5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ОСНОВЫ ФТИЗИАТРИИ

4.2. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит является одной из клинических форм внелегочного туберкулеза, характеризующийся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости.

Плеврит может быть первым клиническим проявлением первичного туберкулеза. Чаще поражение плевры при туберкулезе носит вторичный характер. Сравнительно редко плеврит представляет собой один из признаков системного поражения серозных оболочектуберкулезного полисерозита, характерной особенностью которого является последовательное поражение плевры, брюшины, перикарда.

Плевриты по патогенезу могут быть

аллергические,

перифокальные,

туберкулез плевры (рис.25).

Рис. 25. Туберкулез плевры.

Первичный туберкулезный плеврит может возникнуть как результат гиперсенсибилизации плевры в результате проникновения в плевру продуктов распада МБТ (аллергический плеврит ).

В результате распространения субплеврально расположенного очага в период первичных (перв.комплекс и бронхоадениты) и вторичных форм легочного туберкулеза (очаговый, инфильтративный,

81

https://t.me/medicina_free

фиброзно-кавернозный) на висцеральную плевру возникает перифокальный плеврит.

При неблагоприятном течении плеврита в плевре развивается специфический процесс, который становится проявлением туберкулеза плевры. Туберкулез плевры чаще возникает при гематогенном распространении МБТ на плевру с образованием на ее поверхности бугорковых высыпаний. При деструктивных формах туберкулеза легочная каверна может перфорировать в плевральную полость, а через образовавшийся бронхопульмональный свищ в плевральную полость проникает воздух и появляется гнойный экссудат (пиопневмоторакс). В зависимости от степени сенсибилизации организма и плевральных оболочек, характера исходного процесса, путей распространения туберкулезной инфекции, качества выпота плевриты делят на сухие (фибринозные) и экссудативные.

Фибринозный плеврит характеризуется большим количеством фибрина, вследствие чего накопления выпота в плевральной полости не происходит. Фибринозный плеврит, как правило, начинается постепенно с появления болей в груди, сухого кашля, субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Реже фибринозный плеврит может начинаться остро, с повышением температуры, сильных болей в грудной клетке, одышки. Одышка обусловлена частым и поверхностным дыханием для облегчения болей. В случае верхушечной локализации плеврита боли могут иррадиировать в плечевое сплетение. Междолевые плевриты сопровождаются болями в межлопаточном пространстве. При диафрагмальных и нижних костальных плевритах боли локализуются в нижних отделах грудной клетки.

Во время объективного исследования легких выявляются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности легочного края. Пальпацией определяется болезненность на стороне плеврита и рефлекторное напряжение мышц. При перкуссии при выраженном утолщении плевральных оболочек отмечается притупление звука. Аускультацией выявляется

82

https://t.me/medicina_free

ослабленное дыхание, на фоне которого прослушивается шум трения плевры.

В отличие от крепитации шум трения плевры усиливается при надавливании стетоскопом, при этом увеличивается болезненность. В крови в первые дни заболеванияумеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, СОЭ-ускорена.

Рентгенологически отмечается ограничение движения диафрагмы, легкое помутнение соответствующего плевриту участка легочного поля в нижних и латеральных отделах грудной клетки. Иногда можно обнаружить небольшое количество жидкости в синусе. После перенесенного фибринозного плеврита могут отчетливо выявлятся плевроапикальные, костальные, косто-диафрагмальные, медиастенальные наслоения, зубчатость и деформация контуров диафрагмы, а также утолщение плевры в междолевых щелях.

Экссудативный плеврит . По характеру экссудата плевриты могут быть

серозными,

серозно-фибринозными,

геморрагическими,

серозно-геморрагическими,

гнойными.

Вклиническом течении экссудативного плеврита различают 3 периода :

1). экссудация жидкости в плевральную полость;

2). стабилизация;

3). резорбция (рассасывание).

Вмногообразии клинических проявлений начального периода плеврита можно выделить следующие типы в зависимости от характера начала заболевания:

а. Постепенное начало. В течение нескольких недель общее самочувствие ухудшается. Жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потливость, периодические боли в боку, редкий кашель, субфебрильную температуру. Затем температура нарастает и становится 38-39°С, появляется одышка и боли в боку.

83

https://t.me/medicina_free

б. Острое начало. Заболевание начинается среди полного здоровья с высокой температурой ( 38-39°С), сильных болей в груди, сухого кашля. На 3-4-й день боли несколько стихают, нарастает одышка.

в. Нередко заболевание протекает скрыто, проявляясь только слабостью и в некоторых случаях невыраженной одышкой.

В первом периоде заболевания по мере накопления экссудата резко нарастает одышка, больной лежит на больной стороне. Наиболее выражены проявления со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, повышение А/Д.

В период стабилизации процесса экссудация прекращается, уменьшается интоксикация, одышка, нормализуется температура. В период рассасывания иногда повышается температура вследствие поступления в кровь продуктов распада.

Боли в грудной клетке могут нарастать из-за соприкосновения плевральных листков.

Объективное исследование позволяет выявить увеличение объема пораженной половины грудной клетки, при этом межреберные промежутки сглажены. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно при экссудате среднего объема определяется тупость звука в нижнелатеральных отделах грудной клетки. Наиболее интенсивно звук притупляется по лопаточной и подмышечной линиям, что связано с наибольшим скоплением экссудата в задних и боковых отделах; притупление распространяется кпереди, когда сзади оно доходит до середины лопатки.

Верхняя граница экссудата выглядит в виде кривой – линии Соколова – Дамуазо. Сзади, между позвоночником и восходящей линией тупости звука, образуется треугольник с более ясным перкуторным звуком (треугольник Гарлянда), а на здоровой стороне паравертебрально – треугольное притупление Грокко – Раухфуса. Если выпот в плевральную полость значительный с полным ателектазом легкого, типичная кривая линия и треугольник Гарлянда исчезают. Для экссудативного плеврита характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания.

84

https://t.me/medicina_free

В начальном периоде развития плеврита и при его рассасывании на границе экссудата прослушивается шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании имеется типичная картина затемнения в задненижних и латеральных отделах легких. По направлению к средостению толщина слоя жидкости уменьшается.

Верхняя граница представляется дугообразной линией. Органы средостения, как правило, смещаются в противоположную сторону (рис.26). В случае накопления выпота в междолевых щелях при исследовании в боковом положении тень выпота имеет лунообразную форму.

Рис. 26. Экссудативный плеврит справа. Прямая рентгенограмма.

Проба Манту чаще гиперергическая. В крови большинства больных экссудативным плевритом несколько снижено количество эритроцитов и гемоглобина; у некоторых больных умеренный лейкоцитоз, у других нормальное количество лейкоцитов или даже лейкопения. Нередко наблюдается нейтрофилез со сдвигом влево, лимфо- и эзинопения, моноцитоз, СОЭ повышена.

Для установления диагноза плеврита необходима плевральная пункция (рис.27). Определяются физико-химические свойства полу-

85

https://t.me/medicina_free

ченной жидкости, клеточный состав, содержание белка, наличие микробной флоры.

Рис .27. Плевральная пункция.

Серозный выпот бывает прозрачный,слегка опалесцирующий, желтоватого цвета. Удельный вес колеблется от 1015 до 1022, белок- 3-6%. Клеточный состав выпота зависит от фазы процесса: в начальном периоде преобладают нейтрофилы (50-60%), при стихании воспалительных явлений – лимфоциты. Увеличение в экссудате количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов свидетельствует о нагноении экссудата. При бугорковом поражении плевры экссудат бывает геморрагический. При туберкулезных плевритах в экссудате понижена концентрация глюкозы и хлоридов, что является важным диагностическим признаком.

Важное диагностическое значение при экссудативных плевритах имеет исследование плевральной жидкости на МБТ.

Этиологию плеврита можно установить с помощью пункционной биопсии плевры. Биопсия плевры более результативна , если ее

проводить под визуальным контролем через торакоскоп (плевроскопия с биопсией плевры). При осмотре плевры у больных туберкулезным плевритом можно обнаружить характерные бугорковые высыпания. Обнаружение в биоптате элементов туберкулезной

86

https://t.me/medicina_free

гранулемы (казеоз, лимфоидные, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса) и МБТ подтверждают диагноз туберкулеза.

При распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов развивается особая форма туб.плеврита - эмпиема. Она сопровождается значительным накоплением гнойного экссудата в полости плевры, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Выпот при этом бывает мутный, содержит преимущественно нейтрофилы: часто обнаруживаются МБТ и гноеродные кокки. Физикальные и рентгенологические признаки гнойных плевритов такие же, как и серозных плевритов.

Лечение туберкулезных плевритов должно быть комплексным, проводится основными противотуберкулезными препаратами на фоне противовоспалительной, десенсибилизирующей и гормональной терапии.

Больным в обязательном порядке производят плевральные пункции до полной эвакуации экссудата.

В большинстве случаев исход заболевания благоприятный с полным рассасыванием экссудата при незначительных остаточных изменениях. Однако при осложненном течении возможно образование больших остаточных изменений в виде массивных плевральных шварт, межплевральных и плевродиафрагмальных сращений с нарушениями функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

4.3. ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез периферических лимфатических узлов в подавляющем большинстве случаев вызывается M.bovis.

Чаще поражаются дети, особенно в сельских местностях.

В 80-90% туберкулез периферических лимфатических узлов имеет затяжное волнообразное течение.

Чаще возникает при лимфогенном распространении МБТ из очагов первичного туберкулеза в легких (поражение шейных лимфа-

87

https://t.me/medicina_free

тических узлов нередко развивается из миндалин), в желудочнокишечном тракте, у взрослых – при экзогенной суперинфекции.

Выделяют 3 типа туберкулеза периферических лимфатических узлов:

Инфильтративный – преобладает гиперплазия лимфоидной ткани с немногочисленными туберкулезными бугорками

Казеозно-некротический – почти тотальный творожистый некроз лимфатических узлов; нередко их нагноение с формированием свищей

Индуративный – уплотнение лимфатических узлов и окружающих тканей с фиброзным и рубцовым перерождением; отложение солей кальция в участках казеоза.

Обычно поражается несколько групп периферических лимфатических узлов, чаще – шейные и подчелюстные, реже – подмышечные, паховые и др.

При инфильтративной форме выявляются один или несколько увеличенных периферических лимфатических узлов, эластичных при пальпации, неспаянных между собой, подвижных, несколько болезненных, окруженные более мелкими лимфатических узлами. Кожа не вовлекается в процесс.

При казеозно-некротической форме увеличенные (4-5см в диаметре) спаянные между собой периферические лимфатические узлы размягчаются и перерождаются во флюктуирующие “холодные” абсцессы с вовлечением прилежащих тканей и кожи.

При индуративной форме лимфатические узлы увеличены, неподвижны, плотные при пальпации, болезненные, спаяны с кожей

(рис.28).

Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов основан на:

Контакт с БК+ больными;

Активный туберкулез в других органах и системах;

Биопсия лимфатических узлов с цитологическим, гистологическим, бактериологическим исследованиями биоптата (специфические гранулемы, казеоз, МБТ);

88

https://t.me/medicina_free

Положительная проба Манту – нормергическая или гиперергическая;

Положительная проба Коха часто с общими и очагивыми реакциями;

Изменения гемограммы при инфильтративной или казеозной формах – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопения, гипохромная анемия.

Дифференциальный диагноз.

Неспецифические периферические лимфадениты;

Сифилитический лимфаденит;

Невоспалительные заболевания:

Лимфогранулематоз,

Лимфома,

Лейкемия,

Дермоидные кисты,

MTS рака различной локализации в периферических лимфатических узлах.

Рис.28. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Выраженное увеличение передних шейных лимфатических узлов слева. Диагноз подтвержден обнаружением МБТ в содержгимом узла, полученном при пункции.

89

https://t.me/medicina_free

4.4. АБДОМИНАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Абдоминальный туберкулез составляет около 2-3% всех случаев внелегочного туберкулеза, и включает следующие формы:

туберкулез брыжеечных лимфатических узлов – туберкулезный мезаденит (около 70%)

туберкулез пищевода, желудка, кишечника (около 18%)

туберкулез брюшины (около 12%)

Развитие абдоминального туберкулеза связано главным образом с лимфогенным распространением МБТ из лимфатических узлов средостения, позвоночника, гениталий и др.

Еще в недалеком прошлом абдоминальный туберкулез выявляли главным образом у детей, однако в настоящее время среди больных преобладают взрслые.

Туберкулезный мезаденит

Туберкулезный мезаденит развивается в ходе как первичного, так и вторичного туберкулеза.

Чаще наблюдается у детей и подростков. Основную роль в патогенезе играет алиментарный путь инфицирования МБТ. Первичный очаг при алиментарном пути проникновения МБТ локализуется в стенке кишечника, откуда МБТ распространяются на регионарные лимфатических узлы и лимфатические узлы корня брыжейки.

Мезентеральные лимфатических узлы увеличены, в них обнаруживают гиперплазированную лимфоидную ткань, туберкулезные гранулемы, казеоз, соединительную ткань, соли извести.

Брыжеечные лимфатические узлы при туберкулезном поражении часто сливаются, образуя иногда крупные конгломераты (рис.29). В случае их прорыва в брюшную полость МБТ распространяются по брюшине с развитием туберкулеза брюшины и асцита с последующей адгезией.

90

https://t.me/medicina_free