4 курс / Фак. Терапия / Tetenev_F_F_Fizicheskie_metody_issledovania

6. Аускультация сердца

Если он не определяется, необходимо найти левую границу сердца методом перкуссии. Для выслушивания клапана аорты предварительно прощупывается второе межреберье справа от грудины и только потом в найденнуюточкуставитсяраструбстетоскопа. Центрокружностистетоскопа ставится в центр кривизны края грудины во втором межреберье. Далее пальпаторно определяют второе межреберье слева. Аналогично предыдущему исследованию ставят центр раструба стетоскопа в центр кривизны грудины во втором межреберье слева. Здесь выслушивают клапан легочной артерии. Точку для установки стетоскопа с целью выслушивания трехстворчатого клапана определяют пальпаторно. Это основание грудины или правый край грудины на уровне прикрепления 5-го и 6-го реберных хрящей. Точку Боткина определяют подсчетом III и IV межреберий слева у края грудины.

2.Выслушивая сердце, абсолютно необходимо исследовать пульс на лучевой, сонной артериях или верхушечный толчок. Предпочтительнее исследовать пульс на лучевой артерии. Это необходимо для контроля

ваускультивной картине сердца положения I тона.

3.Порядок выслушивания должен быть стереотипным, чтобы не пропустить исследование всех точек аускультации сердца, увлекшись ка- ким-то ярким симптомом. Сначала исследуется митральный клапан, затем – аортальный, пульмональный, трикуспидальный. Далее план исследования зависит от найденных симптомов и потребности более детального исследования.

4.Выслушивание сердца нужно проводить при задержке дыхания, чтобы исключить помехи, обусловленные побочными дыхательными шумами.

5.Выслушивание сердца нужно проводить в ортостатическом и клиностатическом положениях тела пациента, так как некоторые симптомы лучше выявляются в одном из положений.

6.Выслушиваясердце, преждевсегонеобходимоопределитьеготоны

итолько затем – его шумы. Это правило нужно считать очень важным

вкачестве защиты от диагностических ошибок.

Пример. Пациент Б. высокого роста, крепкого на вид телосложения много лет выполнял тяжелую физическую работу. За две-три недели до обращения к врачу стал ощущать утомление от работы, чаще других стал прерывать работу и присаживаться для отдыха. Это вызывало насмешки у рабочих бригады, в которой он работал. Слабость, однако, нарастала и появилась одышка. С этим пациент обратился к врачу в по-

191

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

ликлинике. Врач обнаружил жесткое везикулярное дыхание и высокие сухие хрипы над передними отделами легких. Был поставлен диагноз хронического обструктивного бронхита в стадии обострения и назначена терапия, включающая бронхорасширяющие препараты. Состояние пациента не улучшалось. Ещё дважды он обращался к врачам и через 3 недели он был осмотрен доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней. Было выявлено ортопное притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, жесткое везикулярное дыхание, над нижними отделами легких незвучные влажные хрипы до уровня середины лопатки с обеих сторон. При исследовании сердца определялось значительное ослабление I и II тонов, мягкий систолический шум максимум на аорте и громкий музыкальный диастолический шум на аорте. Он был хорошо слышен почти над всей поверхностью грудной клетки спереди и проводился вниз на верхушку сердца, умеренно смещенную влево от срединно-ключичной линии. Систолический шум переходил в диастолический более громкий и высокий, постепенно уменьшающийся по силе и высоте к концу диастолы.

Этот шум, очевидно, ранее врачи приняли за высокие сухие хрипы и поддались внешнему впечатлению. Слушая сердце у этого пациента при задержке дыхательных движений, врач никогда бы не ошибся в диагнозе. При задержке дыхания все дыхательные шумы исчезают, а сердечные шумы продолжаются с той же интенсивностью.

Таким образом, нарушив элементарное правило аускультации сердца, врач совершил ошибку в сложном, нетипичном проявлении болезни. Сложность была в том, что диастолический шум был очень громким, музыкальнымиимелширокоепроведениенадпереднимиотделамигрудной клетки. Диагностическая ошибка была серьезной и в отношении состояния пациента. У него был выявлен инфекционный эндокардит подострого течения и в течение 3 недель он был без корректного лечения.

Далее пациент был госпитализирован в клинику и получал адекватную терапию. Однако небезынтересно заметить, что этого пациента исследовали обучающиеся молодые врачи в качестве контрольной клинической задачи. Часть из них сделала другую ошибку при анализе аускультативной картины. Более громкий, музыкальный диастолическийшумонипринялизасистолический. Ошибказаключаласьвтом, что исследователь поддавался впечатлению, что более громкий звук характерен для систолического шума. Большая высота этого громкого звука могла дать основание подумать, что это диастолический шум, однако это

192

6. Аускультация сердца

очень сложная задача – дифференцировать высоту шумов. Независимо от какого-либо впечатления исследователь обязан был определить тоны сердца с помощью контроля систолы пульсовой волной.

Разграничение I и II тонов сердца, их свойства

Определение I тона сердца:

1)оценивается на верхушке;

2)всегда совпадает с верхушечным толчком, пульсом на лучевой

исонной артериях;

3)при нормальном ритме и частоте сокращений сердца выслушивается после длительной паузы.

Свойства I тона в нормальных условиях:

1)I тон громче, чем II тон (на верхушке);

2)I тон продолжительнее II тона (в любой точке);

3)I тон по тональности ниже, чем II тон (в любой точке).

При патологии изменяются сила тонов сердца, продолжительность пауз между тонами, поэтому решающим критерием определения I тона сердца является его совпадение с верхушечным толчком или пульсом на сонной артерии. Если пульс исследуется на лучевой артерии, следует учитывать, что его волна запаздывает на 0,15–0,24 с.

Давая заключение по результатам исследования I тона сердца, необходимо обратить внимание не на то, как он определяется, а какими свойствами обладает: I тон громче, продолжительнее и ниже по тональности, чем II тон. Это соответствует норме.

Определение II тона сердца:

1)оценивается на основании сердца;

2)не совпадает с верхушечным толчком, пульсом на лучевой и сонной артериях;

3)выслушивается после короткой паузы;

4)сравнение силы звука II тона и его высоты на аорте и легочной артерии.

Свойства II тона сердца в нормальных условиях:

1)II тон громче, чем I тон (на основании сердца);

2)II тон короче, чем I тон (в любой точке);

3)II тон выше по тональности, чем I тон (в любой точке);

4)у детей и молодых людей до 16 лет II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. У молодых людей 18–25 лет сила звука II тона на аорте

193

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

и легочной артерии выравнивается. В среднем и пожилом возрасте II тон громче и выше на аорте. Норма определяется опытным путем.

Давая заключение по результатам исследования свойств II тона, необходимо говорить не о способах определения II тона сердца, а только о его свойствах: II тон громче I тона, короче и выше по тональности, чем I тон сердца; II тон на аорте громче, чем на легочной артерии. Результаты исследования соответствуют норме для взрослого человека средних лет.

6.4.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

ИПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА

Факторы, определяющие силу I и II тонов

Силу I тона определяют:

1)анатомическая целостность клапанов. При недостаточности клапанов (митрального, аортального) нет фазы изометрического напряжения, давление в желудочке нарастает медленнее, что снижает силу гидравлического удара;

2)степень повышения давления в желудочке в фазу изометрического напряжения. Повышение давления при прочих равных условиях ведет

кувеличению гидравлического удара;

3)скорость нарастания давления в фазу изометрического напряжения. Чем больше скорость, тем больше сила гидравлического удара;

4)экскурсия атриовентрикулярных клапанов при переходе их из положения открытого в положение закрытого отверстия. Чем больше движение створок клапана, тем больше объем перемещающейся жидкости, тем сильнее гидравлический удар.

Силу II тона определяют:

1)анатомическая целостность клапанов. При недостаточности клапанов аорты II тон ослабевает, снижается сила гидравлического удара;

2)величина давления в магистральном сосуде. Чем больше давление, тем сильнее гидравлический удар;

3)свойства стенок магистральных сосудов. Уплотнение стенок дает усиление звука и повышение его тональности. Аневризма магистрального сосуда дает усиление звука и снижение его тональности в результате увеличения объема крови, диаметра сосуда и его массы.

194

6. Аускультация сердца

Физиологическое изменение обоих тонов сердца

О физиологическом усилении или ослаблении тонов сердца обычно говорят в тех случаях, когда сила тонов изменяется равномерно, т.е. соотношение I и II тонов по всем свойствам остается нормальным. В таких случаях заключение по исследованию можно формулировать следующим образом: «равномерное ослабление тонов сердца» или «равномерное их усиление». Термин «приглушение тонов сердца» при этом использовать не рекомендуется, так как приглушение тонов предполагает отсутствие четкости звуков, которые могут быть громкими, но одновременно недостаточно четкими, что характерно для поражения сердечной мышцы различной природы. Условия и механизм физиологического усиления и ослабления тонов сердца представлены в табл. 6.3 и 6.4.

Патологическое усиление I и II тона одновременно может быть: 1) при симпатическом неврозе; 2) тиреотоксикозе; 3) анемии в результате увеличения силы гидравлического удара в клапаны (увеличение объема перемещения крови, давления и скорости его нарастания). Ретракция легких, обусловленная патологическим процессом, способствует усилению проведения тонов сердца.

Патологическое ослабление обоих тонов возникает: 1) при парасимпатическом неврозе; 2) гипотиреозе; 3) миокардите и миокардиодистрофии; 4) шоке и коллапсе. Механизм ослабления тонов сердца заключается в снижении силы гидравлического удара (снижение объема перемещения крови, давленияискоростиегонарастания). Крометого, снижениепроведения звуков работающего сердца возникает: 1) при эмфиземе легких; 2) патологическом ожирении; 3) пневмотораксе, гидротораксе и гидроперикарде.

195

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Изолированное изменение одного из тонов сердца

Усиление I тона характерно для митрального стеноза, экстрасистолы, пушечного тона при полной атриовентрикулярной блокаде.

В качестве исключения изолированное усиление I тона может быть при значительной кровопотере. Механизм изолированного усиления I тона связан с увеличением гидравлического удара в атриовентрикулярный клапан в связи с большим, чем в норме, перемещением створок клапана в период изометрического напряжения систолы желудочка.

При митральном стенозе в конце диастолы митральный клапан открыт, так как давление в предсердии повышено. Оно способствует достаточному поступлению крови из предсердия через суженное митральное отверстие. В фазе изометрического напряжения створки клапана плывут вместе с током крови в направлении предсердия до тех пор, пока они не займут положение в плоскости отверстия и клапан не закроется. Это движение крови способствует усилению гидравлического удара. При грубых изменениях створок клапана I тон иногда остается нормальным. Это объясняется отсутствием движения створок клапана.

При экстрасистолах усиление I тона возникает в тех случаях, когда створки клапана в момент экстрасистолического сокращения открыты. Если же внеочередное сокращение желудочка приходится на фазу полуприкрытия клапана, усиления I тона нет или оно не резко выражено. Если экстрасистола ранняя, когда наполнения желудочка кровью еще не произошло, тоны сердца отсутствуют вовсе.

196

6. Аускультация сердца

Пушечный тон при полной атриовентрикулярной блокаде называют тоном Н.Д. Стражеско, Huhard. Механизм его состоит в следующем. При этом виде блокады предсердия сокращаются с нормальной частотой, допустим, 70 в 1 мин, а желудочки – с частотой, например, 40 в 1 мин. При аускультации сердца выслушиваются ритмичные, редкие, глухие тоны сердца, однако периодически слышится громкий I тон. Он явно выделяется из общего фона тонов сердца и возникает он в тех случаях, когда предсердие сокращается, открываются атриовентрикулярные клапаны, и в это же мгновение сокращается желудочек. Створки клапана плывут из положения открытого в положение закрытого клапана, и возникает сильный гидравлический удар.

При большой кровопотере повышается частота сокращений сердца, наполнение желудочков низкое, снижен выброс. I тон усилен, а II – ослаблен в связи с понижением давления в аорте.

Ослабление I тона характерно: 1) для недостаточности митрального клапана; 2) недостаточности аортальных клапанов; 3) гипертрофии левого желудочка; 4) воспалительных и дистрофических изменений в миокарде.

Механизм ослабления I тона заключается в снижении силы гидравлического удара. При недостаточности клапанов сердца (митрального и аортального) изометрическая фаза систолы отсутствует, в силу чего при повышении давления в желудочке кровь тотчас перемещается через отверстие в митральном клапане ретроградно в предсердие, и при недостаточностиклапановаортычерезотверстиекровьпоступаетантеградно в аорту. Объем камеры желудочка, таким образом, уменьшается, и давление в ней нарастает медленнее.

При гипертрофии левого желудочка возбуждение его стенок идет дольше, медленнее нарастает давление в изометрическую фазу систолы.

При дистрофических и воспалительных изменениях в мышце серд-

ца снижается сократительная способность миокарда, что в конечном итоге приводит к снижению силы гидравлического удара. Оценку каждого фактора, влияющегона гидравлическийудар, рассчитываютпри помощи формулы Жуковского, когда можно учесть свойства мышцы сердца, степень дилятации, толщину его стенки, диаметр полости и др.

Усиление II тона на аорте определяется: 1) при повышении давления в аорте; 2) повышении плотности стенок аорты; 3) аневризме аорты. Механизм усиления II тона заключается в повышении силы гидравлического удара в клапаны при артериальной гипертензии. Увеличение плотности стенок аорты способствует повышению тональности звука II тона,

197

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

что даже при нормальном давлении в аорте воспринимается как усиление II тона. Это связано с резонансом более высоких частот, влияющих на характер аортального компонента II тона. Аневризма аорты, напротив, придает II тону низкую высоту, так как увеличивается масса стенки сосуда и объема в нем крови. При сифилитическом поражении аорты в прошлом описывали своеобразный звук гонга (низкий и продолжительный II тон). При описании усиления II тона весьма часто используют термин «акцент II тона» на легочной артерии или на аорте. Термин вряд ли удачен, но это не имеет принципиального значения. Важны диагностика усиления II тона на аорте или легочной артерии и диагностическая гипотеза, объясняющая его природу.

Ослабление II тона на аорте определяется: 1) при снижении артериального давления; 2) недостаточности клапанов аорты. Снижение силы гидравлического удара в первом случае связано со снижением давления крови в сторону закрывающихся клапанов. При недостаточности клапанов аорты ретроградный ток крови уменьшает градиент давления между аортой и левым желудочком. При этом фактически исчезает изометрическая фаза диастолы, что снижает силу гидравлического удара, формирующего аортальный компонент II тона.

УсилениеII тонаналегочнойартерииопределяется: 1) приповыше-

нии давления в легочной артерии; 2) уплотнении стенок легочной артерии. Механизм тот же, что и при усилении II тона на аорте. Следует, однако, отметить, что, по современным данным, легочный компонент играет скромную роль в формировании звука II тона, и лишь существенное повышение давления в легочной артерии способствует усилению II тона в месте ее выслушивания.

Ослабление II тона на легочной артерии обычно не диагностируют,

так как роль легочного компонента в происхождении его весьма мала.

Расщепление и раздвоение тонов сердца

Расщепление сердечного тона воспринимается как два звука без паузы. Первый звук еще не закончился, тут же звучит второй.

Раздвоение сердечного тона воспринимается как два обособленных звука с очень короткой паузой между ними.

Внормальныхусловияхправыйжелудочекзапаздываетотносительно левого на 0,02–0,03 с. Этот интервал мы не воспринимаем. Расщепление

198

6. Аускультация сердца

I тона воспринимается, если расстояние между звуками составляет 0,03– 0,07 с, а разделение – более 0,07 с. Общая длительность I тона составляет до 0,22 с. В пределах этого времени возможно и расщепление, и раздвоение.

Чаще всего расщепление и раздвоение I тона связаны с большим, чем в норме, запаздыванием правого желудочка и, соответственно, 3-го компонента(гидравлическогоударавтрехстворчатыйклапан) относительно2-го (гидравлического удара в двустворчатый клапан). Причиной этого может быть блокада правой ножки пучка Гиса. При этом импульс распространяетсяполевойножкепучкаГиса. Возбуждаетсялевыйжелудочек. Черезего стенкувозбуждениепереходитнаправыйжелудочек. Отставание3-го компонента I тона увеличивается. При блокаде левой ножки пучка Гиса это тоже возможно, но проявляется менее отчетливо, так как в этом случае отставание работы левого желудочка относительно правого должно быть более значительным: 3-й компонент должен опережать 2-й.

В физиологических условиях раздвоение I тона возможно в конце глубокого выдоха, когда повышается давление в малом круге кровообращения и в левом предсердии. Створки митрального клапана при этом закрываются позднее.

РасщеплениеираздвоениеI тонавозможныприусиленииего4-го компонента (напряжения начальных отделов магистральных сосудов и отделов желудочков). Это так называемый тон выброса, возникающий при увеличении систолического объема крови, уплотнении аорты (открытый артериальный проток, атеросклероз аорты). Аналогичные изменения бывают в правом сердце (дефект межпредсердной перегородки, уплотнение стенки легочной артерии). Сосудистый компонент I тона хорошо выслушивается на основании сердца. Напомним, что I тон сердца оценивается при его выслушивании на верхушке. В качестве исключения тон выброса анализируется на основании сердца. При атеросклерозе аорты, аневризме тон выброса (сосудистый компонент I тона) хорошо выслушивается на рукоятке грудины.

Расщепление и раздвоение II тона часто определяются у здоровыхлюдей, например, на высоте глубокого вдоха или в начале выдоха. При вдохе увеличивается кровенаполнение правого желудочка. На выдохе, напротив, увеличивается переход крови из легких в левое предсердие и левый желудочек. Этообстоятельствоспособствуетудлинениюсистолынавдохе – правого, на выдохе левого желудочка. Соответственно может возникнуть расщепление или раздвоение II тона.

199

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

При патологии чаще отмечается запаздывание окончания систолы правого желудочка при повышении давления в легочной артерии, что затрудняет систолу правого желудочка, и запаздывание легочного компонентаII тонаувеличивается. Примитральномстенозеэтоявлениеещеболее рельефно, так как систола левого желудочка заканчивается несколько быстрее, поскольку он фактически нагружен меньше. По современным данным, минутный объем правого желудочка может быть больше левого более чем на 1 л. Выравнивание кровообращения происходит за счет шунтов. Раздвоение II тона лучше выслушивается на основании сердца в III межреберном промежутке слева.

Ритм галопа

Мелодияритмагалопа, трехчленныйритм, сочетающийсястахикардией, издавна считается признаком тяжелого поражения миокарда. В современной медицине ритм галопа уже не является обязательным признаком неблагополучного исхода, хотя остается симптомом весьма серьезным.

Дополнительный тон сердца выслушивается как очень низкий, часто глухой звук в периоде диастолы желудочков. Паузы между тонами укорачиваются. I тон обычно слышится несколько подчеркнутым, далее II тон,

потом глухой III тон. Это протодиастолический ритм галопа (Та-та-

та; Та-та-та).

Механизм: патологический звук представляет собой усиленный III тон сердца. В фазу пассивного заполнения левого желудочка гидравлический удар больше обычного, так как мышца левого желудочка расслабляется недостаточно активно и становится преградой на пути перемещения крови из предсердия в желудочек.

Предсистолический ритм галопа: перед I тоном сердца выслушива-

ется патологический звук той же характеристики, что и в предыдущем примере (та-Та-та; та-Та-та).

Механизм: патологический звук представляет собой усиленный IV тонсердца. Вфазусокращенияпредсердияпотоккровиизнеговстречаетпрепятствиестенкилевогожелудочка, который, какивпредыдущей ситуации, не уступает потоку крови, и происходит усиление гидравлического удара. Причиной ригидности стенки желудочка является патология его сократительной и диастолической функций при ишемической болезни сердца, дистрофиях миокарда различной природы, миокардитах.

200