Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Новые_аспекты_в_лечении_бронхиальной_астмы_Фатенков

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
7.55 Mб
Скачать

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

Диагностика

циентов, погибших от других причин, но имеющих в анамнезе БА,

уплощение куполов диафрагмы. Из-за закупорки бронхов слизи-

показало наличие выраженной перибронхиальной инфильтрации

стыми пробками могут возникнуть сегментарные и субсегментар-

лимфоцитами и эозинофилами на уровне бронхов диаметром более

ные ателектазы. При длительном и тяжелом течении БА развивается

2 мм и менее 2 мм. При этом количество эозинофилов в перибронхи-

вторичная эмфизема легких с увеличением воздушности легочной

альном инфильтрате коррелировало со степенью тяжести болезни.

ткани, расширением межреберных промежутков, уплощением диа-

И хотя выраженность воспалительного процесса в проксимальных

фрагмы (рис. 11, 12). На рентгенограмме видно усиление легочного

и дистальных отделах легких была сопоставимой, анализ клеточно-

рисунка в прикорневых зонах и расширение сосудов корней легких.

го состава показал существенные различия. По данным Q. Hamid,

В боковых проекциях могут выявляться деформация грудины и ки-

E. Minshall и соавт., имеется повышенное количество CD3+-лимфо-

фоз грудного отдела позвоночника. Формирование хронического

цитов как в бронхах диаметром более 2 мм, так и в бронхах диаме-

легочного сердца сопровождается изменением его конфигурации

тром менее 2 мм, а количество активированных (EG2+) эозинофилов

(расширением правых отделов сердца). В случае изменения течения

и экспрессия интерлейкина-5 mRNK в дистальных отделах легких

заболевания или состояния больного показана повторная рентгено-

достоверно превышали их содержание в более крупных бронхах.

графия грудной клетки. При этом можно выявить тени, ателектазы,

В 2003 г. группа авторов (L. Kuyper и соавт.), изучая гистологический

пневмоторакс, пневмомедиастинум, изменение структуры легочной

материал, полученный у умерших от обострения БА, отметила, что

ткани. Проводить рентгенографию грудной клетки при каждом при-

количество клеток воспаления в слизистых пробках, окклюзиру-

ступе бронхиальной астмы не требуется.

ющих мелкие бронхи, значительно превосходило таковое в более

 

 

 

крупных бронхах. Однако исследования, проведенные на операци-

 

 

 

онном и посмертном материале, могут быть связаны с последстви-

 

 

 

ями острой гипоксии, а не с хроническим течением заболевания.

 

 

 

Поэтому исследования последних лет, полученные в реальной кли-

 

 

 

нической практике при оценке воспаления в периферических дыха-

 

 

 

тельных путях, имеют очень важное значение. Было показано, что

 

 

 

воспалительный процесс при БА локализуется на всем протяжении

 

 

 

дыхательных путей, в том числе и в малых дыхательных путях. По-

 

 

 

этому чрезвычайно важно правильно оценивать их состояние в ре-

 

 

 

альной клинической практике.

 

 

 

Рентгенологическая диагностика

 

 

 

В межприступный период при неосложненной БА на рентгено-

 

 

 

граммах грудной клетки чаще всего не наблюдается никаких пато-

 

 

 

логических изменений. Таким образом, для диагностики БА легкого

 

 

 

течения рентгенография грудной клетки малоинформативна, одна-

Рисунок 11. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции при

ко ее следует провести при первичном обследовании больных, по-

скольку это облегчает их дальнейшее наблюдение.

везикулярной диффузной эмфиземе легких: наблюдаются тотальное

двустороннее повышение прозрачности легочных полей, обеднение

Во время приступа выявляются такие изменения, как повы-

сосудистого рисунка по периферии при усилении его в центральных

шенная прозрачность легочных полей, расширение грудной клетки,

отделах, расширение корней легких и уплощение диафрагмы

40

41

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

Дополнительные методы исследования

Провокационный тест с метахолином или гистамином проводится с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей, часто для экспертизы (профессиональные заболевания), при кашлевом варианте БА, для косвенной оценки бронхиального воспаления.

Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения астмы физического усилия у детей и подростков (появление диспноэ, свистящих хрипов и бронхиальной обструкции через 5–10 мин от начала физической нагрузки).

Пробу с аспирином используют для подтверждения аспи- рин-индуцированной БА. Больным последовательно, каждые

Рисунок 12. Рентгенограмма грудной клетки в левой боковой проекции при везикулярной диффузной эмфиземе легких: имеются признаки тотального двустороннего повышения прозрачности легочных полей, обеднение сосудистого рисунка по периферии при усилении его в центральных отделах, расширение корней легких и уплощение диафрагмы

Диагностика

3 часа, под контролем ФВД и клинической оценки симптомов назначают возрастающие дозы аспирина (10, 30, 60, 100, 150, 300, 450 и 600 мг). При снижении ОФВ на 15–20 % пробу считают положительной и тест прекращают. Аспириновая астма часто сочетается с полипозом носа – «аспириновая триада» (БА, полипоз и непереносимость аспирина). Возможен полипоз желудка, кишечника, матки. Часто имеется хронический гастрит или язвенная болезнь желудка либо двенадцатиперстной кишки.

Особенности диагностики разных вариантов бронхиальной астмы

Диагностика инфекционнозависимой БА

В анамнезе имеется четкая связь с клинически выраженной причиной возникновения и обострения БА – острым (или обострением хронического) воспалительным заболеванием органов дыхания инфекционного генеза: пневмонией, гайморитом, тонзиллитом, ОРВИ, гриппом, острым (или обострением хронического) бронхитом. В момент обострения инфекционнозависимой БА у пациентов наблюдается субфебрильная (реже фебрильная) лихорадка, ознобы в вечернее время. Характерен симптом «мокрой подушки» – повышение потливости в ночное время в области шеи, спины и затылка. В качестве подтверждения роли инфекции можно использовать лабораторные методы. Наиболее часто у пациентов с инфекционнозависимой БА обнаруживаются:

определение в сыворотке крови антител к хламидиям, моракселле, микоплазме;

выявление вирусных антигенов в слизистой оболочке носа;

высев из содержимого бронхов патогенных бактерий в диагностических титрах (пневмококка, патогенного стафилококка, гемофильной палочки);

высев из мокроты, мочи и кала грибов в диагностических титрах, положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами;

42

43

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

четырехкратный прирост титров антител к бактериям, вирусам и грибам.

Диагностика аутоиммунной БА

Данный вид БА характеризуется недостаточной эффективностью лечения и быстрым формированием стероидной зависимости

ирезистентности. В клинике присутствуют осложнения глюкокортикостероидной терапии. Аутоиммунная БА чаще развивается на фоне инфекционнозависимой БА, но может развиться на фоне

идругих клинико-патогенетических вариантов. Обязательно следует проверить сыворотку крови на выявление противолегочных антител и повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности кислой фосфатазы.

Диагностика стероидозависимого варианта течения БА

Стероидозависимая БА чаще развивается на фоне сочетания различных клинико-патогенетических вариантов. Течение обычно тяжелое, с четкой связью ухудшения состояния при отмене или уменьшении стероидной терапии. В клинике часто присутствуют осложнения глюкокортикостероидной терапии. Рекомендуется применить следующие тесты лабораторной диагностики: определение уровня 17-ОКС и кортизола в плазме крови и моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола, малый дексаметазоновый тест.

Диагностика нервно-психической БА

В анамнезе прослеживается четкая связь приступов БА с нервно-­ психическими факторами. Выделяют неврастеноподобный, истеро-

подобный, психастеноподобный, «шунтовой» варианты. У пациентов формируется своеобразная форма патологической адаптации к окружающей среде с включением приступа удушья по типу условного рефлекса. Характерно отрицание болезни, негативное отношение к врачам и лекарствам, отказ от элиминационной терапии при- чинно-значимых факторов внешней среды.

Диагностика

Диагностика холинергического варианта течения БА

Этот вариант чаще развивается у пожилых через несколько лет после начала заболевания. Пациенты связывают возникновение приступов с физическими нагрузками, резкими запахами, холодным воздухом. В клинике присутствуют выраженная одышка, обилие сухих хрипов, а также гиперваготонии (брадикардия, гипотония, гипергидроз ладоней, общая повышенная потливость, аритмия, стойкий красный дермографизм). Характерно появление приступов в ночные, предутренние часы. В течение суток у больных обильно выделяется мокрота (до 500 мл и более).

Дифференциальная диагностика

С целью дифференциальной диагностики БА у больных прово-

дят:

1)общий анализ крови (для выявления эозинофилии, возможной анемии и других отклонений);

2)общий анализ мокроты (триада Эрлиха (спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы), скопления эпителиальных клеток, исключение микобактерий туберкулеза, грибов, атипичных клеток);

3)рентгенографию легких (для исключения объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т. д.). При рентгенологическом исследовании определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы;

4)бронхоскопию с возможной биопсией;

5)компьютерную томографию легких (при подозрении на он-

кологию, пороки развития легких, бронхиолит, интерстициальные заболевания, для уточнения объемных и буллезных изменений).

Также рекомендуется ЭКГ для исключения поражения миокарда. На электрокардиограмме во время приступа часто выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие зубцы Р во II

иIII стандартных отведениях, снижение сегмента ST во II, III, VI, V2

44

45

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

отведениях, глубокие зубцы в V5–V6 отведениях), нередко блокаду правой ножки пучка Гиса.

Основными синдромами при бронхиальной астме являются приступ­ удушья и резко возникающая одышка, которые возможны при ряде других патологических состояний. При постановке диагноза БА следует исключить следующие заболевания:

1.Инородное тело дыхательных путей. Внезапное начало заболевания, часто во время еды. Рентгенологически: сегментообразное ателектатическое затемнение или долевой ателектаз чаще в верхнем поле левого легкого; может быть вздутие отдельных участков легкого; смещение средостения в сторону поражения; соответствующие бронхоскопические данные.

2.Рак бронха (рак или полип). Постепенное начало заболева-

ния. Рецидивирующий или постоянный мучительный надсадный сухой кашель, приступы инспираторного диспноэ, иногда кровохарканье. Клинические признаки ателектаза легких. Рентгенологически: интенсивное затемнение с четкими контурами, отсутствие положительной динамики. Смещение средостения в сторону поражения. В крови анемия, увеличение СОЭ. Рекомендуется бронхоскопия

сбиопсией, компьютерная томография, консультация онколога.

3.Истерический приступ. Невротический статус. Частое по-

верхностное дыхание, возникающее при свидетелях. Отсутствие изменений в легких, купирование приступа седативными средствами или самопроизвольное. Пациента следует направить к психотерапевту.

4.Уремическая астма. Заболевание почек в анамнезе. Клиника почечной недостаточности: медлительность, апатичность, сонливость, тошнота, периодически возникающая рвота, мучительный кожный зуд и др. Кожа бледная, сухая, расчесы. Повышение уровня мочевины и креатинина крови. Одышка смешанного характера.

Влегких: при объективном исследовании патологии не выявляется. Рентгенологически: могут быть признаки нефрогенного отека легких. Возможна коррекция состояния при применении гемодиализа, трансплантации почек.

5.Тромбоэмболия легочной артерии. В анамнезе тромбофле-

биты, длительный постельный режим, сердечная недостаточность.

Диагностика

Внезапный приступ сопровождается гипотонией, иногда потерей сознания. Бледность или цианоз кожи лица. Позже могут развиваться плевральная боль, кровохарканье. Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, Р-pulmonale. В 30 % случаев развитие инфаркт-пневмонии.

6.  Сердечная астма. Часто возникает в ночное время, обусловлена резким дисбалансом между работой правого («сильного») и левого («слабого») желудочков или наличием препятствия току крови (например, митрального стеноза). Пусковым механизмом служат резкое поступление депонированной крови при перемене положения тела во сне, увеличение сердцебиения и предутренняя ишемия. Ситуацию усугубляет высокое артериальное давление. В анамнезе заболевание сердца, высокая артериальная гипертензия. Пациент занимает вынужденное сидячее положение. Акроцианоз. Преимущественно затруднен вдох, чувство нехватки воздуха. Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, свидетельствующие о хронических застойных явлениях в малом круге кровообращения. На рентгенограмме усиление легочного венозного рисунка, расширение корней легких, изменение конфигурации сердца. Приступ купируется в сидячем положении самопроизвольно или после приема нитроглицерина

инормализации артериального давления. Назначается оксигенотерапия. При отсутствии эффекта применяются препараты, уменьшающие активность дыхательного центра: нейролептик дроперидол или (в более тяжелых случаях) наркотические анальгетики (промедол или морфин). Параллельно проводится дегидратация лазиксом.

Приступ сердечной астмы может осложниться рефлекторным бронхоспазмом с возникновением свистящих хрипов. Однако первичной является кардиальная симптоматика, преобладающая также

ив анамнезе. В такой ситуации возможно применение эуфиллина внутривенно, который во избежание возникновения сопутствующей побочной тахикардии целесообразно сочетать с нейромодулирующей дозой сердечных гликозидов (например, дигоксина 0,25 мг).

Сцелью профилактики повторных приступов сердечной астмы необходимо проводить плановую коррекцию застойных явлений

46

47

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

в малом круге кровообращения, т. е. полный курс лечения хронической сердечной недостаточности. Параллельно проводится лечение основного заболевания: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, хирургическая коррекция порока сердца и др.

7.  Отек легких. Наиболее часто является осложнением инфаркта миокарда. Провоцируется гипертоническим кризом, стрессом – соответственно, дневное время возникновения более характерно. Удушье переходит в интенсивную инспираторную одышку, сопровождающуюся кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, может быть легочное кровотечение. Пациент жалуется на сильные кардиальные, головные боли, тяжесть за грудиной. При аускультации выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы (средне- и крупнопузырчатые). При осмотре – бледность, цианоз, тахикардия. Артериальное давление сначала повышено, затем симптом «обезглавленной» гипертонии (снижение систолического давления). В дальнейшем одышка сочетается с симптомами кардиогенного шока.

Инструментально-лабораторная диагностика. На ЭКГ – признаки острого коронарного синдрома. В крови маркеры некроза. На эхокардиографии гипо- и акинезия пораженных сегментов левого желудочка. На рентгенограмме грудной клетки: усиление легочного венозного рисунка, расширение корней легких, изменение конфигурации сердца – гипертрофия левого желудочка.

С первых симптомов лечение следует проводить в реанимационном отделении. Пациенту назначаются ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (этиловый спирт, антифомсилан). При повышенном и нормальном артериальном давлении назначается:

нитроглицерин 0,5 мг под язык;

морфин 1 % 1 мл или промедол 2 % 1 мл внутривенно струйно;

изосорбида динитрат (изокет) 0,1 % 10 мл на физиологическом

растворе хлорида натрия внутривенно капельно медленно под контролем артериального давления;

фуросемид 1 % 4–8 мл (в зависимости от уровня артериального давления) внутривенно струйно;

при необходимости дополнительная коррекция артериального давления.

Диагностика

Важно помнить!

Использование в качестве неотложной помощи при отеке легких морфина (или промедола) внутривенно РЕЗКО ПРОТИВОПОКАЗАНО при приступе бронхиальной астмы.

Данный препарат направлен на снижение активности дыхательного центра и уменьшение присасывающего эффекта с опосредованным снижением венозного возврата крови в малый круг – уменьшение его переполнения.

Кроме того, позитивен анальгезирующий наркотический эффект и при инфаркте миокарда.

При бронхиальной астме угнетение дыхательного центра недопустимо, поэтому наркотики противопоказаны.

8.  Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Отдельные трудности представляет дифференцирование бронхиальной астмы с ХОБЛ, поэтому этому вопросу будет уделено более пристальное внимание.

Дифференциальная диагностика с ХОБЛ

Бронхиальная астма – хроническое воспаление воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, проявляющееся повторяющимися приступами хрипов, одышки, сдавления в груди и кашля, которые возникают преимущественно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сочетаются с распространенной, но изменчивой бронхиальной обструкцией, которая обратима (хотя бы частично) спонтанно либо вследствие лечения. В то время как ХОБЛ – экологически опосре-

дованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

48

49

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

Этиология ХОБЛ. Главный фактор риска ХОБЛ (80–90 % случаев) – курение (рис. 13). Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развиваются обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков и на 13–15 лет позже у некурящих. Основные факторы риска ХОБЛ представлены в табл. 5.

Профессиональные вредности. Наиболее вредным профессиональным фактором является пыль, содержащая кадмий и кремний. Безусловно, первое место по развитию ХОБЛ принадлежит горнодобывающей промышленности. К профессиям повышенного риска принадлежат профессии шахтеров, строителей, контактирующих с цементом, рабочих металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожников, рабочих, занятых переработкой зерна, хлопка. В России среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Неблагоприятное действие пыли усиливается курением.

В настоящее время охрана труда позволяет значительно снизить риск развития ХОБЛ и профессиональных заболеваний. Цель основных мероприятий направлена на предотвращение попадания в дыхательные пути пыли и аэрозолей. Существуют два пути реализации: индивидуальные и коллективные средства защиты. Индивидуальные обеспечивают фильтрацию поступающего к дыхательным путям воздуха, удаляя вредные примеси, к ним относятся, например, респираторы. Коллективные осуществляют фильтрацию воздуха

Рисунок 13. Факторы, способствующие развитию ХОБЛ

Диагностика

 

 

Таблица 5

 

Факторы риска ХОБЛ

 

 

 

 

Вероятность зна-

Внешние факторы

Внутренние факторы

чения факторов

 

 

Установленная

Курение.

Дефицит α1-антитрип-

 

Профессиональные вредности (кад-

сина

 

мий, кремний)

 

Высокая

Загрязнение окружающего воздуха

Недоношенность.

 

(SO2, NO2, O3).

Высокий уровень IgE.

 

Профессиональные вредности.

Бронхиальная гиперре-

 

Низкое социально-экономическое

активность.

 

положение.

Семейный характер за-

 

Пассивное курение в детском воз-

болевания

 

расте

 

Возможная

Аденовирусная инфекция.

Генетическая предраспо-

 

Дефицит витамина C

ложенность (группа кро-

 

 

ви A(II), отсутствие IgA)

и уменьшают концентрацию вредных веществ в производственных помещениях. Как правило, данные методы защиты должны использоваться совместно.

Наследственная предрасположенность. О роли наследственного фактора говорит то, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α1-антитрипсина (А1АТ), ингибирующего сериновые протеиназы в системном кровотоке.

Бронхиальная астма нередко диагностируется как различные формы бронхита, несмотря на четкое определение болезни, доста-

точно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования. Это приводит к длительному неэффективному лечению курсами антибиотиков, отхаркивающих и противокашлевых препаратов. Многим пациентам диагноз БА устанавливается лишь при выраженных симптомах заболевания. В этом свете

интересным становится тезис, изложенный в GINA (1995): «Всё, что

50

51

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Хотя и ХОБЛ, и бронхиальная астма относятся к группе обструктивных заболеваний легких, в основе которых лежит воспалительный процесс, сама природа воспаления и каскад воспалительных реакций при этих заболеваниях существенно различаются (табл. 6).

 

 

Таблица 6

Воспаление при ХОБЛ и при бронхиальной астме

 

 

 

Факторы

ХОБЛ

БА

 

 

 

Клетки

Нейтрофилы.

Эозинофилы.

 

Значительное увеличение числа

Небольшое увеличение количе-

 

макрофагов. Увеличение числа

ства макрофагов.

 

CD8+T-лимфоцитов

Увеличение числа CD4+T-лим-

 

 

фоцитов.

 

 

Активация тучных клеток

 

 

 

Медиаторы

LTB4

LTD8

 

IL-1, IL-6, IL-8

IL-4, IL-5

 

TNF-α

и многие др.

 

 

 

Последствия

Плоскоклеточная метаплазия

Хрупкий эпителий.

 

эпителия.

Утолщение базальной мембраны.

 

Деструкция паренхимы.

Изменение характеристик слизи.

 

Изменение характеристик слизи.

Гипертрофия желез

 

Гипертрофия желез

 

 

 

 

Ответ на ле-

Глюкокортикоиды не обладают

Глюкокортикоиды эффективно

чение

или обладают незначительным

подавляют воспаление

 

эффектом

 

 

 

 

Кроме того, в отличие от бронхиальной астмы, при ХОБЛ поражаются не только дыхательные пути, но и в значительной степени легочная паренхима, при этом ограничение воздушного потока не полностью обратимо и неуклонно прогрессирует. Хроническое воспаление играет ключевую роль в патогенезе ХОБЛ, его механизмы достаточно сложны, но принципиально важно выделить следующие его особенности. Воспаление носит системный характер, приводя

Диагностика

к морфологическим изменениям в легких – бронхоконстрикции, отеку слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи, эмфиземе, что в совокупности приводит к ограничению проходимости дыхательных путей. Основными клетками, принимающими участие в воспалительном процессе, являются нейтрофилы, Т-лимфоциты (CD8+) и макрофаги. Эти клетки накапливаются в легких и запускают каскад воспалительных реакций, которые приводят к ограничению бронхиальной проводимости и воздушного потока, а также к системному воспалению вне легких. Высвобождаются воспалительные медиаторы, такие как фактор некроза опухоли α, матриксные металлопротеиназы и интерлейкины 1, 6, 8. В основе обострений ХОБЛ лежит дальнейшее усиление процесса воспаления, присутствующего и в стабильном состоянии.

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать хронический обструктивный бронхит и бронхиальную астму, поскольку в это время требуются принципиально разные подходы к лечению каждого из этих заболеваний.

Клиническое обследование больных бронхиальной астмой (табл. 7) обнаруживает приступообразность симптомов (одышки и затруднения дыхания), нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для пациентов с хроническим обструктивным бронхитом характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных хроническим обструктивным бронхитом. Этот симптом не характерен для бронхиальной астмы. Имеются также различия в суточной ва-

риабельности показателей пикфлоуметрии: для хронического обструктивного бронхита характерна низкая вариабельность (не более 15 %), для бронхиальной астмы – высокая (более 20 %). При бронхиальной астме чаще наблюдаются бронхиальная гиперреактивность, увеличение содержания иммуноглобулина Е. Ряд лабораторных отличий представлен в табл. 8.

52

53

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

Таблица 7

Особенности течения БА и ХОБЛ

Признаки

БА

ХОБЛ

 

 

 

Анамнестические данные

Аллергическая консти-

Курение, возраст старше 40

 

туция, начало в первой

лет, медленное нарастание

 

половине жизни

симптоматики

Кашель

Приступообразный,

Постоянный кашель или пе-

 

ночью или утром

риодическое покашливание,

 

 

преимущественно днем

Выделение мокроты

Скудная стекловидная

Скудная вязкая мокрота

 

мокрота

 

Одышка

Приступообразная,

Постоянная, медленно про-

 

прекращающаяся

грессирующая

 

спонтанно или под

 

 

влиянием лечения

 

Переносимость физиче-

Снижается при обо-

Снижена и необратимо ухуд-

ской нагрузки

стрении и восстанав-

шается

 

ливается в ремиссии

 

Внелегочные проявления

Риниты, кожные про-

Цианоз, похудание, право-

 

явления аллергии, пи-

желудочковая недостаточ-

 

щевая аллергия

ность (хроническое легочное

 

 

сердце)

Обратимость бронхиаль-

Характерна

Не характерна, прогрессив-

ной обструкции

 

ное ухудшение функции лег-

 

 

ких

Суточные колебания

Более 15 % от долж-

Менее 10 % от должного

ОФВ1

ного

 

Различные принципы используются и в классификациях БА

и ХОБЛ. У больных БА классификация по степени тяжести основывается на выраженности клинической симптоматики, а у больных ХОБЛ в основу положен функциональный параметр – степень снижения ОФВ1 и его отношения к ФЖЕЛ. Следует заметить, что при БА функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости являются факторами, дополняющими диагноз. Для диагноза

Диагностика

 

 

Таблица 8

Лабораторные признаки БА и ХОБЛ

 

 

 

Признаки

БА

ХОБЛ

Эозинофилия крови

Нередко

Не характерна

 

 

 

Эозинофилия мокроты

Часто, особенно без кортикостероидов

Не характерна

 

 

 

Увеличение в крови IgE

Часто, особенно при атопии

Не характерно

 

 

 

Эритроцитоз

Практически не бывает

Характерен при хро-

 

 

нической гипоксии

Сенсибилизация к стан-

Характерна

Не характерна

дартным аллергенам

 

 

ХОБЛ функциональные признаки являются основополагающими для определения степени тяжести (стадии) заболевания, что предполагает вторичность клинических проявлений от показателей ФВД.

Тестирование на обратимость бронхиальной обструкции с помощью бронходилататора

Подготовка

Рекомендуется выполнять тест, когда пациент клинически стабилен и не болеет инфекционными респираторными заболеваниями. Пациент не должен принимать короткодействующие бронхолитики в течение 6 часов перед тестом, длительно действующие β2-агонисты – в течение 12 часов, теофиллины медленного высвобождения – в течение 24 часов.

Спирометрия

1.Предварительное измерение ОФВ1.

2.Бронхолитик дается через дозирующий ингалятор при помощи спейсера или небулайзера для уверенности в осуществлении ингаляции.

3.Дозу бронхолитика выбирают из расчета высокой части кри-

вой «доза – ответ». Рекомендуемые дозы: 400 мкг β2-адреномиметика или 80 мкг холинолитика. Возможна комбинация этих препаратов.

54

55

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

4. ОФВ1 следует измерять через 30–45 минут после приема брон-

ходилататора.

Результаты

Увеличение ОФВ1 на величину более 200 мл, или на 12 %, чем до приема бронходилататора, является значимым. Если ОФВ1 после назначения бронхолитиков возвращается к расчетной нормальной

величине, то ограничение скорости воздушного потока, скорее все-

го, связано с БА.

Различия в тактике лечения БА и ХОБЛ

Отличительная черта стратегии лечения БА и ХОБЛ представле-

на различной вероятностью достижения основного результата лечения (табл. 9). Так, при БА задача контроля над заболеванием вполне выполнима. Это предполагает наряду с минимализацией симптомов БА предотвращение прогрессирования заболевания. У больных

ХОБЛ весьма затруднительно приостановить прогрессирование

болезни. Основная задача лечения – снижение скорости прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинической симптоматики. Важнейшим фактором также является адаптация больного к проявлениям ХОБЛ, что оценивается при измерении качества жизни пациента.

Имеются существенные различия и в средствах достижения конечных результатов терапии. Интересно, что в основе обоих заболе-

ваний лежит хроническое воспаление. Однако характер воспаления, как описывалось ранее, весьма различен. Поэтому при БА базисная терапия осуществляется глюкокортикостероидами, обладающими

мощным противовоспалительным потенциалом, в то время как при ХОБЛ большие многоцентровые исследования установили суще-

ственные ограничения в применении глюкокортикостероидов. Если

при БА глюкокортикостероиды – главные и универсальные препараты, то весьма большие ограничения в их применении при ХОБЛ связаны как с малой эффективностью, так и с большим числом по-

бочных эффектов, но главное – неспособностью глюкокортикосте-

роидов повлиять на прогрессирование болезни.

Диагностика

Таблица 9

Стратегические подходы к лечению БА и ХОБЛ

БА

ХОБЛ

 

 

Возможность предот-

Не существует метода и средства, способного предотвра-

вращения прогрессиро-

тить прогрессирование ХОБЛ

вания болезни

 

Базисная терапия глю-

Базисная терапия бронходилататорами. Преимущество

кокортикостероидами.

у пролонгированных форм

Преимущественно инга-

 

ляционное применение,

 

однако дозировка и спо-

 

собы доставки зависят

 

от степени тяжести БА

 

и фазы болезни

 

Ступенчатое наращива-

Ступенчатое наращивание интенсивности лечения в за-

ние интенсивности ле-

висимости от тяжести болезни

чения в зависимости от

 

тяжести болезни

 

Устранение этиологиче-

Уменьшение (прекращение) действия факторов риска

ских факторов (аллер-

(в первую очередь курения).

генов)

Вакцинация

 

Образовательные программы

 

 

Симптоматическая те-

Показания к ингаляционным кортикостероидам при ста-

рапия бронходилата-

бильной ХОБЛ:

торами

• наличие выраженной симптоматики при спирометри-

 

чески доказанном ответе на глюкокортикостероиды;

 

• частые обострения, требующие назначения антибио-

 

тиков и пероральных глюкокортикостероидов;

 

• при ОФВ1 < 50 %.

 

Длительное применение пероральных глюкокортикоидов

 

не рекомендуется из-за большого количества осложне-

 

ний, в сумме своей перекрывающих возможное положи-

 

тельное влияние препарата должных величин

Базисная терапия при ХОБЛ осуществляется бронходилатирующими средствами, не обладающими прямым противовоспалительным действием и являющимися средствами симптоматической терапии. Однако принципы подбора бронходилататоров у больных БА

56

57

Новые аспекты в лечении бронхиальной астмы

иХОБЛ имеют ряд существенных отличий. При БА используются

преимущественно β2-агонисты. При этом короткодействующие – по потребности, а пролонгированные – при стабильном состоянии, начиная со 2-й ступени. При ХОБЛ рекомендуется более широкое применение холинолитиков. При I стадии ХОБЛ применяются короткодействующие бронходилататоры по потребности, при II стадии требуется постоянное применение одного или нескольких препаратов, при III стадии – постоянное применение одного или нескольких препаратов с модификацией методов доставки.

Вслучае лечения обострений БА обычно интенсифицируется глюкокортикостероидная и бронхорасширяющая терапия. При обострении ХОБЛ в первую очередь интенсифицируется бронхорасширяющая терапия (в основном за счет модификации способов доставки: небулайзерное введение). Довольно часто возникают показания для назначения антибиотиков вследствие инфекционной этиологии. При выраженном обострении возможно пероральное назначение кортикостероидов (только на период обострения).

Формирование лечебной программы наиболее затруднительно у лиц с сочетанием БА и ХОБЛ. У данных больных желательно соче-

тание β2-агонистов с холинолитиками и использование ингаляционных форм кортикостероидов. Необходим индивидуальный подход

итщательный мониторинг для своевременной диагностики осложнений кортикостероидной терапии, нередко возникающей у этой категории больных.

Тестирование на обратимость бронхиальной обструкции с глюкокортикоидами

Если терапия БА ингаляционными глюкокортикоидами (ГКС) является базисной, то в отношении ХОБЛ длительное лечение ГКС

может проводиться, если у пациента наблюдается значительный прирост ОФВ1 в ответ на применение ГКС или при частых обострениях. Для выяснения тактики проводится пробное лечение ингаляционными ГКС в течение 6 недель – 3 месяцев. Положительным критерием является прирост ОФВ1 на 12 % от исходной, или на 200 мл. Ответ на ГКС измеряется по постбронхолитическому ОФВ1, так как

58

Диагностика

у пациентов с ХОБЛ действие ГКС должно быть дополнительным к лечению бронходилататорами.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – хронического обструктивного бронхита – и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

Контроль бронхиальной астмы

Контроль БА включает текущий контроль и долговременные составляющие – «будущий риск» (см. раздел «Классификация БА»). Текущий контроль представляет собой оценку выраженности симп­ томов и функционального статуса больного в данный момент времени. Долговременный контроль осуществляют благодаря оценке риска обострений, нестабильности (повторяющихся эпизодов утраты контроля), перманентного ухудшения легочной функции и нежелательных эффектов лечения.

Плохо контролируемая БА ведет к значительному снижению качества жизни и, безусловно, также к психосоциальным и экономическим последствиям. Кроме того, у больных БА может замедляться развитие легких или ускоряться снижение легочной функции за счет ремоделирования легких. Таким образом, можно сделать вывод о необходимости более подробного изучения связи между текущим контролем БА и будущим риском.

Пикфлоуметрия

Контроль за состоянием функции внешнего дыхания при БА,

осуществляемый самим пациентом, возможен благодаря пикфлоуметрии.

Пикфлоуметр – это основное средство объективного самоконтроля бронхиальной астмы в домашних условиях. Его можно носить всегда с собой и проводить регулярные измерения. Применяется прибор по рекомендации и под контролем врача. Необходимо поль-

59