6 курс / Эндокринология / Эндокринология_И_И_Дедов,_Г_А_Мельниченко,
.pdfНейропатии другого генеза (алкогольная, уремическая, при В12-дефицитной анемии и др.).
Диагноз дисфункции того или иного органа в результате вегетативной нейропатии ставится только после исключения органной патологии.
Лечение
•Оптимизация сахароснижающей терапии.
•Уход за ногами (см. раздел 7.8.5).
•Эффективность нейротропных препаратов (а-липоевая кислота) подтверждается не во всех исследованиях.
•При болевой форме ДН: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин), трициклические антидепрессанты (амитриптилин),
противосудорожные средства (прегабалин, габапентин), при необходимости опиаты (трамадол).
• Симптоматическая терапия при автономной ДН.
Прогноз
На начальных стадиях ДН может быть частично обратимой на фоне стойкой компенсации СД.
ДН определяется у 80% пациентов с язвенным поражением и служит основным фактором риска ампутации ног при СД.
7.8.5. Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) - патологическое состояние стопы при СД, возникает на фоне поражения периферических нервов, артериального и микроциркуляторного русла, а также кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами,
костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами (табл. 7.21).
Таблица 7.21. Синдром диабетической стопы
281
Этиология и патогенез
Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют три основные формы СДС.
• Нейропатическая форма (60-70%):
-без остеоартропатии;
-диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко).
• Нейроишемическая (смешанная) форма (15-20%).
• Ишемическая форма (3-7%).
Нейропатическая форма СДС. При ДН в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результат гипотрофии этих структур -
деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и чрезмерным увеличением нагрузки на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов.
282
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения.
Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет отсутствие глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной постановке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия - результат выраженных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз,
гиперостоз).
Ишемическая форма СДС - следствие атеросклероза артерий нижних конечностей, который приводит к нарушению магистрального кровотока, т.е. бывает одним из вариантов диабетической макроангиопатии.
Эпидемиология
СДС наблюдается у 10-25% больных, а по некоторым данным, в той или иной форме - у 30-80%
больных СД. Риск ампутаций ног у пациентов с СД превышает общепопуляционный в 25 раз. В
США ежегодные расходы на лечение больных СД c СДС составляют около 1 млрд долларов.
Рис. 7.12. Нейропатическая язва при синдроме диабетической стопы
Клинические проявления
При нейропатической форме СДС выделяют два наиболее частых вида поражения:
нейропатическая язва и нейроостеоартропатия (с развитием сустава Шарко). Нейропатические язвы, как правило, локализуются в области подошвы и межпальцевых промежутков, т.е. на участках стопы, испытывающих наибольшее давление (рис. 7.12).
283
Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и лет и привести к выраженной костной деформации -
диабетической остеоартропатии и формированию сустава Шарко, при этом стопу образно сравнивают с «мешком с костями» (рис. 7.13).
Рис. 7.13. Сустав Шарко при синдроме диабетической стопы
При ишемической форме СДС кожа на стопах холодная, бледная или цианотичная; реже имеет розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию.
Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток) (рис. 7.14).
Пульс на артериях стопы, подколенных и бедренных артериях ослабленный или не пальпируется. В типичных случаях пациенты жалуются на перемежающуюся хромоту. Тяжесть ишемического поражения конечности будет определяться тремя основными факторами:
выраженностью стеноза, развитием коллатерального кровотока, состоянием свертывающей системы крови.
Рис. 7.14. Акральные некрозы при ишемической форме синдрома диабетической стопы
284
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Диагностика
Осмотр ног больного СД должен производиться каждый раз во время визита ко врачу, но не реже чем 1 раз в полгода. Диагностика СДС подразумевает:
•осмотр ног;
•оценку неврологического статуса (оценка различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, электромиография);
•оценку состояния артериального кровотока: определение лодыжечно-плечевого индекса
(отношение уровней систолического АД на лодыжке и на плече; <0,9 - признак окклюзионного изменения), дуплексное сканирование артерий, ангиография, транскутанная оксиметрия;
•рентгенографию стоп и голеностопных суставов;
•бактериологическое исследование раневого отделяемого.
Дифференциальная диагностика
Проводится с раневыми процессами на стопах другого генеза, а также с другими окклюзионными заболеваниями сосудов нижних конечностей и патологией суставов стопы.
Кроме того, необходимо дифференцировать клинические формы СДС (табл. 7.22).
Лечение
Лечение нейропатически-инфицированной формы СДС подразумевает комплекс следующих мероприятий.
•Оптимизация компенсации СД (как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 - перевод на него).
•Системная антибиотикотерапия.
•Полная разгрузка стопы (может в течение нескольких недель привести к заживлению язв).
•Местная обработка раны с удалением участков гиперкератоза, некротизированных и нежизнеспособных тканей; использование атравматичных перевязочных средств,
соответствующих стадии раневого процесса.
• Уход за ногами, правильный подбор и ношение специальной обуви. Своевременно проводимая консервативная терапия позволяет избежать ампутации ног в 95% случаев.
Таблица 7.22. Дифференциальная диагностика клинических форм СДС
285
Лечение ишемической формы СДС подразумевает:
•оптимизацию компенсации СД (как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 - перевод на него), включая коррекцию артериальной гипертензии и дислипидемии;
•при отсутствии язвенно-некротических поражений эрготерапию (1-2-часовая ходьба в день,
способствующая развитию коллатерального кровотока);
• реваскуляризационные операции на пораженных сосудах (баллонная ангиопластика,
стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование);
• консервативную терапию: антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота, при необходимости -
фибринолитики, препараты простагландина E1 и простациклина.
При развитии обширного гнойно-некротического поражения при всех вариантах СДС ставится вопрос об ампутации.
286
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Прогноз
От 50 до 70% общего количества выполненных ампутаций ног приходится на долю больных СД. Ампутация ног у пациентов с СД производится в 20-40 раз чаще, чем у лиц без СД.
7.9. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Гестационный сахарный диабет (ГСД) - заболевание, характеризующееся гипергликемией,
впервые выявленной во время беременности, но не соответствующее критериям диагностики манифестного СД (табл. 7.23, 7.24).
Таблица 7.23. Критерии диагностики гестационного сахарного диабета (глюкоза венозной плазмы, ммоль/л)
Таким образом, во время беременности может быть диагностирован как ГСД, так и истинный СД, и оба заболевания имеют разные диагностические критерии. Кроме того, к ГСД не относится ситуация, когда женщине диагноз СД был поставлен до наступления беременности.
Патогенетически ГСД близок к СД-2.
Таблица 7.24. Гестационный сахарный диабет
Этиология и патогенез
287
При ГСД сходны с таковыми при СД-2. Высокий уровень овариальных и плацентарных стероидов, а также увеличение образования кортизола корой надпочечников приводят при беременности к развитию физиологической инсулинорезистентности. Развитие ГСД связывают с тем, что инсулинорезистентность, закономерно развивающаяся при беременности, и,
следовательно, повышенная потребность в инсулине у предрасположенных лиц превышают функциональную способность β-клеток ПЖЖ. После родов, с возвращением гормональных и метаболических взаимоотношений к исходному уровню, он, как правило, проходит.
ГСД, как правило, развивается в середине II триместра (между 4-м и 8-м месяцем беременности). Подавляющее большинство пациенток имеют избыток массы тела и отягощенный по СД-2 семейный анамнез. Факторы риска развития ГСД и группы женщин с низким риском развития ГСД приведены в табл. 7.25.
Таблица 7.25. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета
Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Кроме того,
происходят активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают. В
первые 9-12 нед беременности ПЖЖ плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это время соответствует той фазе органогенеза плода, когда при постоянной гипергликемии у матери могут формироваться различные пороки развития (сердца, позвоночника, спинного мозга, ЖКТ). С 12-й недели беременности ПЖЖ плода начинает синтезировать инсулин и в ответ на гипергликемию развиваются реактивная гипертрофия и гиперплазия β-клеток фетальной ПЖЖ. Вследствие гиперинсулинемии развиваются макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. Кроме того, в результате гиперплазии β-клеток и гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям в неонатальном периоде.
Эпидемиология
288
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СД страдают 0,3% всех женщин репродуктивного возраста; 0,2-0,3% беременных уже исходно больны СД, а в 1-14% беременностей развивается ГСД или манифестирует истинный СД.
Распространенность ГСД варьирует в разных популяциях; в США он выявляется примерно у
4% беременных (135 тыс. случаев в год).
Клинические проявления
При ГСД, как правило, отсутствуют.
Диагностика
Скрининговое обследование всех беременных на ГСД состоит из двух этапов (фаз) (рис. 7.15).
В первую фазу уровень гликемии натощак определяется при первом визите ко врачу на сроке до 24 нед, после чего всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между 24-й и 28-й неделей проводится ОГТТ с 75 г
глюкозы. Тест выполняется на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в день) как минимум в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать
30-50 г углеводов.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют ГСД от истинного СД и глюкозурии беременных.
Лечение
Для женщин, страдающих СД (чаще речь идет о СД-1), желательно планировать беременность в относительно молодом возрасте, когда риск развития осложнений наиболее низок. Если планируется беременность, то рекомендуется отменять контрацепцию спустя несколько месяцев после достижения оптимальной компенсации. Противопоказания к планированию беременности: тяжелая нефропатия с прогрессирующей почечной недостаточностью, тяжелая ИБС, тяжелая пролиферативная ретинопатия, не поддающаяся коррекции, кетоацидоз на ранних сроках беременности (кетоновые тела - тератогенный фактор). При СД-1, как и вне беременности, женщина должна получать интенсивную инсулинотерапию, однако уровень гликемии во время беременности рекомендуется оценивать 7-8 раз в сутки. При невозможности достижения нормогликемической компенсации на фоне обычных инъекций необходим перевод пациентки на инсулинотерапию при помощи инсулиновой помпы.
Цели лечения ГСД и истинного СД во время беременности:
•гликемия (в плазме) натощак, перед едой, перед сном и в 3 ч ночи - менее 5,1 ммоль/л;
•гликемия через 1 ч после еды - менее 7,5 ммоль/л;
289
•отсутствие выраженных гипогликемий и кетонурии;
•артериальной давление - менее 130/80 мм рт.ст.
Рис. 7.15. Диагностика гестационного сахарного диабета
Лечение ГСД подразумевает:
• диетотерапию (эффективна в 85% случаев) с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением животных жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4-6
приемов;
• дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 мин в неделю,
плавание в бассейне;
• самоконтроль: гликемия натощак и через 1 ч после основных приемов пищи, кетонурия,
определение массы тела и АД;
Таблетированные сахароснижающие препараты во время беременности противопоказаны.
Показания к инсулинотерапии при ГСД:
•невозможность достижения целевых уровней гликемии (два и более нецелевых значения гликемии) в течение 1-2 нед самоконтроля;
•признаки диабетической фетопатии по данным УЗИ, которая служит косвенным свидетельством хронической гипергликемии [крупный плод (диаметр живота ≥75 перцентиля),
290
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/