Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ХРОНИЧЕСКИЕ_БРОНХООБСТРУКТИВНЫЕ_ЗАБОЛЕВАНИЯ

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.04 Mб
Скачать

Тяжелое обострение требует неотложной интенсивной терапии.

Больного немедленно следует госпитализировать в клинику. β2-агонисты ингалируют постоянно через небулайзер, назначают ГК перорально или внутривенно в индивидуальной дозе (40-60 мг в сутки или более при пероральном приеме, внутривенная доза, как правило, должна быть в 4 раза выше пероральной). Целесообразно небулайзерное введение будесонида

(пульмикорт 1 мг 1-2 раза в сутки). Мониторинг состояния больного осуществляют каждые 15-30 минут. В случае хорошего ответа на лечение:

ПСВ или ОФВ1 более 70 %, нет расстройства дыхания, ответ на β2-агонисты сохраняется в течение 4 часов, продолжают начатую терапию. При неполном ответе на лечение (ПСВ или ОФВ1 50-70 %, сохраняются симптомы астмы) –

пероральные ГК назначают по 2 таблетки каждые 2 часа из расчета 30-60 мг в сутки в пересчете на преднизолон, продолжают ингаляцию β2-агонистов,

возможно внутривенное введение раствора сульфата магния.

Плохой ответ на лечение тяжелого обострения БА – прогрессирующее нарастание симптомов, снижение ПСВ до 50-30% от наилучшего для больного значения, снижение РаО2 менее 60 мм рт.ст. и увеличение РаСО2

более 45 мм рт.ст. – требует срочной госпитализации больного в отделение интенсивной терапии, ингаляционные β2-агонисты (сальбутамол ингалируют до 5 мг в час через небулайзер с кислородом), следует добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум бромид 0,5-1 мл через небулайзер), системные ГК 40-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток, оксигенотерапия, решается вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины). При угрожающем состоянии – проведение искусственной вентиляции легких.

При обострении БА противопоказаны седативные препараты.

61

Очень важно раннее выявление пациентов с высокой угрозой

смертельного исхода обострения БА. Необходимо обращать внимание на

следующие факторы риска:

обострения БА, угрожающие жизни в анамнезе;

госпитализации по неотложным показаниям в течение последнего года;

лечение системными ГК или прекращение такого лечения в последнее время;

нерегулярное применение ингаляционных ГК;

чрезмерная потребность в β2-агонистах, особенно, если пациент использовал за последний месяц более 1 флакона сальбутамола (200

доз);

анамнестические данные о психических расстройствах, включая применение седативных препаратов;

несоблюдение рекомендаций врача, отсутствие или невыполнение индивидуального плана лечения БА или другие признаки нарушения комплайнса.

Показания для проведения интубации и искусственной вентиляции

легких (признаки угрозы остановки дыхания)

-физическая активность отсутствует;

-больной не разговаривает;

-сознание спутанное, больной вялый, заторможенный;

-частота дыхания не соответствует тяжести состояния;

-парадоксальные торакоабдоминальные движения;

-аускультативно – "немое легкое";

-брадикардия;

-гипоксемия, гиперкапния, резкое снижение насыщения тканей кислородом (SaO2 ).

62

Лечение жизнеугрожающего обострения БА включает кислородотерапию, инфузионную и медикаментозную терапию.

Увлажненный кислород подают через назальные катетеры.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции и нарастание гиперкапнии является показанием для использования искусственной вентиляции легких. Инфузионная терапия имеет целью устранение дефицита жидкости в организме, способствует снижению гемоконцентрации,

разжижению мокроты, уменьшению бронхиальной обструкции. Используют гепаринизированные растворы глюкозы, натрия хлорида в первые сутки до

3,0-3,5 литров, в последующие 1,6 л/м2 поверхности тела. Необходимо контролировать центральное венозное давление, которое не должно превышать 12 мм вод. ст., и диурез, который должен быть не менее 60-80

мл/ч без применения диуретиков. Введение гидрокарбоната натрия используют только при развитии некомпенсированного ацидоза.

Медикаментозная терапия должна включать минимальное необходимое количество медикаментов. В последнее время рекомендуется начинать лечение с ингаляции селективных β2-агонистов через небулайзер

(сальбутамол). В случае неэффективности терапии симпатомиметиками следует вводить метилксантины. Начальная доза эуфиллина должна составлять 5-6 мг/кг массы тела капельно или медленно внутривенно в течение 20 минут. После этого препарат вводят из расчета 0,6-0,8 мг/кг массы тела в час до улучшения клинического состояния пациента. Максимальная суточная доза не должна превышать 1,5-2,0 г эуфиллина. Лучше контролировать концентрацию препарата в плазме крови, где терапевтическая концентрация должна составлять 15-20 мкг/мл.

Медикаментозная терапия обязательно включает введение ГК системного действия. Начальная доза гидрокортизона должна составлять 1

мг/кг веса больного или 60 мг преднизолона внутривенно каждые 4 часа. При улучшении клинической картины дозу ГК уменьшают на 25 % ежесуточно до минимальной поддерживающей. Антибактериальная терапия назначается

63

только по строгим показаниям, при доказанной бактериальной инфекции

(рентгенологически, с учетом изменений анализов крови, мокроты).

Таким образом, в лечении больных БА используются две основные группы препаратов: противовоспалительные и бронхолитики, причем активно назначаются ГК в дозах, подавляющих иммунные реакции местно

(ингаляционные формы) или системно. Возникновение и тяжесть течения БА напрямую зависят от воспалительного процесса в бронхах, следовательно, от реакции системы иммунитета. Иммунокоррегирующая терапия активно используется в лечении БА, но ее применение осуществляет специалист аллерголог-иммунолог. Омализумаб – препарат, блокирующий действие IgE,

рекомендуется больным тяжелой неконтролируемой БА, имеющим увеличение общего IgE в крови [172, 256]. Методы иммунотерапии у больных БА чаще применяются на этапе реабилитации

(иммунореабилитации).

Реабилитация больных бронхиальной астмой

Реабилитация это система мер организационного, лечебного и социального характера, направленных на восстановление здоровья,

трудоспособности, функциональной активности и нормальной продолжительности жизни пациентов. В реабилитации больных БА большое значение имеют образовательные программы, в том числе для самих пациентов. Сознательное отношение больного позволяет сделать существование астмы незаметным. Важно обучить больного принципам самоконтроля – регулярному применению пикфлоуметра, алгоритмам самопомощи и взаимодействия с врачом. Больной должен понимать необходимость диагностики виновных аллергенов и прекращения контакта с ними. Больной должен использовать консультации аллерголога-иммунолога для выбора адекватного метода иммунореабилитации с целью минимизировать тяжесть течения заболевания и объем постоянной базисной

64

терапии [113]. Основными вариантами иммунореабилитации у больных

БА являются [22, 25, 41, 71, 76, 96, 113, 160, 165, 182, 218]:

специфическая аллерговакцинация (лечение виновными аллергенами),

применение поливалентных микробных вакцин с целью регуляции иммунного ответа, снижения активности аллергического воспаления в бронхах (рузам, рибомунил, ИРС-19 и другие),

спелеотерапия,

лечебная физкультура и дыхательная гимнастика,

разгрузочно-диетическая терапия.

У больных с различными вариантами течения заболевания используются те или иные реабилитационные программы. Лечебная физкультура и дыхательная гимнастика с различным объемом физической активности и методиками применяются в лечении всех больных. Больным легким и средней тяжести течения БА рекомендуют специфическую аллерговакцинацию, поливалентные вакцины и/или спелеотерапию. Больным

стяжелым течением заболевания в сочетании с ожирением, поливалентной пищевой аллергией, артериальной гипертонией рекомендуют разгрузочно-

диетическую терапию.

Подробно методики специфической аллерговакцинации, применения поливалентных вакцин, а также разгрузочно-диетической терапии изложены в соответствующих методических руководствах [41, 75, 113, 182].

1.5.Атеросклероз а артериальная гипертония у больных бронхиальной астмой (распространенность, ассоциация с факторами риска сердечно-

сосудистых заболеваний)

За последние годы образ БА существенно изменился благодаря

детализации принципов оказания медицинской помощи, обоснования роли ингаляционных ГК и новым стратегии и тактике лечения, развитию образовательных программ для врачей и больных. Сегодня БА своевременно диагностируется и успешно контролируется в подавляющем большинстве

65

случаев. Если до конца 1980-х, начала 1990-х годов астма реально представляла угрозу жизни больного, была тяжелым заболеванием,

вызывающим инвалидизацию, потерю качества жизни, то в настоящее время она редко представляет опасное для жизни заболевание, многие пациенты живут долго, до старческого возраста. Необходимо отметить, что в преклонном возрасте симптоматика БА часто регрессирует, на первый план выходят другие проблемы здоровья. Очень часто больные БА живут дольше,

чем возраст, обозначенный среднестатистическими показателями по России и Пермскому краю. Возможно, мы снова можем говорить о БА как о болезни долгожителей, можем повторить известную фразу «от астмы не умирают».

Относительно сочетания БА и атеросклероза в медицинской науке существует две противоположные точки зрения. Одна указывает на высокую частоту распространенности факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди больных БА [59]. Другая – опирается на предположение о протективном действии гипоксии в отношении развития атеросклероза и считает такое сочетание редким явлением. На наш взгляд такие полярные взгляды ученых могли сформироваться по причине обследования разных контингентов больных, поскольку БА не является однородным заболеванием.

В том числе, до выделения в 1998 году хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в отдельную нозологическую форму (ранее, в 1980-х годах,

это заболевание называлось хронический обструктивный бронхит), во многих случаях врачи ошибочно полагали, что длительно текущий бронхит

«переходит» в БА. Такое ложное заключение возникало, когда у больного,

длительно страдающего симптомами бронхита, появлялись приступы удушья. Сейчас мы понимаем, что такие взгляды ошибочны, потому что БА и ХОБЛ имеют различные предрасполагающие факторы, различный патогенез воспалительного поражения бронхов, различное течение и прогноз,

различную динамику симптомов под влиянием бронхолитиков и противовоспалительных препаратов. Различие между названными нозологическими формами заключается в способности поражать паренхиму

66

легких или ее отсутствии, обратимости бронхиальной обструкции,

принципах лечения, исходах болезней. Подробнее эти различия мы опишем в одной из следующих глав. Оба обсуждаемых заболевания могут проявляться приступами удушья. Предположим, что один ученый обследовал преимущественно больных, страдающих ХОБЛ, а другой в большей мере обследовал больных истинной БА. Очевидно, что результаты и выводы их исследований могли различаться. В данном разделе нашей монографии мы попытаемся рассмотреть взаимоотношение астмы и атеросклероза после максимально тщательного дифференциального диагноза БА и ХОБЛ.

Совсем недавно метод дуплексного сканирования магистральных сосудов стал доступен практическим врачам. Мы провели исследование состояния сонных, бедренных артерий и аорты у 34 БА, среди которых было

24 женщины и 10 мужчин в возрасте от 41 года до 74 лет. Причем только 8

больных имели возраст старше 60 лет. К нашему удивлению было установлено, что атеросклеротические бляшки встречались редко. Только у

5-х больных были найдены (чаще единичные) бляшки в сонных или бедренных артериях. Те атеросклеротические бляшки, которые были обнаружены, имели гомогенную эхогенно плотную структуру. При динамическом наблюдении за их состоянием у 2-х больных в течение 2-3 лет,

было отмечено, что их размеры не изменялись. Двое из обследованных больных имели возраст старше 70 лет. Один из них имел клиническую картину ИБС в форме стенокардии напряжения II-III функционального класса, периодически пользовался нитроглицерином. Еще один пациент имел клинические проявления транзиторных ишемических атак (ТИА) –

преходящих острых нарушений мозгового кровообращения, обусловленных атеросклерозом внутренних сонных артерий со стенозом до 30 и 50 %. Ранее у него была выполнена эндартерэктомия на уровне бифуркации общей сонной артерии справа. Но при динамическом наблюдении, повторном анализе результатов дуплексного сканирования отмечалось прогрессирующее течение атеросклероза. Лабораторное обследование этого

67

больного позволило выявить диагностический уровень антител к

Chlamydophila pneumoniae и Mycoplazma pneumoniae. Комплексное лечение с применением, в том числе, азитромицина, иммунокоррегирующей терапии на фоне базисного лечения БА средней тяжести течения симбикортом позволило добиться полного прекращения симптомов астмы, остановить и вызвать регресс атеросклеротических повреждений сонных артерий.

Возраст больных является некоррегируемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их неблагоприятных исходов. БА чаще проявляется в молодом возрасте, поэтому большинство больных этим заболеванием не имеют указанного фактора риска. Достаточно редко БА приходится диагностировать в пожилом возрасте. К таким ситуациям необходимо относиться очень придирчиво, потому что реальной ситуацией может быть только легкое течение заболевания с молодых лет, когда больной не обращается к врачу, считая, что респираторные симптомы имеют отношение к «простуде». Впервые одышка и приступы удушья могут появиться у женщин в период климакса или менопаузы, что заставляет больного обратиться за медицинской помощью, а врач сталкивается с необходимостью впервые диагностировать БА. Но необходимо помнить, что под маской БА в пожилом возрасте часто скрывается сердечная астма,

бронхообструктивный синдром при узелковом полиартериите (синдром Черджа-Стросс), при ревматоидном артрите. У пожилых возможно атипичное (позднее) начало лейомиоматоза легких и наличие других заболеваний. При диагностике БА впервые в пожилом возрасте совершается гораздо больше диагностических ошибок, чем при работе с относительно молодыми больными.

Мужской пол также является фактором риска развития сердечно-

сосудистых заболеваний и их осложнений. Женщины чаще болеют БА.

Статистические данные показывают, что соотношение женщины / мужчины может составлять от 10/1 до 61/39 (3/2) по данным Регистра больных Пермской области [55]. Существует мнение, что женские половые гормоны

68

способствуют развитию БА. Даже у мужчин, больных БА, отмечаются более высокие концентрации эстрогенов в крови, по сравнению к мужчинам, не имеющим БА. Следует также отметить, что эстрогены относят к факторам,

препятствующим развитию атеросклероза [5]. Следовательно, у больных БА половой фактор в какой-то мере сдерживает развитие атеросклероза.

Один из важных факторов риска атеросклероза – курение [11]. Больные БА в силу ряда причин (женский пол, наличие приступов удушья,

непереносимость табачного дыма и др.) курят относительно меньше, чем больные ХОБЛ, ИБС и, даже, здоровые люди. У курящих больных БА, чаще мужчин, можно отметить снижение вариабельности бронхиальной проходимости в течение суток, преобладание среди симптомов заболевания кашля с отделением достаточно большого количества мокроты (около 20-30

мл и более в сутки). Некоторые больные отмечают, что курение сигареты помогает освободить дыхательные пути от мокроты в утренние часы, т.е.

применяют курение сигарет как способ уменьшить симптомы БА. Известно,

что в 1930 – 1950-х годах в России многие больные применяли курение в качестве средства лечения БА. Мы может сообщить, что у отдельных больных, судьба которых нам хорошо известна, продолжительность жизни при наличии фактора курения составила более 90 лет. Но имеются наблюдения, когда курящие больные БА умирали в относительно молодом возрасте (50-60 лет) от онкологических заболеваний. По нашему мнению,

очень важным является интенсивность курения. Целесообразно в клинической практике пользоваться расчетом индекса курящего человека по одной из двух формул:

1) ИКЧ = Среднее количество сигарет, выкуриваемых в сутки количество лет курения / 20

Диагностическое значение данного индекса для диагностики ХОБЛ составляет более 10.

69

2) ИКЧ = Среднее количество сигарет, выкуриваемых в сутки 12

Величина данного индекса более 120 является вероятным фактором развития ХОБЛ, а более 240 – облигатным признаком.

Несмотря на некорректность смысла второй формулы, на наш взгляд,

она лучше отражает патогенное значение фактора курения при его общей продолжительности около или более 10 лет. Возможно, более корректным было бы считать количество пачек сигарет, выкуриваемых в год. Для диагностики хронической болезни легких можно использовать значения 360

в качестве вероятного признака и 720 в качестве облигатного значения фактора курения в развитии патологии органов дыхания.

Курящие больные БА, как правило, не подвергают себя интенсивному курению, т.е. индекс их курящего человека менее 10 пачка-лет, менее 120 и

менее 360 при расчете в соответствии с другими представленным выше формулам. В случаях превышения пороговой величины индекса курящего человека у больных БА развивается ХОБЛ.

Необходимо учитывать, что курение может трансформировать течение воспалительного процесса в бронхах. Об этом свидетельствуют результаты оценки концентрации NO в выдыхаемом воздухе. Известно, что у больных БА этот показатель увеличивается пропорционально тяжести течения заболевания. У больных ХОБЛ показатель уменьшается ниже среднего значения в группе здоровых лиц. Но у курящих больных БА также можно выявить снижение концентрации NO в выдыхаемом воздухе, что уменьшает диагностическое значение этого показателя, а также указывает на изменение характера воспалительного процесса под влиянием курения [284].

Инфекционные агенты, колонизирующие дыхательные пути у курящих больных также изменяют течение воспалительного заболевания и могут играть роль иммуномодуляторов, т.е. изменять направление и характер иммунного ответа организма человека.

70