Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Эндокринология / Эндокринология_и_метаболизм_Дедов_И_И_

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.7 Mб
Скачать

Этидронат 400 мг/сут в течение 14 дней каждые 3 мес (при непрерывном применении возможно ингибирование минерализации костной ткани) в сочетании с препаратами кальция (500 мг/сут).

Алендронат натрия по 10 мг 1 р/сут длительно (годами) в сочетании с препаратами кальция (500 мг/сут); через 3 года дозу алендроната снижают до 5 мг/сут.

Витамин D играет важную роль в поддержании гомеостаза кальция и костного ремоделирования, а его дефицит, нарушения метаболизма или рецепции являются важным звеном в патогенезе большинства форм остеопороза (см. также раздел «Гиповитаминозы» в главе 2). Близость структуры активных метаболитов витамина D к стероидным гормонам, тесная связь с кальцийрегулирующими гормонами и дистантность действия позволяют считать их «гормональными формами» витамина D. Основные механизмы действия, которые используют при лечении остеопороза: усиление всасывания кальция в кишечнике, активация процессов костного ремоделирования, подавление избыточной секреции паратиреоидного гормона, угнетение повышенной костной резорбции, улучшение нервно-мышечной проводимости, сократимости и релаксации мышц. При умеренном остеопорозе витамин D показан в дозе 400 МЕ/сут, при выраженном или прогрессирующем остеопорозе — 600–1000 МЕ ежедневно под контролем содержания кальция в моче (не выше 250 мг/сут); при превышении необходима временная отмена препарата с дальнейшим возобновлением в половинной дозе.

Препараты фтора. Основанием для использования препаратов фтора послужило обнаружение флюороза с уплотнением костей у жителей регионов, в питьевой воде которых содержание фтора превышало 10 мг/л. Цель лечения фторидом натрия — создание умеренного медикаментозного флюороза, при котором усиливается новообразование костной ткани за счѐт увеличения активности и числа остеобластов; ион фтора включается в кристаллическую решѐтку с образованием кристаллов фтороксиапатита, создаѐтся положительный баланс костеобразования. В результате длительного лечения появляются признаки уплотнения костной ткани, прирост минеральной костной плотности по данным денситометрии может достигать 8–10% в год. Однако до сих пор обсуждается вопрос о качестве новообразованной кости при лечении препаратами фтора при длительном лечении в дозе более 50 мг. Лечебное действие фторидов развивается медленно, что требует терпения от больного и врача. Длительность лечения не менее двух лет.

Показания. Остеопороз с низким уровнем костного обмена, остеопороз с преимущественным поражением тел позвонков.

Побочные эффекты. Диспепсические явления, глосситы и гингивиты, артралгии. Побочные эффекты возникают у 20–30% пациентов.

Меры предосторожности. Для предупреждения развития остеомаляции (деминерализации) при лечении фторидами добавляют препараты кальция и витамина D.

Анаболические стероиды усиливают синтез белка в организме, в т.ч. и костной ткани. Их эффект в отношении остеопороза связывают со

231

стимуляцией активности остеобластов, увеличением мышечной массы. В настоящее время анаболические стероиды самостоятельного значения в терапии остеопороза не имеют, но их часто включают в схемы комплексного лечения остеопороза.

Показания. остеопороз с низким уровнем костного обмена, остеопороз у мужчин, стероидный остеопороз, остеопороз у ослабленных пациентов и с низкой массой тела, атрофией мышц.

Противопоказания. Онкологическая патология, нарушения функций печени, нарушения менструального цикла у женщин в пременопаузе.

Побочные эффекты. Вирилизация у женщин, усиление холестаза, прибавка массы тела.

Иприфлавон. Клинические исследования по лечению иприфлавоном постменопаузального, сенильного и стероидного остеопороза показали его положительное действие на костную плотность и умеренный анальгетический эффект в течение 12 мес применения при постменопаузальном, сенильном и стероидном остеопорозе. Дискуссионным остаѐтся сохранение указанных эффектов после года лечения постменопаузального и стероидного остеопороза и его влияние на снижение частоты переломов костей. Препарат не входит в курс стандартной терапии остеопороза в США и не фигурирует в рекомендациях Европейской Ассоциации по остеопорозу.

Остеогенон — оригинальный комплексный препарат, в состав которого входят органический и минеральный компоненты: неколлагеновых белков 75 мг и коллагеновых белков 216 мг (что соответствует примерно 291 мг оссеина), кальция 178 мг и фосфора 82 мг (что соответствует примерно 444 мг гидроксиапатита). При системном остеопорозе обычно назначают 2– 4 таблетки 2 раза в сутки (по другим данным 1–2 таблетки в сутки).

Показания. Первичный (пре-, пери- и постменопаузный, сенильный) и вторичный (обусловленный применением глюкокортикоидов, гепарина, иммобилизацией, ревматоидным артритом, заболеваниями печени и почек, гипертиреозом и гиперпаратиреозом, несовершенным остеогенезом) остеопороз (лечение и профилактика), нарушение кальциево-фосфорного обмена во время беременности и кормления грудью, переломы костей (для ускорения заживления).

Противопоказания. Гиперкальциемия, гиперкальциурия, почечнокаменная болезнь.

Меры предосторожности. У пациентов, предрасположенных к мочекаменной болезни, необходима коррекция дозы. При нарушениях функций почек следует избегать длительного применения больших доз. Необходима контрольная проверка уровня кальция и фосфора в крови и кальция в моче 1 раз в 3 мес.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Аналгезия. Для уменьшения болей, наряду с патогенетическими средствами используют анальгетики, НПВС, а также миорелаксанты, т.к. в генезе боли при остеопорозе имеет значение и спазм параспинальных мышц.

232

Соли кальция обязательно должны применяться в комплексе с другими средствами как основа патогенетической терапии, а также для первичной профилактики остеопороза. В рационе жителя средней полосы России содержится около 800 мг кальция, следовательно после наступления менопаузы у женщин и после 65 лет у лиц обоих полов необходимы добавки солей кальция. В таблице 9–1 указано содержания кальция в его солях.

Таблица 9–1. Содержание кальция (элемента) в различных солях кальция.

Название соли кальция

Содержание кальция

 

(элемента) в мг на 1 г соли

 

кальция

Карбонат кальция

400

Хлорид кальция

270

Цитрат кальция

211

Глицерофосфат кальция

191

Лактат кальция

130

Глюконат кальция

90

Фосфат кальция двухосновной ангидрид

290

Фосфат кальция двухосновной дигидрит

230

Фосфат кальция трѐхосновной

400

В клинической практике предпочтительнее комбинированные быстрорастворимые соли кальция, содержащие в 1–2 таблетках необходимую суточную дозу кальция, или таблетки для рассасывания, которые хорошо переносятся пациентами.

При нарушении всасывания кальция (содержание кальция в моче <100 мг/сут) дозу кальция повышают до 3 г/сут и дополнительно назначают витамин D в дозе 50 000 МЕ дважды в неделю; необходимо периодическое определение содержание кальция в сыворотке крови и моче.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика показана всем лицам с остеопенией.

Физические упражнения с преобладанием статических нагрузок и изометрических сокращений мышц спины (например, плавание).

Умеренное ограничение поступления с пищей белка и фосфора (не следует злоупотреблять мясом, рыбой, зернобобовыми), а также алкогольных напитков, обеспечение достаточного поступления кальция с пищей.

Глюконат или лактат кальция в количестве 1000–1500 мг/сут.

Витамин D3 по 200–300 МЕ/сут.

Заместительная терапия эстрогенами и лечение кальцитонином (см. выше).

Чѐткое определение показаний к назначению глюкокортикоидов.

ВОПРОСЫ К ГЛАВАМ 7–9

Пояснение. За каждым из перечисленных вопросов или незаконченных утверждений следуют обозначенные буквой ответы или завершения

233

утверждений. Выберите один ответ или завершение утверждения, наиболее соответствующие каждому случаю.

1. Пациент А выпивает 2 л дистиллированной воды, а пациент В обезвожен. У пациента В по сравнению с пациентом А будет:

(А) Более высокий клиренс свободной жидкости (Б) Более низкая осмоляльность плазмы (В) Более низкий уровень АДГ

(Г) Более высокая скорость реабсорбции воды в собирательных канальцах

1. Правильный ответ Г. У пациента В будет выше осмоляльность плазмы и уровень АДГ. В результате эффекта АДГ скорость реабсорбции воды в собирательных канальцах увеличится, а клиренс свободной жидкости уменьшится.

2. Пациенты А и В — мужчины с массой тела 70 кг. Пациент А выпивает 2 л дистиллированной воды, а пациент В — 2 л физиологического раствора. Какой из параметров будет выше у пациента В по сравнению с пациентом А?

(А) Объѐм внутриклеточной жидкости (Б) Разница в осмоляльности плазмы до и после приѐма жидкости (В) Осмоляльность мочи (Г) Гломерулярная фильтрация

2. Правильный ответ В. После приѐма 2 л дистиллированной жидкости у пациента А повысится объѐм внутриклеточной и внеклеточной жидкости, снизится осмоляльность плазмы, произойдѐт подавление секреции АДГ, что приведѐт к увеличению гломерулярной фильтрации с разведением мочи и снижением еѐ осмоляльности. У пациента В повысится объѐм внеклеточной жидкости (но не внутриклеточной), а осмоляльность крови не изменится. Секреция АДГ при этом не подавляется, в результате чего осмоляльность мочи будет выше, а гломерулярная фильтрация ниже, чем у пациента А.

3. Какой из нижеследующих параметров наилучшим образом позволяет провести дифференциальную диагностику между обезвоженным (в остальном здоровым) субъектом и пациентом с СНАДГ?

(А) Клиренс свободной жидкости (Б) Осмоляльность мочи (В) Осмоляльность крови (Г) Уровень АДГ

3. Правильный ответ В. У обоих субъектов будут повышены уровни АДГ и осмоляльность мочи и снижен клиренс свободной жидкости. У пациента с СНАДГ будет более низкая осмоляльность плазмы (гипонатриемическая гипергидратация).

4. Какую патологию можно предположить при сочетанном увеличении осмоляльности плазмы и осмоляльности мочи?

(А) СНАДГ (Б) Дегидратация

(В) Несахарный диабет (Г) Психогенная полидипсия

4. Правильный ответ Б. Повышенная осмоляльность плазмы стимулирует секрецию АДГ гипофизом. Повышенный уровень АДГ стимулирует реабсорбцию воды и повышает осмоляльность мочи. При СНАДГ осмоляльность мочи будет также

234

повышена, но осмоляльность плазмы снижена. При несахарном диабете и психогенной полидипсии осмоляльность мочи снижена.

5. Секреция калия дистальными канальцами будет усиливаться всеми нижеперечисленными факторами, КРОМЕ:

(А) Метаболический алкалоз (Б) Диета с высоким содержанием калия (В) Гиперальдостеронизм (Г) Назначение спиронолактона

5. Правильный ответ Г. Метаболический алкалоз, диета с высоким содержанием калия и гиперальдостеронизм увеличивают серецию калия с мочой. Поскольку спиронолактон — антагонист альдостерона, он уменьшает секрецию калия с мочой (калий-сберегающий диуретик).

6. Какой фактор часто определяет развитие гиперкалиемии, наблюдаемой у больных с почечной недостаточностью лѐгкой или умеренной степени (креатинин сыворотки в пределах 2–4 мг%)?

(А) Эндогенное ухудшение почечной секреции калия (Б) Снижение потребления калия (В) Снижение СКФ на 25% (Г) Дефицит альдостерона

6. Правильный ответ Г. При умеренной почечной недостаточности способность почек секретировать калий ещѐ адекватна. Если у больных нет специфических нарушений в этой системе, а именно уменьшения содержания альдостерона или большого потребления калия, то они обладают способностью без труда поддерживать баланс калия, и у них выявляют лишь минимальный (если он имеется вообще) подъѐм уровня калия в сыворотке. Снижение СКФ приобретает значение только при значениях ниже 10–20 мл/мин, что составляет 10–20% от нормальной СКФ.

7. Какие из нижеприведѐнных причин могут приводить к развитию гиперкальциемии? (А) Гипопаратиреоз (Б) Лечение тиазидными диуретиками

(В) Увеличение объѐма внеклеточной жидкости (Г) Гипермагниемия

7. Правильный ответ Б. Тиазидные диуретики увеличивают реабсорбцию кальция в почечных канальцах и приводят к развитию гиперкальциемии. Дефицит ПТГ при гипопаратиреозе уменьшает реабсорбцию кальция. Увеличение объѐма внеклеточной жидкости приводит к снижению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Реабсорбция кальция тесно связана с реабсорбцией натрия, соответственно, при увеличении объѐма внеклеточной жидкости разовьѐтся гипокальциемия. Магний и кальций конкурируют друг с другом при реабсорбции в почечных канальцах, поэтому повышение концентрации магния приводит к уменьшению реабсорбции кальция в почечных канальцах и последующей гипокальциемии.

8. Какие из нижеприведѐнных причин могут приводить к развитию гипофосфатемии? (А) Респираторный алкалоз (Б) Острый некроз скелетной мускулатуры (В) Гипопаратиреоз (Г) Опухолевый кальциноз

235

8. Правильный ответ А. Гипервентиляция при респираторном алкалозе сочетается с уменьшением уровня фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления его клетками. Острый распад мышц любой этиологии сопровождается высвобождением клеточного фосфата и гиперфосфатемией. При гипопаратиреозе сниженнное содержание ПТГ приводит к уменьшению реабсорбции кальция и увеличению реабсорбции фосфата в почечных канальцах. Опухолевой кальциноз характеризуется гиперфосфатемией (вследствие повышенной реабсорбции фосфата), кальцификатами мягких тканей и нормокальциемией.

9. Все из нижеприведѐнных причин могут приводить к развитию гипомагниемии, КРОМЕ:

(А) Инсулинотерапия

(Б) Удаление паращитовидных желѐз по поводу тяжѐлой паратиреоидной остеодистрофии

(В) Почечная недостаточность (Г) Синдром БЊрттера

9. Правильный ответ В. При почечной недостаточности происходит задержка магния за счѐт уменьшения почечной экскреции фосфата. Инсулин способствует поступлению магния в клетку и приводит к гипомагниемии. Усиление остеогенеза после паратиреоидэктомии по поводу тяжѐлой паратиреоидной остеодистрофии также может вызвать быстрое накопление магния и кальция в костях с последующей гипомагниемией. При синдроме БЊрттера уменьшается реабсорбция магния в почечных канальцах.

10. 60-летний мужчина поступает в больницу с жалобами на тошноту, слабость и спутанность сознания в течение 1 нед. У больного длительный анамнез артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности, по поводу которой он получал диуретики в возрастающих дозах и дигоксин (без значительного улучшения). При физикальном обследовании АД 145/90 мм рт.ст. (без ортостатических изменений), расширение яремных вен, двусторонние хрипы в базальных отделах и отѐки лодыжек с обеих сторон +2. Лабораторные анализы: натрий сыворотки = 120 мЭкв/л, мочевина = 93 мг%, глюкоза плазмы = 7,5 ммоль/л, осмоляльность плазмы = 252 мЭкв/кг, осмоляльность мочи = 690 мЭкв/кг. Оптимальное лечение гипонатриемии у данного больного:

(А) Инфузия 3% хлорида натрия (Б) Инфузия 0,9 % хлорида натрия

(В) 50 мг гидрохлортиазида ежедневно (Г) Ограничение приѐма соли и жидкости (Д) Приѐм демеклоциклина

10. Правильный ответ Г. Ограничение жидкости должно способствовать отрицательному водному балансу. Необходимо также ограничение соли, так как у больного имеется чрезмерная солевая нагрузка; эти мероприятия должны также оптимизировать ответ на диуретики. Гипонатриемия при наличии увеличенного внеклеточного объѐма (например, при застойной сердечной недостаточности) развивается вследствие ухудшения способности почек экскретировать воду при продолжающемся приѐме жидкости. Нарушение разведения обусловлено снижением доставки канальцевой жидкости к дистальным сегментам нефрона. Оно усугубляется усиленной проксимальной канальцевой реабсорбцией. Последнее обусловлено снижением перфузии почек вследствие уменьшения сердечного выброса. Снижение эффективного артериального объѐма также стимулирует высвобождение АДГ, который ещѐ в большей степени нарушает разведение мочи. Лечение должно быть

236

направлено на улучшение работы сердца. Дигоксин и диуретики применялись без значительного эффекта. Пациент, безусловно, не может переносить введение любых солевых растворов, т.к. такое лечение усугубит застойные явления. Добавление к схеме лечения гидрохлортиазида может оказаться недостаточно мощным для улучшения рефрактерных застойных симптомов; кроме того, гидрохлортиазид сам по себе ухудшает разведение мочи и может усугубить гипонатриемию. Демеклоциклин в лечении гипонатриемии резервируют для базисной терапии СНАДГ. Вследствие потенциальной нефротоксичности демеклоциклин противопоказан при всех стадиях азотемии (как в данном случае).

11. Метаболический ацидоз с увеличением анионной разницы может развиться в результате всего, перечисленного ниже, КРОМЕ:

(А) почечной недостаточности (Б) диабетического кетоацидоза (В) отравления метанолом (Г) молочнокислого ацидоза (Д) инфузии соляной кислоты

11. Правильный ответ Д. Состояния, при которых повышается уровень хлорида в крови (например, в результате применения соляной кислоты), не связаны с увеличением анионной разницы. Увеличение анионной разницы указывает или на повышение выработки органических кислот (например, молочной), или на задержку минеральных кислот вследствие снижения функции почек. При почечной недостаточности почки теряют способность экскретировать фосфорную и серную кислоты — конечные продукты метаболизма нейтральных пищевых ингредиентов. Увеличение анионной разницы — накопление анионов этих сильных кислот. При отравлении метанолом увеличение анионной разницы вызвано задержкой муравьиной кислоты и еѐ аниона в плазме. При диабетическом кетоацидозе увеличенное образование кетоновых тел (ацетоацетата и †-гидроксибутирата) — основная причина увеличения анионной разницы.

12–13. В приѐмный покой поступает женщина с тяжѐлой предшествующей диареей, гипокалиемией, нормальной анионной разницей и следующими параметрами КЩР (рН = 7,25; рСО2 = 24 мм рт.ст., НСО3= 10 мЭкв/л).

12. Укажите нарушение КЩР. (А) Метаболический ацидоз (Б) Метаболический алкалоз (В) Респираторный ацидоз (Г) Респираторный алкалоз

12. Правильный ответ А. Снижение рН, рСО2 и НСО3соответствуют метаболическому ацидозу. Причина — потеря бикарбоната через ЖКТ.

13. Какое из утверждений относительно данной пациентки верно? (А) У пациентки гиповентиляция (Б) Снижение бикарбрната обусловлено его потерей через ЖКТ

(В) Гипокалиемия — результат сниженного уровня альдостерона (Г) Гипокалиемия — результат сниженного уровня АДГ

13. Правильный ответ Б. Причина метаболического ацидоза — потеря бикарброната с диарейными массами. У пациентки гипервентиляция (компенсаторный респираторный алкалоз в виде дыхания Куссмауля). Уровни альдостерона и АДГ у

237

данной пациентки повышены вследствие снижения ОЦК. Повышение уровня обоих гормонов приводит к развитию гипокалиемии.

14. В приѐмный покой поступает пациент со следующими параметрами КЩР (рН = 7,52; рСО2 = 20 мм рт.ст., НСО3= 16 мЭкв/л). Какое из утверждений относительно данного пациента верно?

(А) У пациента гиповентиляция (Б) У пациента снижение концентрации свободного ионизированного кальция

(В) У пациента полная респираторная компенсация

(Г) Адекватная компенсация со стороны почек приведѐт к повышению содержания бикарбоната

14. Правильный ответ Б. Сначала следует определить нарушение КЩР. Повышение рН, снижение двуокиси углерода и бикарбоната соответствуют респираторному алкалозу вследствие гипервентиляции лѐгких. При этом снижается концентрация ионов водорода, соответственно, большее количество катионов кальция может связаться с белками плазмы. На первичное респираторное нарушение развивается метаболическая компенсация, а не респираторная (при этом концентрация бикарбоната снижается, а не повышается).

15. В приѐмный покой поступает пациент с низким АД, сниженным тургором кожи и следующими параметрами КЩР (рН = 7,69; рСО2 = 48 мм рт.ст., НСО3= 57 мЭкв/л). Какую компенсаторную реакцию следует ожидать у данного пациента?

(А) Гипервентиляция (Б) Снижение секреции калия в почечных канальцах

(В) Урежение и ослабление дыхания (Г) Брадикардия

15. Правильный ответ В. Повышение рН, рСО2 и НСО3соответствуют метаболическому алкалозу с респираторной компенсацией в виде урежения и ослабления дыхания. Секреция калия с мочой будет увеличена из-за активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон вследствие дегидратации организма. У пациента также следует ожидать тахикардию, компенсирующую снижение сердечного выброса.

16. 39-летний мужчина поступает с затруднением дыхания и психической заторможенностью. Физикальное исследование неинформативно. Лабораторные анализы: натрий сыворотки = 144 мЭкв/л, калий сыворотки = 3,7 мЭкв/л, хлорид сыворотки = 97 мЭкв/л, концентрация бикарбоната плазмы [HCO3] = 16 мЭкв/л, рН артериальной крови = 7,38 и рСО2 = 21 мЭкв/л. Назовите нарушение КЩР.

(А) Респираторный алкалоз (Б) Метаболический ацидоз

(В) Метаболический ацидоз и респираторный алкалоз (Г) Метаболический ацидоз и респираторный ацидоз

16. Правильный ответ В. Хотя уровень рН артериальной крови в пределах нормальных величин, больной страдает от двух различных нарушений КЩР (метаболического ацидоза и респираторного алкалоза), которые, действуя вместе, нивелируют свои эффекты на рН. рСО2 в данном случае значительно ниже, чем следовало бы ожидать, если бы у больного была только дыхательная компенсация. Так, если бы у больного имелось только одно нарушение кислотно-щелочного равновесия, а именно метаболический ацидоз, тогда ожидаемая величина рСО2 рассчитывалась бы по формуле:

238

Ожидаемое рСО2 = 1,5 ђ [HCO3] + 8 = 1,5 ђ 16 + 8 = 32

Выявленное рСО2 ниже 32 указывает на то, что у больного имеется также первичное респираторное нарушение, а именно — респираторный алкалоз.

17. У 69-летней женщины умеренно выраженная почечная недостаточность. Во время еѐ последнего посещения были взяты анализы. Лабораторные данные: натрий сыворотки = 142 мЭкв/л, калий сыворотки = 5,1 мЭкв/л, хлорид сыворотки = 109 мЭкв/л, концентрация бикарбоната плазмы [HCO3] = 15 мЭкв/л, креатинин = 4,2 мг%. Наиболее вероятная причина метаболического ацидоза у больной:

(А) Бикарбонатурия (Б) Ухудшение секреции титруемых кислот

(В) Снижение фильтрации водородных ионов (Н+) (Г) Ухудшение экскреции аммиака (Д) Гипоальдостеронизм

17. Правильный ответ Г. Наиболее важный фактор, приводящий к метаболическому ацидозу при почечной недостаточности, — уменьшение образования и экскреции аммиака. Это сочетание приводит к снижению титрации водородных ионов (Н+), секретируемых в дистальной части нефрона. Конечный результат — истинное снижение секреции кислоты.

18. 29-летний мужчина поступает с жалобами на сильную мышечную слабость. В анамнезе нет указаний на рвоту или понос. Физикальное обследование без особенностей. ЭКГ позволяет выявить видимые волны U c изменениями сегмента ST и зубца Т, согласующиеся с гипокалиемией. В лабораторных данных: натрий сыворотки = 141 мЭкв/л, калий сыворотки = 1,4 мЭкв/л, хлорид сыворотки = 116 мЭкв/л, концентрация бикарбоната плазмы [HCO3-] = 11 мЭкв/л, рН артериальной крови = 7,25, рСО2 = 21 мм рт.ст. Наиболее вероятная причина гипокалиемии у данной больной:

(А) Синдром БЊрттера (Б) Злоупотребление слабительными

(В) Первичный альдостеронизм (Г) Злоупотребление диуретиками

(Д) Дистальный почечный канальцевый ацидоз

18. Правильный ответ Д. Хотя гипокалиемия такой степени выраженности может быть осложнением любого из этих клинических состояний, только дистальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется ацидозом. Все остальные состояния характеризуются метаболическим алкалозом.

19. Резорбцию кости и вымывание кальция из костного матрикса подавляет: (А) ПТГ (Б) Кальцитонин (В) ИЛ-1

(Г) Тиреоидные гормоны (Д) Простагландины

19. Правильный ответ Б. Кость — основной резервуар кальция. Уровень кальция в крови увеличивается при резорбции кости и уменьшается при обызвествлении костного матрикса. Резорбцию кости и вымывание кальция из костного матрикса усиливают ПТГ, ИЛ-1, трансформирующий фактор роста Ѓ (TGFЃ), простагландины. Резорбцию кости поддерживают йодсодержащие гормоны щитовидной железы.

239

Кальцитонин, €-ИФН и эстрогены угнетают активность остеокластов и резорбцию кости.

20. Что из нижеперечисленного не характерно для болезни ПЌджета? (А) Повышение уровня ЩФ (Б) Повышение уровня остеокальцина

(В) Повышение уровня гидроксипролина (Г) Гиперкальциемия (Д) Нормофосфатемия

20. Правильный ответ Г. Для болезни ПЌджета характерны нормокальциемия и нормофосфатемия. В остеолитическую фазу заболевания повышается уровень гидроксипролина, в остеосклеротическую фазу заболевания повышаются уровни ЩФ и остеокальцина.

21. Для какого из метаболических заболеваний костей характерна голубая окраска склер?

(А) Болезнь ПЌджета (Б) Рахит (В) Мраморная болезнь

(Г) Почечная дистрофия (Д) Несовершенный остеогенез

21. Правильный ответ Д. Несовершенный остеогенез — наследственное заболевание, вызывающее уменьшение массы костей (вследствие нарушения остеогенеза) и обусловливающее их повышенную ломкость; часто сопровождается голубой окраской склер, аномалиями зубов (несовершенный дентиногенез) и прогрессирующим снижением слуха.

22. Какова наиболее частая причина остеопороза? (А) Дефицит эстрогенов (Б) Приѐм глюкокортикоидов (В) Старение

(Г) Дефицит кальция в пище (Д) Злоупотребление кофе

22. Правильный ответ А. Недостаточная секреция эстрогенов при наступлении менопазы (I тип остеопороза) — наиболее частая причина остеопороза. Длительный приѐм глюкокортикоидов (обычно в течение 4 нед и более) — наиболее частая причина вторичного остеопороза, отмечаемого в 5–6 раз реже других типов. Старение относительно часто приводит к развитию заболевания (у мужчин и женщин в равной степени) — так называемый сенильный остеопороз, или остеопороз II типа. Дефицит кальция в пище и злоупотребление кофе (более 5 чашек в сутки) — факторы риска остеопороза.

23. Что из нижеперечисленного не относят к факторам риска остеопороза? (А) Принадлежность к европеоидной или монголоидной расе (Б) Дефицит глюкокортикоидов (В) Курение и алкоголизм (Г) Аменорея

(Д) Длительное парентеральное питание

240