4 курс / Сертификат медсестры / Инфекционные_болезни_и_сестринское_дело

3.Перечислите основные симптомы при ботулизме.

4.Опишите алгоритм сестринского процесса при ботулизме.

5.Приведите пример сестринского диагноза при ботулизме.

6.В чем заключается лечебная помощь при ботулизме?

7.Как вводится противоботулиническая сыворотка?

8.В чем заключается профилактика ботулизма?

9.Составьте план беседы по профилактике ботулизма.

10. Оформите санитарный бюллетень по теме «Ботулизм».

11.6. АМЕБИАЗ

Амебиаз - протозойная инфекция, характеризующая­ ся язвенным поражением толстого кишечника, возмож­ ностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному течению.

Э т и о л о г и я . Возбудитель - амеба (Entamoeba histoly­ tica) - относится к классу простейших и существует в трех формах: большая вегетативная, просветная и циста. Боль­ шая вегетативная форма (forma magna) называется ткане­ вой, является патогенной и паразитирует в тканях стенки кишечника, других органов, встречается только у боль­ ных. Просветная форма (forma minuta) паразитирует в просвете кишки, обнаруживается у носителей амеб. Циста способна длительно сохранять жизнеспособность во внеш­ ней среде.

Э п и д е м и о л о г и я . Источник инфекции - больной че­ ловек или носитель амеб. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути заражения - пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи могут быть во­ да, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Амебиаз широко распространен в странах с жарким кли­ матом. В СНГ болезнь регистрируется в Средней Азии, За­ кавказье.

П а т о г е н е з . Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. Оболоч­ ка цисты расплавляется в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки, и циста превращается в просветную форму, которая размножается в проксималь­ ном отделе толстой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается здоровое носительство, в других - просветная форма проникает в подслизистую оболочку

140

кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества - цито­ лизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Это приводит к возникновению микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к обра­ зованию язв в проксимальном отделе толстой кишки. По­ пав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут гематогенным путем проникнуть во внутрен­ ние органы (чаще всего в печень).

К л и н и к а . Согласно рекомендации ВОЗ (1970), разли­ чают три основные формы клинически манифестного амебиаза: кишечный, внекишечный, кожный.

Кишечный амебиаз - это основная и наиболее частая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше.

При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным. Длительное время инток­ сикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула: вначале он обильный, носит каловый характер, частота его от 4-6 до 10-20 раз в сутки, затем появляется примесь слизи и крови и стул приобретает вид малинового желе. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки. При колоноскопии на слизистой оболочке тол­ стой кишки обнаруживаются язвы диаметром от 2 до 20 мм с подрытыми краями, слизистая между которыми мало изменена, практически нормальная.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4-6 недель. Затем без специфического ле­ чения обычно происходит улучшение самочувствия с ку­ пированием кишечного синдрома. Ремиссия может про­ должаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Заболевание принимает хронический характер и без спе­ цифического лечения может продолжаться многие годы.

Хронический кишечный амебиаз может протекать в виде рецидивирующего и непрерывного. При рецидивиру­ ющем течении периоды обострения чередуются с ремисси­ ями, во время которых стул нормализуется, самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении

141

патита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается чаще всего на фо­ не симптомов кишечного амебиаза. Появляются боли в правом подреберье, происходит равномерное увеличение печени. При пальпации печень умеренно уплотнена и бо­ лезненна. Желтуха развивается редко, температура тела чаще субфебрильная.

Для абсцесса печени характерно неравномерное увели­ чение печени, нередки боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое плечо, усиливающиеся при глубоком дыхании, пальпации печени. Температура тела повыша­ ется до 39 °С и более и сопровождается ознобом. Выраже­ ны явления интоксикации. Характерен вид больного: ис­ худание, запавшие щеки и глаза, заостренные черты ли­ ца. Рентгенологически выявляется высокое стояние диа­ фрагмы с уменьшением подвижности правого купола, поскольку абсцесс локализуется чаще всего в правой доле печени. Визуально иногда определяется выпячивание в правом подреберье.

В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительно увеличена СОЭ.

При амебиазе кожи в перианальной области, в промеж­

является микроскопическое обнаружение большой веге­ тативной формы амебы в свежеполученном кале (не позд­ нее 10-15 мин после дефекации), так как амебы быстро разрушаются. Обнаружение цист и просветных форм аме­ бы в кале не подтверждает диагноз амебиаза, но может указывать на амебоносительство.

Из серологических методов наиболее чувствительными являются РИГА, ИФА, встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ), меньшей чувствительностью обладает реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и РСК.

142

действия (прямые амебоциды), оказывающие губительное воздействие на просветные формы возбудителей. Приме­ няются для санации носителей амеб и терапии хроничес­ кого кишечного амебиаза в стадии ремиссии. К ним отно­

слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что использу­ ется в терапии острого кишечного, иногда внекишечного амебиаза. Это производные эметина, ниридазол, делагил.

Т р е т ь я г р у п п а - препараты универсального действия, которые с успехом применяются в лечении всех форм амебиаза, т.е. эффективны в отношении просветных и тканевых форм амебы. К этой группе относятся метронидазол (трихопол) и тинидазол (фазижин), которые наи­ более часто находят практическое применение. Метронидазол (трихопол) применяется по 0,4-0,8 г 3 раза в день в течение 5-8 дней. Тинидазол (фазижин) назначают 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50-60 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Патогенетическая терапия направлена на дезинтокси­ кацию, нормализацию пищеварения, устранение дисбак­ териоза кишечника, повышение иммунологической ре­ зистентности организма. При кишечном амебиазе реко­

вать только кипяченую воду. Овощи и фрукты, употреб­ ляемые в сыром виде, необходимо тщательно мыть.

Изоляция, госпитализация и лечение больных прово­ дятся до полного выздоровления и стойкого исчезнове­ ния возбудителей из испражнений. Обязательно лечение амебоносителей. Реконвалесценты и носители не допус­ каются к работе в системе общественного питания. Ме­ роприятия, направленные на прекращение передачи ин­ фекции, совпадают с таковыми при острых кишечных инфекциях.

143

Контрольные вопросы и задания

1.Охарактеризуйте возбудителя амебиаза.

2.Назовите источник инфекции и механизм заражения.

3.Какие клинические формы бывают при амебиазе?

4.Перечислите принципы этиотропной терапии.

5.Как проводится профилактика амебиаза?

11.7. ХОЛЕРА

Холера - острая кишечная инфекция, характеризую­ щаяся диареей и обезвоживанием. Она относится к группе карантинных (конвенционных), а согласно отечественной номенклатуре - особо опасных инфекций.

Э т и о л о г и я . Возбудитель холеры - холерный вибрион (Vibrio cholerae) имеет вид слегка изогнутой палочки с од­ ним жгутиком, подвижен, грамотрицателен, хорошо рас­ тет на щелочных средах (1% пептонная вода или мясопептонный агар). Холерный вибрион содержит термостабиль­ ный эндотоксин (липопротеидный комплекс), обладаю­ щий иммуногенным действием, и продуцирует термола­ бильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген).

Различают два биотипа возбудителя - азиатский (клас­ сический) и биотип Эль-Тор, выявленный в 1961 г. и пре­ обладающий в настоящее время. Вибрионы содержат со­ матический (термостабильный) О-антиген и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. По О-антигену все холер­ ные вибрионы делятся на три серотипа: Огава, Инаба и Гикошима. Помимо двух биотипов существуют вибрионы, не агглютинируемые поливалентной О-сывороткой, так называемые НАГ-вибрионы, которые могут вызывать хо­ лероподобные заболевания.

Холерные вибрионы устойчивы во внешней среде: в во­ де открытых водоемов они могут сохраняться в течение нескольких месяцев, высоко устойчивы к низким темпе­ ратурам. Вибрионы чувствительны к высушиванию, ультра­ фиолетовому облучению, высоким температурам (при нагревании до 50 °С погибают через 30 мин, а при кипяче­ нии - мгновенно), к дезинфицирующим препаратам, осо­

144

фекалиями во внешнюю среду. Механизм заражения - фе­ кально-оральный с основным путем инфицирования вод­ ным и второстепенными - алиментарным и контактно-бы­ товым.

стойкий.

В настоящее время эпидемии холеры, вызванные преи­ мущественно вибрионом Эль-Тор, возникают в тропиче­ ских и субтропических странах Азии, Африки и Америки, откуда возбудитель может быть завезен в любой регион мира. Единичные случаи завозной холеры могут регист­ рироваться и в Республике Беларусь.

П а т о г е н е з . Попадая через рот с водой или пищей, вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого. Поступая в просвет тонкой кишки, они ин­ тенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона и выделяют экзо­ токсин. Воспалительный процесс в кишечной стенке не развивается. Энтеротоксин, или холероген (компонент хо­ лерного экзотоксина), вызывает усиленную секрецию энтероцитами в просвет тонкого кишечника воды и электро­ литов. Развивается водянистая диарея, рвота, что приво­ дит к дегидратации и деминерализации организма. Вслед­ ствие гиповолемии и сгущения крови нарушается микро­

Клинические проявления холеры, вызванные классиче­ ским вибрионом и вибрионом Эль-Тор, сходны. Заболевание может протекать в типичной (легкой, среднетяжелой, тяже­ лой) и атипичной (сухой, стертой и молниеносной) формах.

При типичных формах болезнь начинается остро, час­ то внезапно, преимущественно в ночное время или утром с появления частого жидкого стула без болей в животе. Иногда отмечается дискомфорт в животе, урчание, ощу­ щение переливания жидкости в животе. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, но быстро становятся бесцветными, водянистыми, с обильными пла­

145

вающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисо­ вый отвар, без запаха или с запахом рыбы либо тертого картофеля. Частота дефекаций - от 3 до 10 раз в сутки, в более тяжелых случаях - до 30 раз или даже не поддается подсчету.

У больных снижается аппетит, появляется сухость во рту, жажда и мышечная слабость. Температура тела обыч­ но нормальная, реже субфебрильная. Быстро нарастает общая слабость, пульс учащается, АД снижается. Живот втянут, при пальпации безболезненный, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки.

та («фонтаном» без предшествующей тошноты и болей в эпигастрии).

Клиническая симптоматика определяется тяжестью заболевания, которая зависит от степени обезвоживания.

Согласно рекомендации ВОЗ, различают три степени дегидратации. При первой степени (легкой) потеря массы тела составляет до 5% , при второй (умеренной) - 6-9, при третьей (сильной) - 10% и более.

Кроме классификации ВОЗ используют также класси­ фикацию В.И. Покровского, при которой выделяют четы­ ре степени обезвоживания: I степень - потеря до 3% мас­ сы тела; II - от 4 до 6; III - от 7 до 9; IV степень - 10% и более.

В связи с тем что масса тела до болезни может быть не­ известна, необходимо ориентироваться на совокупность клинико-лабораторных показателей.

При обезвоживании I степени клинические проявле­ ния выражены слабо. Отмечаются умеренная жажда и су­ хость во рту, незначительный цианоз губ, повторные диарея и рвота. Физиологические и биохимические пока­

ной крови 7,33-7,36.

Обезвоживание II степени характеризуется цианозом и сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, нали­ чием судорог в икроножных мышцах, снижением тургора кожи, осиплостью голоса, одышкой, тахикардией, сла­

146

бостью пульса и падением АД, уменьшением объема мочи.

55-65% (норма 40-50%), метаболический ацидоз в арте­ риальной крови - pH до 7,30 (норма 7,38).

При обезвоживании III степени клинические признаки становятся более выраженными: черты лица заостряются, глазные яблоки западают («темные очки»), тургор кожи резко снижен («руки прачки»), кожные складки не рас­ правляются в течение 5 мин и более. Наблюдается усиле­

декс гематокрита -70%, pH артериальной крови падает до 7,2.

Обезвоживание IV степени, или декомпенсированное обезвоживание (алгид, гиповолемический шок), характе­ ризуется следующими клиническими признаками: общая синюшность кожных покровов, гипотермия, генерализо­ ванные судороги, значительное снижение тургора кожи и ее морщинистость, афония, отсутствие периферического пульса, резкое падение АД, выраженная одышка, анурия.

Тяжесть заболевания оценивается степенью обезвожи­ вания. Так, легкой форме соответствует I степень, средне­ тяжелой - II, тяжелой - III и крайне тяжелой - IV сте­ пень.

К атипичным формам относят гипертоксическую (су­ хую холеру), молниеносную и стертую.

Сухая холера протекает без диареи и рвоты. Характер­ но острое начало, быстрое развитие экзо- и эндотокси-

исход наступает вследствие развития сильнейшей инток­ сикации.

При молниеносной форме холеры наблюдается внезап­ ное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Стертая форма проявляется незначительными кишеч­ ными расстройствами и ускоренным течением.

147

зательно должен быть подтвержден методом прямого об­ наружения возбудителя (бактериологический метод). Первым этапом исследования является первичная бакте­ риоскопия мазков из каловых и рвотных масс - вибрионы выявляются в скоплениях в виде «стаек рыб». Бактерио­ логический метод - выделение из рвотных масс, испраж­ нений и дуоденального содержимого чистой культуры возбудителя с определением биотипа (классический или Эль-Тор), серотипа (Инаба, Огава, Гикошима) и фаготипа.

Взятый материал срочно (ввиду быстрой гибели холер­ ных вибрионов) доставляется в лабораторию. Транспорти­ руется он в соответствии с правилами, принятыми для особо опасных инфекций: баночку с материалом плотно закрывают пробкой, обрабатывают дезинфицирующим раствором, заворачивают в пергаментную бумагу и поме­ щают в бикс, который опечатывают. Положительный от­ вет можно получить через 18-24 ч, а отрицательный - че­ рез 36 ч.

Методы, косвенно свидетельствующие о наличии воз­ будителя в организме больного (серологические методы), используются для ретроспективной диагностики. Мини­

нии комплекса «антиген - антитело» в люминесцентном

ция. Больные холерой требуют такого же ухода, как при тяжелой форме сальмонеллеза, с учетом большой эпиде­ миологической опасности рвотных и каловых масс. Стро­ гое соблюдение санитарно-противоэпидемического режи­

148

ма исключает возможность распространения инфекции в отделении, что особенно важно при заборе рвотных и ка­ ловых масс для бактериологического исследования.

Первый этап сестринского процесса заключается в об­ следовании пациента с выявлением субъективных и объек­ тивных данных. При выявлении жалоб обращается вни­ мание на наличие диареи при отсутствии болей в животе, сухости во рту, анорексии.

В анамнезе заболевания важно выяснить начальные проявления болезни (энтерит с последующим присоедине­ нием гастроэнтерита).

При сборе эпиданамнеза устанавливается источник и фактор инфицирования.

При объективном обследовании обращается внимание на окраску и тургор кожи, количество и характер испраж­ нений, состояние пульса и АД, определяется степень обез­ воживания организма. Оцениваются лабораторные дан­ ные - ионограмма, гематокрит, удельный вес плазмы и результаты посева кала.

Полученные данные заносят в карту сестринского ухода.

С учетом потребностей организма при холере у пациен­ та возникают следующие п р о б л е м ы : общая слабость; су­ хость во рту; жажда; снижение температуры тела; профузная диарея; обильная рвота; похолодание конечностей и их синюшность; опасность распространения инфекции; боязнь заразиться другими заболеваниями; неуверен­ ность в благоприятном исходе заболевания; обеспокоен­ ность внешним видом (осунувшееся лицо, дряблость ко­ жи); опасение за состояние здоровья членов семьи; отсут­ ствие контакта с родственниками и коллегами.

После выяснения проблем пациента при холере меди­ цинская сестра формулирует сестринский диагноз. При­

го обмена. Факторами, указывающими на эту проблему, являются жалобы пациента на неприятные, болезненные сокращения икроножных мышц. Сестринский диагноз: «Судороги икроножных мышц, обусловленные наруше­ нием водно-электролитного обмена и подтвержденные жа­ лобами пациента на болевые ощущения в области мышц голени».

»

149