II. Патологическая физиология и патологическая анатомия эмпиемы плевры.

Острое гнойное воспаление плевры может возникнуть двумя путями: вследствие непосредственного перехода экссудативного воспаления с легкого на плевру и при прорыве субплевральных гнойников легкого в полость плевры.

Первый путь (per continuitatem) характерен для парапневмонических плевритов, наблюдающихся при недеструктивных плевропневмониях пневмококковой природы.

Второй путь наблюдается при пневмониях некротического или абсцедирующего типа, возбудителями которых являются стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера. В этом случае развивается пиопневмоторакс, происходит раздражение огромного рецепторного поля неизмененной плевры и значительное всасывание токсинов.

Воспалительные изменения в плевре проходят три стадии, нечетко разграниченные, а переходящие одна в другую:

I стадия – стадия фибринозного плеврита (экссудативная). Она характеризуется тремя признаками: все слои плевры сохранены, на плевре располагается компактный фибринозный налет, наблюдается быстрое накопление стерильной жидкости в плевральной полости. Назначение этиотропной антибактериальной терапии на данной стадии позволяет ликвидировать воспалительный процесс без инвазивных вмешательств.

II стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. В плевральной полости отмечается накопление плевральной жидкости с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, бактерий и детрита.

III стадия – стадия организации (репаративная). Образуется плевральная шварта, которая покрывает легкое и мешает ему функционировать; экссудат становится густым; если не проводить лечение, то может произойти спонтанное опорожнение гнойной полости через грудную стенку (перфорирующая эмпиема) или в легкое с образованием бронхоплеврального свища.

При острой эмпиеме образуется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2–6 мм толщиной), состоящими из двух слоев: поверхностного пиогенного из грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно–инфильтрированными слоями плевры. Изменения легких, наблюдающиеся при острой эмпиеме плевры, обусловлены воздействием на легочную ткань двух факторов: - во-первых, воспалительные процессы вызывают реактивные изменения в респираторной ткани субплеврального слоя; - во-вторых, при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости возникает компрессионный ателектаз (коллапс) легкого; однако, если в легком не развиваются воспалительные склеротические изменения, то данный коллапс не ведет к значительным на­рушениями бронхо-легочных структур и является обратимым;

Патофизиологическая концепция.

При эмпиеме плевры проявляются совокупно или доминируют в отдельности на разных этапах развития гнойного процесса три основополагающих компонента: фактор нагноения, фактор резорбции и фактор потерь.

Первый обусловлен наличием в полости эмпиемы мертвых тканей, подвергающихся распаду под влиянием микрофлоры и ферментативных процессов.

Второй неотделим от собственно нагноения. Всасывание продуктов деструкции тканей, гнойных масс, результатов жизнедеятельности микробов и их самих ведет к клеточным и гуморальным сдвигам, в основе которых лежат изменения в количестве и составе белков крови, электролитов, ферментов, дегенеративные изменения паренхиматозных органов, иммунологические сдвиги и т.д.

К ним присоединяется или сопутствует третий фактор – фактор потерь. Так, выделение 5700 мл плеврального экссудата может быть приравнено к потере 358 г белка. Белок – основная, хотя и структурно неравномерная водоудерживающая сила: 1 г глобулина удерживает 7 г воды, в то время как 1 г альбумина способен связать 16 г воды. Диспротеинемия, развивающаяся в результате угнетения белоксинтезирующей функции печени и потерь белка, характеризуется снижением содержания альбуминов и повышением глобулинов.

Тяжелая гнойная интоксикация ведет к нарушениям функций миокарда, почек, печени, эндокринных органов. В результате гнойной интоксикации, нарастающей гипо- и диспротеинемии понижаются активность защитных иммунных реакций и репаративные способности организма.

Нарушения функции дыхания обусловлены не только воспалительным или деструктивным процессом в легком, но и сдавлением легкого накапливающейся в плевральной полости жидкостью. При значительном количестве жидкости происходит смещение средостения в здоровую сторону, и появляются гемодинамические расстройства.

ВОПРОСЫ.

1. Что такое эмпиема плевры?

2. Какие виды эмпием плевры выделяют в зависимости от этиологии?

3. Перечислите основные причины первичной и вторичной эмпием плевры.

4. Какие виды эмпием плевры выделяют в зависимости от протяженности?

5. Перечислите основные критерии острой и хронической эмпием плевры.

6. В каких ситуациях острая эмпиема плевры развивается per continuitatem?

7. В каких ситуациях острая эмпиема плевры через пиопневмоторакс?

8. Какие три стадии проходят воспалительные изменения в плевре при острой эмпиеме?