5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ОСНОВЫ ФТИЗИАТРИИ
.pdf
Рис. 11. Очаговый туберкулез
верхней доли левого легкого.
Фиброзно-очаговый туберкулез связан с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного, диссеминированного, инфильтративного, кавернозного туберкулеза.
Больные очаговым туберкулезом выявляются главным образом при массовых флюорографических обследованиях.
Клиника характеризуется малосимптомным течением. Можно выделить две группы симптомов: синдром общей интоксикации и “грудные” симптомы. Интоксикация проявляется повышенной потливостью, субфебрилитетом, тахикардией, усталостью. “Грудные” симптомы: покашливание или кашель с выделением небольшого количества мокроты, при стетоакустическом исследовании выслушиваются хрипы на ограниченном участке непродолжительное время. У ряда больных выявляются минимальные изменения в гемограмме в виде умеренного лейкоцитоза, ускорения СОЭ.
Наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является рентгенологическое исследование. Свежие очаги представляют собой округлые пятнистые тени малой интенсивности с нечеткими контурами, располагающиеся группами на ограниченном участке. Велика роль томографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются полости распада до 10 мм в диаметре.
При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить их активность. Для этого применяют подкожное введение туберкулина (проба Коха).
51
https://t.me/medicina_free
При отрицательных результатах пробы Коха применяют тесттерапию. Таким больным в течение 2-3 месяцев назначают химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику с учетом субъективного состояния больного, картины крови.
Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.
Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение, когда признаки активного воспаления в очаге сочетается с явлениями репарации. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию инфильтративной формы туберкулеза легких.
Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез чаще следует дифференцировать от очаговой пневмонии.
3.2. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Инфильтративный туберкулез легких характеризуется преимущественно экссудативным типом воспаления с тенденцией к быстрому распаду. Туберкулезный инфильтрат – это казеозный фокус, окруженный перифокальной зоной воспаления.
Инфильтраты возникают как в результате вспышки латентных, инкапсулированных, обызвествленных очагов, так и при прогрессировании свежих очагов вследствие их слияния и появления вокруг них перифокального воспаления.
По клинической картине, распространенности процесса и рентгенологическим особенностям различают следующие виды инфильтратов:
бронхолобулярный
округлый
облаковидный
52
https://t.me/medicina_free
перисциссурит
лобит
Бронхолобулярный инфильтрат представляет собой группу очагов, каждый из которых окружен перифокальной зоной воспаления. При прогрессировании очаги могут слиться между собой.
Округлуй инфильтрат связан с именем Ассмана, который впервые описал инфильтрат, имеющий 1,5-2 см в диаметре и локализующийся в подключичной области. Тень этого инфильтрата может быть негомогенной, что обусловлено наличием распада. Клиническая картина округлого инфильтрата неярко выражена. Чаще больные с этой формой выявляются при массовом флюорографическом обследовании. В 30-60% случаев заболевание начинается остро под видом гриппа, пневмонии.
Округлые инфильтраты физическими методами обследования обычно не определяются. При перкуссии иногда можно определить укорочение перкуторного звука, при аускультации – ослабленное дыхание. Иногда можно выслушать единичные влажные мелкопузырчатые хрипы, наличие которых большей частью свидетельствует о распаде легочной ткани. При этом в мокроте обнаруживаются МБТ.
В крови бывает умеренный лейкоцитоз – 10-12 тыс., со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения (12-15%), моноцитоз (9-11%), ускорение СОЭ, повышение фракции α1,α2 и гаммаглобулинов и снижение количества альбуминов. При прогрессировании инфильтрата зона перифокального воспаления расширяется, наступает распад легочной ткани с образованием полости, одновременно происходит бронхогенное распространение инфекции. В таких случаях интоксикация усугубляется, повышается температура до 38-390С, усиливается кашель с выделением мокроты, больной худеет, наблюдается кровохарканье. При физикальном обследовании более отчетливым становится укорочение перкуторного звука, появляются среднекалиберные влажные хрипы. При прогрессировании процесса на рентгенограммах выявляется более широкая, чем прежде, зона перифокального воспаления, охватывающая 1-2 сегмента, с полостями
53
https://t.me/medicina_free
распада и “дочерними” инфильтративными фокусами (рис.12). Отмечается отводящая „дорожка“ к корню по ходу воспаленного бронха как признак прогрессирующего инфильтрата.
Рис.12. Округлый инфильтрат верхней доли левого легкого.
Облаковидный инфильтрат может охватить несколько сегментов, долю, все легкое. Излюбленная его локализация – подключичная область, хотя он может быть и в прикорневой области, и в нижней доле. Этот вид инфильтрата представляет собой группу отдельных очагов с перифокальной зоной воспаления.
Еще Г.Р.Рубинштейн отметил выраженную склонность облаковидного инфильтрата к распаду – 70-80%. Чаще процесс начинается остро, с озноба: в течение 1-3 суток температура достигает 38-390С, усиливается кашель с мокротой.
Больные жалуются также на боли в грудной клетке. Нередко первым симптомом заболевания является кровохарканье. Возможны общая слабость, недомогание, плохой аппетит. Физическими методами обследования выявляются довольно отчетливые отклонения: укорочение перкуторного звука над пораженным участком, в той же области выслушиваются мелко-среднепузырчатые влажные хрипы на фоне ослабленного или бронховезикулярного дыхания. Со стороны гемограммы изменения умеренно выражены,
54
https://t.me/medicina_free
СОЭ ускорена до 20-40 мм/час, меняется соотношение белковых фракций крови.
На рентгенограмме – размытые границы пораженного участка незаметно переходят в здоровую легочную ткань (рис.13). Отмечается „дорожка“ к корню.
Рис.13. Облаковидный инфильтрат правого легкого.
Перисциссурит локализуется около междолевой щели, инфильтрат при этом имеет треугольную форму, обращенную основанием к кортикальной части легкого, а верхушкой – к корню, с расплывчатой верхней границей и довольно четкой нижней, которая проходит по междолевой щели. Начало заболевания всегда острое, что объясняется вовлечением в процесс междолевой плевры, в течение 1-3 суток температура повышается 38,50С. При перисциссуритах отмечается склонность к распаду и бронхогенной диссеминации. Обратное развитие происходит медленно. После рассасывания остаются плевральные сращения.
Лобит - инфильтративное воспаление всей доли. Этот вид инфильтрата характеризуется не только распространенностью поражения, но и выраженной сенсибилизацией, реактивностью легочной ткани, в частности, доли. Этим объясняется как быстрое распространение процесса, так и его прогрессирование. Лобит может возникнуть в интактной легочной ткани, что свидетельствует об экзогенной реинфекции. В большинстве случаев лобит развивается на
55
https://t.me/medicina_free
фоне старых туберкулезных изменений, вокруг которых появляется свежая зона перифокального воспаления. В таких случаях учитывается роль и эндогенной, и экзогенной реинфекции. Под воздействием последних округлые или облаковидные инфильтраты могут быстро прогрессировать, охватывая всю долю. Вначале процесс ограничивается междолевой бороздой, но при распаде появляются очаги ниже этой борозды. Полости неправильно очерчены. В тяжелых случаях вся доля подвергается казеозному расплавлению, что сопровождается появлением новых очагов диссеминации, „дочерних инфильтратов“.
Начало при лобитах часто острое. Процесс может начинаться с озноба, повышения температуры до 39-400С, кашля, кровохарканья, ночных потов. Перкуторный звук над пораженным участком притуплен. На фоне бронхиального дыхания выслушиваются мелко- и крупнокалиберные влажные хрипы. В крови определяется лейкоцитоз (до 15 тыс.), левый сдвиг, лимфопения, СОЭ до 45-50 мм/час. Белковые фракции значительно изменены. В мокроте часто обнаруживаются МБТ. На рентгенограмме, особенно вначале, процесс ограничивается междолевой бороздой, затемнение относительно гомогенное.
По лечению и исходам различают следующие виды инфильтративного туберкулеза:
прогрессирующий
регрессирующий.
При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулез легких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
При регрессирующем течении на фоне адекватного лечения инфильтраты могут рассасаться, на месте полости распада формируется рубец. Однако чаще на месте инфильтратов формируются фиброзно-очаговые изменения, а при осложнениях (ателектазы) – склероз или цирроз.
56
https://t.me/medicina_free
Инфильтративный туберкулез необходимо дифференцировать от вирусной или вирусно-бактериальной пневмонии, инфарктной пневмонии, эозинофильной пневмонии, рака легкого.
3.3. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Казеозная пневмония одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких и характеризуется резко выраженным казеознонекротическим компонентом туберкулезного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Казеозная пневмония может возникать как самостоятельное заболевание или как осложнение другой формы туберкулеза легких.
Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧинфицированные, алкоголики, психические больные, длительно лечившиеся глюкортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.). Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулеза.
Казеозная пневмония развивается остро, с выраженными симптомами интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, сухой кашель). В дальнейшем присоединяются “грудные“ симптомы (боли в грудной клетке, кровохарканье, кашель с большим количеством мокроты, нарастающая отышка, акроцианоз).
При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные хрипы. В гемограмме выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ (до 30-40 мм/час), лимфопения. При рентгенологическом исследовании у больных с лобарной казеозной пневмонией определяют затемнение всей доли, вначале однородное, а по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами. В дальнейшем по мере
57
https://t.me/medicina_free
прогрессирования полости приобретают характерные особенности с постепенно формирующейся стенкой, выявляются очаги бронхогенного отсева как в прилегающих сегментах, так и в другом легком. Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается в объеме. При лобулярной пневмонии на рентгенограмме видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром 1,5 см неправильной формы, средней или высокой интенсивности с нечеткими контурами, множественные полости распадов.
Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летательному исходу. Причина смерти – легочно-сердечная недостаточность и резко выраженная интоксикация. При своевременно начатом лечении прогрессирование процесса можно приостановить. При благоприятном исходе казеозная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез.
Дифференциальная диагностика. Казеозную пневмонию чаще следует дифференцировать от крупозной пневмонии.
3.4. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ
Туберкулема легких представляет собой изолированное округлое инкапсулированное образование диаметром более 12 мм. Туберкулема чаще встречается в молодом возрасте у лиц с высокой сопротивляемостью организма.
Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулема может формироваться на фоне первичного туберкулезного комплекса, очагового, диссеминированного и инфильтративного туберкулеза. Туберкулемы, которые образуются из инфильтратов и очагов, принято называть истинными. Ложная туберкулема или псевдотуберкулема формируется при блокировании каверны в результате облитерации просвета дренирующего бронха.
Различают туберкулемы малых размеров (до 2 см), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см), которые могут быть единичными или множественными.
По анатомическому типу туберкулемы бывают: солитарная гомогенная
58
https://t.me/medicina_free
солитарная слоистая
конгломератная
Солитарная гомогенная туберкулема представляет собой округлый казеозно-некротический фокус, окруженный капсулой.
В слоистых туберкулемах казеозное ядро окружено концентрическими слоями фиброзированных коллагеновых волокон, которые чередуются со слоями казеозного некроза. Это указывает на волнообразное течение процесса.
Конгломератная туберкулема состоит из нескольких мелких казеозных фокусов, объединенных единой капсулой.
Для туберкулемы характерно малосимптомное торпидное течение, иногда с прогрессированием и образованием деструкции. У больных отмечают слабость, снижение аппетита, похудание, субфебрильную температуру, кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты), при распаде появляется кровохарканье, а в мокроте выявляются микобактерии туберкулеза. Результаты физикального исследования легких зависят от величины туберкулемы и формы процесса.
Основной рентгенологический синдром при туберкулеме – ограниченное (фокусное), не гомогенное затемнение, чаще расположенное субплеврально, в 1-м, 2-м или 6-м сегментах (рис.14). Контуры туберкулемы обычно четкие, размытость контуров свидетельствует о перифокальной инфильтрации, которая появляется при прогрессирующем течении. Нередко выявляется полость распада, которая располагается эксцентрично. При отторжении казеозных масс через бронх полость распада располагается вблизи устья дренирующего бронха. При прогрессировании туберкулемы обнаруживают также “дорожку“ к корню легкого с очагами обсеменения в окружающей легочной ткани. Негомогенность тени туберкулемы может быть обусловлена присутствием в ней фиброзных тяжей и кальцинатов.
59
https://t.me/medicina_free
Рис. 14. Конгломератная туберкулема верхней доли правого легкого.
По клиническому течению различают следующие виды туберкулем:
стабильная
прогрессирующая
регрессирующая
Стабильные туберкулемы длительно сохраняются, не подвергаясь динамике, состояние больных остается удовлетворительным.
При прогрессирующем течении появляются симптомы интоксикации. Рентгенологически размеры туберкулемы могут увеличиваться, вокруг нее возникает перифокальная воспалительная реакция, а внутри туберкулемы выявляется полость распада (рис.15).
Регрессирующие туберкулемы медленно уменьшаются в размерах и постепенно на их месте образуется очаг, фиброзное поле или сочетание этих изменений. Чаще регрессии подвергаются туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа. Подход к лечению туберкулем должен быть дифференцированным. Выбор метода лечения зависит от типа туберкулемы и ее размеров. При неэффек-
60
https://t.me/medicina_free