Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патофизиология сердца.doc
Скачиваний:
93
Добавлен:
19.03.2015
Размер:
90.62 Кб
Скачать
  1. Нарушение обменов ионов.

    1. Повреждение мембран и  синтеза АТФ изменяет активность К+/Nа+-АТФазы. Это приводит к  Nа+ в кардиоцитах и  К+. повышает электрическую нестабильность миокарда и способствует развитию аритмий. Препятствует выходу Са2+.

    2. Нарушение транспорта ионов Са2+. Повышение % цитоплазматического Са2+ – наиболее распространенная причина повреждения кардиомиоцитов.

  • Са2+ - насос СПР (саркоплазматический ретикулум).

  • Са2+/Nа+ - ионообменный механизм.

Последствия повреждающего действия избытка Са2+.

  1. Поглощение избытка Са2+ митохондриями. Это ведет к разобщению окислительного фосфорилирования  дефицит энергии.

  2. Избыток Са2+ активирует фосфолипазы мембран и вызывает их повреждение.

  3. Перегрузка Са2+ активирует Са2+-зависимые гидролазы и тем самым  ПОЛ.

  4. Активируются Са2+-зависимые протеазы, которые способствуют разрушению сократительного аппарата кардиомиоцитов.

  5. Итог – нарушается расслабление миофибрилл и расстраивается контрактура с остановкой сердца.

  6. Перегрузка кардиоцитов Са2+ – основной этиологический фактор некроза миокарда, т.к. при достижении определенного критического уровня он вызывает гибель клеток.

  1. Нарушение симпатической регуляции миокарда. Развитие СН сопровождается  % нейромедиатора СНС – норадреналина в ткани сердца. Это обусловлено  его синтеза и нарушением захвата в синаптической щели вследствие ацидоза и дефицита АТФ, повреждения мембран нервных окончаний.

Одновременно  содержание адреналина надпочечникового происхождения, что оказывает кардиотоксический эффект той или иной степени. Содержание ацетилхолина существенно не меняется.

  1. Активация симпатической нервной системы. СН → сердечного выброса → раздражение барорецепторов → активация САС → усиление выработки норадреналина → вазоконстрикция, тахикардия →  нагрузка на сердце.

При хронической активации СНС → Са2+ перегрузка кардиомиоцитов (контрактура, электрическая нестабильность) → фибрилляция желудочков. Это причина внезапной гибели каждого третьего пациента при ХСН.

  1. Активация РААС. Причины:

    1. СН → гиповолемия → кровоснабжения почек.

    2. Активация САС. Результат – задержка Na+, Н2О →  нагрузка на сердце →  СН.

  2. В патогенезе ХСН играет роль поражения печени (застойные явления, цирроз → интоксикация, вторичный гиперальдостеронизм → задержка Na+, Н2О → нагрузка на сердце).

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

  1. Классические симптомы СН – тахикардия, одышка, слабость. Тахикардия – активация САС. Одышка – застойные явления в легких.

  2. Большое прогностическое значение – приступы удушья в ночное время.

  3. Важное проявление СН – отеки, вначале на конечностях, затем по всей подкожной клетчатке.

  4. Значимые признаки – влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены.