синапс в двигательные волокна). Некоторые возбудители, например вирус клещевого энцефалита, распространяется в организме гемато- и нейрогенным путем, развиваясь затем в клетках нервной системы.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Этиологический фактор (экзо- или эндогенной природы) вызывает повреждение и разрушение морфологических структур и функциональных связей в НС. И.П. Павлов это явление обозначил как полом, который является причиной и условием развития патологического процесса.

К патогенетическим факторам, играющим большую роль в развитии расстройств можно отнести НС - изменение активности нейронов, нарушение проведения н. импульса, изменение функции н. синапсов, нарушение нормального баланса нейромедиаторов нейропептидов, нарушение работы антисистем, которые осуществляют специфические механизмы защиты НС, формирование патологической системы, нарушение интегративной функции НС.

Развитие патологического процесса происходит стадийно. После воздействия этиологического фактора в организме возникает определенные изменения, т.е. патогенетические факторы. И они, постоянно изменяясь, обуславливают развитие патологического процесса. Каждая стадия процесса имеет свою особенность и знание этого имеет значение для правильной патогенетической терапии.

Пример 1. Так бесполезно лечить поражения ЦНС при столбняке противостолбнячной сывороткой на поздних стадиях, т.к. в это время токсин уже связан с н. клетками. А сыворотка может связать только свободный токсин. И не зная этого, лечение сывороткой в больших дозах может привести к развитию сывороточной болезни. Пример 2. Болевой синдром может иметь в начале периферическое происхождение и быть обусловлен усиленной импульсацией с периферии (невринома, сдавливание нерва). Однако, в дальнейшем очаги возбуждения появляются в других отделах ноцецептивной системы – в СП. Мозге, в таламусе. А проекция боли остается прежней. Поэтому, оперативная ликвидация первоначального источника не дает желаемого результата.

А теперь более подробно разберем патогенетические факторы.