5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхолегочные_осложнения_хронических_лейкозов

8.1.2. Морфология сегментарных бронхов, миокарда правого желудочка, сосудов малого круга кровообращения и диафрагмы у больных ХЛЛ

Летальный исход констатирован у 6 больных подгруппы А, 14 больных подгруппы В, 11 больных подгруппы С и 18 больных подгруппы D. По результатам аутопсийного материала была изучена морфология миокарда правого желудочка, сегментарных бронхов, сосудов малого круга кровообращения, печени и диафрагмы у больных ХЛЛ. Для сравнения использовали данные аутопсийного материала тех же органов 30 практически здоровых людей погибших от несовместимых с жизнью травм (4 контрольная группа; контроль) и больных ХОБЛ и ХЛС без сопутствующего лимфопролиферативного заболевания (дополнительные контрольные подгруппы): 10 человек с ХОБЛ без признаков ХЛС (контрольная подгруппа Ак), 23 человека с ХОБЛ и признаками ХЛС в стадии компенсации (контрольная подгруппа Вк), 30 человек с ХОБЛ и признаками ХЛС в стадии декомпенсации (контрольная подгруппа Ск). Пациенты контрольных подгрупп по возрасту и полу соответствовали больным ХЛЛ.

При морфологическом исследовании сегментарных бронхов у больных ХЛЛ, умерших при явлениях ХОБЛ, выделяли четыре формы хронического обструктивного бронхита: 1) катаральный хронический бронхит (КХБ) был установлен в 6 случаях (20%) – в подгруппе А в 4 случаях, в подгруппе В в 2 случаях; 2) ка- тарально-склерозирующий хронический бронхит (КСХБ) выявлен в 12 случаях (38%) – в подгруппе А в 2 случаях, в подгруппе В в 6 случаях, в подгруппе С в 4 случаях; 3) склерозирующий хронический бронхит (СХБ) выявлен в 10 случаях (32%) – в подгруппе В в 6 случаях и в подгруппе С в 4 случаях; 4) гранулирующий хронический бронхит (ГХБ) – диагностирован в 3 случаях (10%) в подгруппе С. Подводя итоги морфологического и морфометрического исследований сегментарных бронхов у больных ХОБЛ ассоциированной с ХЛЛ, и с ХОБЛ без сопутствующего гемобластоза, можно сделать вывод об отсутствии существенных морфологических различий между этими двумя когортами больных. Исключение составляет наличие у больных ХЛЛ с прогрессирующей, опухолевой и селезеночной формами заболевания лимфоидной инфильтрации бронхов и наличие скоплений лимфоцитов в сосудах. Кроме того, у больных с ХЛЛ, вследствие патогенеза заболевания снижено количество нейтрофильных

гранулоцитов в клеточном инфильтрате бронхов. Этими изменениями можно во многом объяснить затяжную динамику ХОБЛ у больных ХЛЛ. Лимфоидная инфильтрация нарушает дренажную функцию бронхов. Лейкозные стазы и тромбы в сосудах стенки бронхов приводят к нарушению микроциркуляции и кровоснабжения стенки бронхов. Нарушения микрогемоциркуляции способствуют тяжелому, затяжному и рецидивирующему течению ХОБЛ. Снижение количества нейтрофилов в клеточном инфильтрате ведет к снижению местного иммунитета и способствует более затяжной динамике основных синдромов ХОБЛ. Основные морфометрические показатели сегментарных бронхов при различных морфологических вариантах хронического бронхита приведены в таблице 82.

Показатели толщины стенки ПЖ, ширины ПЖ и периметр ТСК в подгруппах А и D находились в пределах нормы. В подгруппах В и С наблюдалось их прогрессирующее увеличение с достоверным отличием от контроля (Р<0,001). В подгруппе В эти изменения связаны с концентрической гипертрофией стенки ПЖ, а в подгруппе С - с дистрофическими процессами, в результате которых происходит истончение стенки и дилатация полости ПЖ с развитием относительной трикуспидальной недостаточности. Длинна окружности ЛА прогрессивно увеличивалась от подгруппы А к подгруппам В и С, достигая максимума у больных с декомпенсированным ХЛС. Показатель длины окружности ЛА в подгруппе D с достоверностью <0,05 отличался от показателя контроля. Диагностировано достоверное увеличение массы ПЖ в подгруппах А, В, С и D по отношению к контролю (Р<0,001). Желудочковый индекс (ЖИ) во всех подгруппах достоверно отличался от контроля. Абсолютная масса ПЖ достоверно отличалась от контроля во всех подгруппах исследования. В подгруппах А, В и D при проведении микроскопического исследования миокарда ПЖ выявлены фибромускулярная гиперплазия и гипертрофическигиперпластические процессы, особенно выраженые в стадии компенсированного ХЛС. В стадии декомпенсации ХЛС преобладали атрофические и склеротические процессы. Достоверных различий приведенных выше показателей среди больных соответствующих основных и дополнительных контрольных подгрупп (ХОБЛ и ХЛС на фоне ХЛЛ и ХОБЛ и ХЛС без сопутствующего гемобластоза) не выявлено. В то же время при гистологическом исследовании миокарда ПЖ у больных ХЛЛ выявлены изменения не характерные для

пациентов дополнительных контрольных подгрупп: умеренно выраженная лимфоидная инфильтрация миокарда и скопления лимфоцитов в просвете коронарных сосудов. Лимфоидная инфильтрация в миокарде при ХЛЛ была выражена значительно в меньшей степени, чем в легких, и никогда не выявлялась при макроскопическом исследовании. (Таблица 83).

При оценке толщины диафрагмы пациентов четырех подгрупп установлено, что с увеличением длительности течения ХОБЛ и ХЛС толщина увеличивается, достигая максимальных значений в стадии компенсированного легочного сердца. В стадии декомпенсации ХЛС толщина диафрагмы уменьшалась по сравнению с подгруппами А, В и контролем. У больных ХЛЛ с наличием ЛГ, но без бронхообструктивного процесса в легких толщина диафрагмы несколько меньше, чем в контрольной группе. При микроскопическом исследовании диафрагмы выявлены изменения со стороны миоцитов и стромы. Во всех подгруппах преобладали средние миоциты. Наибольшее их число наблюдалось в подгруппе А, в подгруппах В и С отмечалось уменьшение этого показателя. Изменение количества больших миоцитов имело обратную тенденцию по сравнению со средними мышечными волокнами, их большее количество диагностировано у больных с декомпенсированным ХЛС. Такая же тенденция прослеживалась при исследовании малых мышечных волокон. Хроническая гипоксия, постоянный энергетический голод в связи с гиперфункцией диафрагмы в результате ХОБЛ и ХЛС способствовали дистрофическим и некробиотическим изменениям поперечнополосатых мышечных волокон диафрагмы. Контуры волокон на поперечном срезе при длительном течении ХОБЛ (подгруппы В и С) выглядели менее округлыми, местами с втяжениями и выпуклостями. В стадии декомпенсированого ХЛС появлялись участки с некрозом миоцитов. Количество стромы в подгруппах А (12,2±0,35 %) и В (13,5±0,4 %)

превышали показатели контроля (Р<0,001), однако между собой достоверно не отличались (Р>0,05). Наибольшее количество стромальных элементов отмечено в подгруппе С – 28,4%, что достоверно превышало показатели контроля и других групп исследования (Р<0,001). В подгруппе С в строме диафрагмы отмечались участки липоматоза. Достоверных различий между морфометрическими данными основных и контрольных подгрупп (больные с ХОБЛ и ЛГ без сопутствующего лимфопролиферативного заболевания) не выявлено. Морфофункциональная картина отражает компенсаторно-приспособительные процессы, возникающие в диафрагме вследствие бронхолегочной патологии и вызванных ею гипоксии и гиперфункции. Эти факторы приводят к развитию гипертрофии, а затем и дистрофии поперечно-полосатых миоцитов диафрагмы. При длительном течении ХОБЛ и ХЛС дистрофические изменения достигают максимума, приводя к жировой дистрофии и некрозу мышечных волокон. У больных ХЛЛ, в отличие от пациентов с ХЛС без лимфопролиферативного заболевания, отмечена лимфоидная инфильтрация диафрагмы и лимфоцитарные стазы в сосудах диафрагмы. Эти изменения, а также компрессия диафрагмы увеличенными печенью и селезенкой способствует нарушению функции диафрагмы и прогрессированию выявленных морфологических изменений. (Таблица 84). Морфологические изменения в диа-

фрагме у больных подгруппы D (больные ХЛЛ с ЛГ, без ХОБЛ) описаны в главе 3.

Проведены морфологическое и морфометрическое исследования сосудов малого круга кровообращения (МКК) у больных ХЛЛ в сочетании с ХОБЛ на разных стадиях формирования ХЛС (таблица 85). Степень и частота выявленных изменений возрастает по мере прогрессирования ХЛС. У больных ХОБЛ и ХЛС на фоне ХЛЛ в артериях и артериолах МКК имели место изменения I - V степеней, в венах – I - III степеней. Изменения в сосудах МКК характерны как для больных основных (ХОБЛ на фоне ХЛЛ), так и дополнительных контрольных подгрупп (ХОБЛ без сопутствующего лимфопролиферативного заболевания) на аналогичных этапах формирования ХЛС. Морфологическими особенностями сосудов системы ЛА у больных ХЛЛ являлись следующие изменения, не характерные для больных дополнительных контрольных подгрупп: заполнение просветов сосудов различного калибра лимфоцитами с развитием лейкостазов, в ряде случаев полностью перекрывающих просветы мелких сосудов и вызывающих значительное нарушение микроциркуляции (рис. 58); у части больных отмечены инфильтрация стенок лёгочных сосудов опухолевыми клетками и множественные периваскулярные очаги лимфоидных клеток.

Рис. 58. Скопления лимфоцитов (1) в просвете легочного сосуда у больного ХЛЛ. Утолщение стенки сосуда (2). Окр. гематоксилином и эозином. Ув. 420.

В подгруппе D изменения сосудов МКК были выражены в меньшей степени. В 13 случаях отмечены изменения артерий и артериол соответствующие I степени (72,2%) – гипертрофия средней оболочки, в 5 случаях (27,8%) изменения отсутствовали. Изменения вен либо отсутствовали, либо были не выраженными (I степень). Менее выраженные, по сравнению с другими подгруппами, изменения в сосудах МКК мы объясняем меньшей длительностью ЛГ у больных ХЛЛ без ХОБЛ. Больные с изменениями I степени – это, в основном, больные со значительным увеличением печени и селезенки. Длительность заболевания у них меньшая, чем длительность ХОБЛ у пациентов остальных подгрупп. У больных без патологических изменений в сосудах МКК не отмечено значительного увеличения печени и селезенки. Следовательно, повышение давления в системе ЛА у них связано с тяжелым и длительным тече-

8.2.Особенности течения хронической обструктивной болезни легких и хронического легочного сердца при множественной миеломе

8.2.1.Особенности клиники и диагностики хронической обструктивной болезни легких и хронического легочного сердца у больных множественной миеломой

Среди 123 обследованных больных с ММ хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) диагнострована у 20 (16,3%), из них 18 мужчин и 2 женщины. Средний возраст – 59,0±2,5 лет. У всех в анамнезе отмечалось длительное курение. ИКЧ – 34,2±4,0 пачка/лет. Диагноз ХОБЛ 20 пациентам был выставлен до того, как появились первые клинические и лабораторные признаки ММ. Продолжительность ХОБЛ от 5 до 20 лет. В I группе диагностировано 5, во II группе – 13, в III – 2 пациента с ХОБЛ.

Основными клиническими проявлениями ХОБЛ были кашель, выделение мокроты (преимущественно слизисто-гнойного или гнойного характера), одышка, потливость, слабость, быстрая утомляемость. Кашель беспокоил пациентов в течение всех суток, но был более выражен по утрам, часто был приступообразного характера. Мокрота была обильной или скудной, сли- зисто-гнойной или гнойной. Для всех 20 человек была характерна выраженная одышка с участием вспомогательных дыхательных мышц. Большинство пациентов отмечали усиление одышки при физической нагрузке. Основные клинические проявления ХОБЛ у больных ММ приведены в таблице 86. При этом учитывалось, что такие симптомы, как слабость, потливость, повышение температуры тела, утомляемость, одышка могут быть проявлением ММ на поздних этапах опухолевой прогрессии вследствие интоксикации и анемии (II и III группы). Тяжелая одышка развивается у больных с нефрогенным отеком легких. Но на поздних этапах развития ММ в большинстве случаев имеют место и другие признаки прогрессирования опухоли. Характерная эмфизематозная деформация грудной клетки чаще была проявлением ХОБЛ. Но у больных миеломой в III стадии может сформироваться выраженная деформация грудной клетки вследствие остеодеструктивного процесса. Поэтому при диагностике ХОБЛ у таких пациентов в первую очередь следует учитывать наличие кашля с выделением мокроты и аускультативные данные.

Для больных ММ I группы (IА, IIАстадии) а также для больных в стадии ремиссии и стабильного плато симптомы опухолевой интоксикации и тяжелая анемия не характерны, поэтому в данных ситуациях одышку, слабость, потливость, повышение температуры тела, утомляемость следует объяснять наличием ХОБЛ.

Обострение бронхообструктивного процесса у многих пациентов ХОБЛ, ассоциированной с ММ, развивалось после проведения цитостатической терапии на фоне гранулоцитопении. В 3 случаях у таких больных после проведения цитостатической терапии (протоколы полихимиотерапии, включающие глюкокортикоиды) диагностировали пневмонию с тяжелым и затяжным течением.

Таблица 86 Основные клинические проявления ХОБЛ у больных ММ

При обострении ХОБЛ у пациентов ММ оценивали тяжесть обоих заболеваний. В большинстве случаев ведущими на этот момент были симптомы бронхообструктивного процесса (за исключением больных с почечной недостаточностью). В подобных ситуациях в начале проводили лечение ХОБЛ и только после достижения ремиссии болезни назначали цитостатическую терапию.

Диагностическая бронхоскопия была проведена 15 больным с ХОБЛ, протекающей на фоне ММ. У 4 человек был выявлен двухсторонний диффузный эндобронхит I степени, у 6 – II степени и у 5 – III степени.

Средние показатели ФВД, регистрируемые методом спирографии, у больных ХОБЛ и ММ (ЖЕЛ –

53,9±3,0; ОФВ1 – 48,9±3,2; ИВТ – 50±4,5%Д, ПОСвыд – 34,8±4,0; МОС25 – 32,7±3,6; МОС50 – 30,8±2,6; МОС75 –

38,9±2,8 %Д) не имели достоверных различий с показателями 3-й контрольной группы (больные ХОБЛ без сопутствующего гемобластоза).

В соответствии со спирометрической классификацией тяжести ХОБЛ в зависимости от показателей ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ в основной группе диагностировано 9 больных II (среднетяжелой), 7 больных III (тяжелой) и 4 больных IV (крайне тяжелой) стадий, что в процентном соотношении соответствовало больным 3- й контрольной группы (45, 35 и 20%).

Изучение величины бронхиального сопротивления методом пневмотахографии у больных ХОБЛ, протекающей на фоне ММ, показало значительное увеличение Raw по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе (здоровые) и незначительное увеличение по сравнению с данными больных ХОБЛ без сопутствующего лимфопролиферативного заболевания (таблица 87). Различие показателей величины бронхиального сопротивления у пациентов основной и 3-й контрольной групп объясняется тем, что у больных ММ II и III групп исходно эти показатели несколько выше вследствие специфических бронхолегочных проявлений миеломы и хронической почечной недостаточности (глава 4).

При проведении пикфлоуметрии в среднем в утренние часы показатели ПСВ составляли 46% от должного, в вечернее время 51%. Достоверных разли-

чий показателей ПСВ и ее суточных колебаний у больных основной и 3-й контрольной групп не отмечено.

Таблица 87 Показатели бронхиального сопротивления (см.вод.ст/л/сек)

у больных ХОБЛ, ассоциированной с ММ.

Примечание: Р1 – достоверность различий между показателями основной и контрольной групп, Р2 – основной и 3-й контрольной группами.

С целью изучения микрогемоциркуляции в проксимальных отделах бронхиального дерева 10 больным ХОБЛ, ассоциированной с ММ (2 больных из I, 7 из II, 1 из III групп), выполнена эндобронхиальная ЛДФ на лазерном анализаторе капиллярного кровотока ЛАКК - 02. У всех больных диагностировали значительные нарушения микроциркуляторного кровотока. ПМ, характеризующий состояние перфузии тканей, был значительно снижен (Р<0,001). Значения σ были ниже показателей контроля (Р<0,01). Кv оказался значительно выше контроля (Р<0,001). (Таблица 88). Выявлены достоверные корреляционные связи между интенсивностью воспаления в бронхах и снижением ПМ (r = - 0,52; Р<0,05), между снижением ОФВ1 и снижением ПМ (r = 0,48; Р<0,05). Но при этом необходимо иметь ввиду, что при ММ выявлены высокие обратные корреляционные связи между уровнем сывороточного парапротеина и снижением ПМ (r = - 0,8, Р<0,01), между длительностью заболевания (ММ) и снижением ПМ (r = - 0,64, Р<0,01), между повышением уровня креатинина крови и снижением ПМ (r = - 0,5, Р<0,05). При ММ важным фактором способствующим нарушению микроциркуляции является гипервискозность крови.

При проведении амплитудно-частотного анализа допплерограмм выявлено, что амплитуды колебаний в Э-диапазоне у больных ХОБЛ оказались ниже контрольных значений (Р<0,001). Это можно объяснить исходным снижением колебаний в данном диапазоне у больных II и III групп вне присоединения БОД. Снижение эндотелиальных колебаний отмечается и у больных с тяжелым течением ХОБЛ без сопутствующего гемобластоза (Федорова Т.А., Масякин П.Н., Мамо-

нов А.В., 2005).

Амплитуды колебаний в Н-диапазоне, в отличие от аналогичных у больных ММ вне присоединения БОД, были повышены, что объясняется их увеличением при ХОБЛ (Федорова Т.А., Масякин П.Н., Мамонов А.В., 2005). Амплитуда колебаний в М-диапазоне по сравнению с контролем достоверно не изменялась. Отмечено существенное повышение колебаний в дыхательном диапазоне. Увеличение амплитуды дыхательной волны свидетельствует о снижении микроциркуляторного давления и ухудшении оттока крови из микроциркуляторного русла. Поскольку у больных ММ вне присоединения БОД не отмечено повышения нейрогенной и дыхательной амплитуд, их увеличение следует объяснить изменениями бронхиального дерева при ХОБЛ.

Амплитуда колебаний в С-диапазоне, приносящихся в микроциркуляторное русло из артерий, была уменьшена по сравнению с контролем. Снижение амплитуды колебаний в данном диапазоне указывает на снижение притока артериальной крови в микроциркуляторное русло. Это может иметь место вследствие гипервискозности плазмы у больных ММ, т.к. в процессе опухолевой прогрессии диагностировано снижение амплитуд колебаний в С-диапазоне (глава 4). У больных ХОБЛ без сопутствующего гемобластоза амплитуды сердечных колебаний не изменяются (Федорова Т.А., Масякин П.Н., Мамонов А.В., 2005).

Таблица 88 Характеристика ЛДФ-показателей в проксимальных отделах

бронхов у больных ХОБЛ, ассоциированной с ММ (М±m)

Примечание: Р1 – достоверность различий между показателями основной и контрольной групп, Р2 – между показателями основной группы до и после лечения ХОБЛ

Через 4 недели после начала терапии ХОБЛ этим больным повторно проводили эндобронхиальную ЛДФ (таблица 88). ПМ оставался существенно сниженным. Значения σ и Кv не претерпевали значительных изменений. Амплитуды колебаний во всех диапазонах достоверно не изменялись. Значительные изменения микроциркуляторного кровотока в слизистой проксимальных бронхов у больных ХОБЛ, ассоциированной с ММ, сохранялись, даже в случае улучшения бронхоскопической картины (таблица 88). Это может быть обусловлено в первую очередь наличием синдрома повышенной вязкости крови, при котором изначально имеют место выраженные нарушения микрогемоциркуляции. У больных ММ без сопутствующего бронхообструктивного процесса значительно снижены ПМ и Ас.

Исследован газовый состав крови у больных ХОБЛ, ассоциированной с ММ. Отмечено увеличение рСО2 (49,6±1,7 мм.рт.ст; Р<0,001), снижение рО2 (64,2±1,5 мм.рт.ст.; Р<0,001) и рН (7,365±0,004;

Р<0,001) капиллярной крови по сравнению с контролем. Показатели рО2 и рН основной группы были ниже аналогичных показателей в 3 контрольной группе

(69,1±0,9; Р<0,05 и 7,38±0,006; Р<0,05 соответственно),

что можно объяснить снижением их у больных ММ. При диагностике «обострения» ХОБЛ учитывали:

клинические признаки – увеличение продукции мокро-

ты и ее гнойный характер, нарастание одышки, кашля, ухудшение аускультативной картины в легких, увеличение степени ограничения физической активности, частоты дыхания, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, повышение температуры тела; функциональные критерии ухудшения: ФВД при спирографии и пикфлуометрии; лабораторные признаки воспаления: появление или увеличение лейкоцитоза и нейтрофиллеза (после достижения ПКГО ХМЛ), ухудшение показателей РаО2, РаСО2, рН; данные бронхоскопической картины (увеличение степени эндобронхита и интенсивности воспаления). Об угасании воспалительного процесса говорили по степени регрессии вышеперечисленных признаков. У данных пациентов различали легкую, среднюю, тяжелую степени обострения (Чучалин А.Г., 2009, 2017). Крайне тяжелая степень обострения ХОБЛ диагностирована только у двух пациентов с ММ.

Лечение обострений ХОБЛ у больных ММ проводилось по тем же правилам, что и лечение ХОБЛ при ХЛЛ. Динамика клинических проявлений ХОБЛ в стадию обострения у больных ММ сопоставлялась с динамикой этих показателей у больных ХОБЛ без сопутствующего гемобластоза (3-я контрольная группа). Так как при ММ, в анализах крови имеет место значительное увеличение СОЭ, этот показатель для оценки регрессии проявлений ХОБЛ не учитывали. У больных ХОБЛ и ММ по сравнению с 3-й контрольной группой значительно дольше сохранялись слабость, лейкоцитоз и нейтрофиллез (Таблица 89).

Ведущими причинами, способствующими тяжелому и затяжному течению обострений ХОБЛ являются: выраженный вторичный иммунодефицит, в первую очередь «синдром недостаточности антител»; проводимые курсы химиотерапии и глюкокортикоидной терапии, усугубляющие иммунодефицит; наличие бронхолегочных проявлений ММ (плазмоклеточная и лимфоидная инфильтрация легких, бронхов и плевры, парапротеиноз, амилоидоз, пневмофиброз, компенсаторная локализованная эмфизема); нарушение эндобронхиальной микрогемоциркуляции и легочной перфузии; нарушение экскурсии грудной клетки и диафрагмы вследствие остеодеструктивного процесса.

Таблица 89 Динамика клинических проявлений ХОБЛ у больных основной

и 3-й контрольной групп

Из 123 больных ММ у 20 пациентов по данным клинических, рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических исследований было

диагностировано хроническое легочное сердце (ХЛС). Причиной развития ХЛС у них явилось длительное течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Во всех случаях диагноз ХОБЛ выставлен от 5 до 20 лет назад. При сборе анамнеза удалось выяснить, что первые клинические признаки обструкции легких у большинства этих больных были выявлены задолго до постановки диагноза ХОБЛ. У 18 пациентов по клиническим и рентгенологическим данным имела место эмфизема легких, у 14 – диффузный пневмосклероз.

Компенсированное легочное сердце диагностировано у 14 и декомпенсированное у 6 человек. У больных с компенсированным ХЛС преобладал симптомокомплекс хронической дыхательной недостаточности: одышка, утомляемость при физической нагрузке, цианоз. Важную роль в своевременной диагностике ХЛС у этих пациентов играли данные целенаправленного физикального, лабораторного и инструментального (электрокардиография, ЭХОКГ, ИДКГ, рентгенография) обследования больного. При проведении этих методов исследования выявляли те же характерные признаки ХЛС, что и при диагностике легочного сердца у больных ХЛЛ. Клиника декомпенсированного легочного сердца характеризовалась присоединением к дыхательной недостаточности правожелудочковой сердечной недостаточности: отеки, набухание шейных вен, пульсация печени, положительный симптом Плеша. Увеличение печени при ММ может быть проявлением основного заболевания, поэтому расценивать гепатомегалию только как признак декомпенсации ХЛС в данной ситуации не представляется возможным. (Таблица 90).

Больные, у которых по данным ЭХОКГ и ИДКГ была диагностирована ЛГ, разделены на четыре подгруппы: подгруппа А – 14 больных ММ и ХОБЛ с компенсированным ХЛС; подгруппа Б – 6 пациентов, у которых диагностировано декомпенсированное ХЛС; подгруппа В - 18 больных ММ без сопутствующего бронхообструктивного процесса, но с наличием признаков ЛГ; подгруппа Г – 8 больных ММ с наличием ХПН и ЛГ. В подгруппе В в развитии ЛГ играют роль следующие факторы: нарушение экскурсии грудной клетки и диафрагмы; специфическое миеломатозное поражение легких, бронхов, плевры; тяжелое течение инфекционной бронхолегочной патологии; реологические нарушения в сосудах МКК, вследствие парапротеинемии; дистрофия миокарда. В подгруппе Г ко всем вышеперечисленным факторам присоединяются уремические поражения легких и сосудов МКК. Для сравнения проведено ультразвуковое исследование сердца 50 больным ХОБЛ и ХЛС без сопутствующего лимфопролиферативного заболевания. Эти пациенты составили дополнительные контрольные подгруппы: 25 человек с ХОБЛ и признаками ХЛС в стадии компенсации (контрольная подгруппа АКОНТ), 25 человек с ХОБЛ и признаками ХЛС в стадии декомпенсации (контрольная подгруппа БКОНТ).

ТМПСПЖ во всех подгруппах превышала аналогичный показатель контроля. При этом толщина миокарда ПЖ у пациентов с компенсированным ЛС (подгруппа А) была значительно больше, чем во всех остальных подгруппах (Р<0,001). КДРПЖ во всех под-

группах достоверно отличался от показателя в контроле и был максимальным у больных с декомпенсированным ХЛС (подгруппа Б), превышая показатели остальных подгрупп. Показатели ТМПСПЖ и КДРПЖ в подгруппах А и АКОНТ, Б и БКОНТ (пациенты с компенсированным и декомпенсированным ХЛС, ассоциированной с ММ и без сопутствующего гемобластоза) не имели достоверных различий между собой (Р>0,05). Таблица 91.

Таблица 90 Клинические проявления ХЛС у больных ММ

При исследовании функциональной способности правых отделов сердца у больных подгруппы А отмечено увеличение КДО ПЖ (Р < 0,001), КСО ПЖ (Р < 0,001), снижение ФВ ПЖ (Р < 0,001). УИ ПЖ и СИ ПЖ существенно не изменялись. Исследование транстрикуспидального кровотока выявило нарушение диастолической функции ПЖ. По сравнению с контролем была снижена ЕТК (Р<0,05). Значительно повышена АТК (Р < 0,001). Выявлено снижение Е/А ТК (Р < 0,001). По сравнению с подгруппой АКОНТ, у больных ММ достоверно увеличена АТК (Р < 0,001) вследствие увеличения ЧСС и соответственно снижено соотношение Е/А (Р <

0,001). (Таблица 91).

Убольных с декомпенсированным ХЛС на фоне

ММ(подгруппа Б) были значительно увеличены КДО (Р < 0,001) и КСО (Р < 0,001) ПЖ; значительно сниже-

ны ФВ ПЖ (Р < 0,001), УИ ПЖ (Р < 0,01), СИ ПЖ

(Р<0,05). У больных подгруппы Б выявлено достоверное снижение ЕТК (Р < 0,01), увеличение АТК (Р<0,001) и уменьшение соотношения Е/А (Р < 0,001). По срав-

нению с подгруппой БКОНТ диагностировано увеличение АТК (Р< 0,001), что объясняется увеличением ЧСС и соответственно снижение соотношения Е/А (Р <

0,001).

В подгруппе В (ММ IIIА стадии без сопутствующей ХОБЛ) по сравнению с показателями здоровых лиц отмечено повышение СИПЖ (Р<0,05), что можно объяснить гипертрофией миокарда и учащением ЧСС у больных ММ. Констатировано увеличение АТК (Р<0,001) и уменьшение отношения Е/А (Р < 0,001). (Таблица 91).

В подгруппе Г (ММ, осложнившаяся почечной недостаточностью, без сопутствующей ХОБЛ) отмечено достоверное, по сравнению с контролем, повышение КДО и КСО правого желудочка (Р < 0,05). Фракция выброса достоверно снижена (Р<0,05). Отмечено повышение СИ ПЖ (Р<0,001). Данные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда поздних этапах опухолевой прогрессии при ММ. У больных подгруппы Г диагностировано достоверное снижение ЕТК (Р < 0,001), увеличение АТК (Р<0,001) и уменьшение соотношения Е/А (Р < 0,001). (Таблица 91).

При исследовании сократительной способности левого желудочка у больных подгруппы А (компенсированное ХЛС) диагностировано достоверное, по сравнению с контролем, повышение АМК (0,54±0,03 м/с; Р<0,001) и снижение соотношения Е/А (1,11±0,06; Р <0,001). Достоверных различий показателей ЛЖ у больных подгрупп А и АКОНТ не выявлено. В подгруппе Б (декомпенсированное ХЛС) диагностировано снижение сократительной способности ЛЖ. По сравнению с контролем были достоверно увеличены КДО и КСО ЛЖ (143,9±6,0; Р<0,05 и 60,8±3,5 мл; Р<0,01), снижены ФВЛЖ (59,8±2,9%; Р<0,01), УИЛЖ (35,3±1,5; Р<0,05),

СИЛЖ (2,8±0,04 л/мин/м2; Р<0,05). Отмечено снижение ЕМК (0,43±0,02; Р<0,001 м/с), увеличение АМК

(0,56±0,03 м/с; Р<0,001) и снижение соотношения Е/А (0,77±0,05; Р<0,001). По сравнению с подгруппой БКОНТ у больных подгруппы Б имеются достоверные различия показателей АМК (0,56±0,03 м/с) за счет учащения ЧСС у больных ММ, и отношения Е/А (0,77±0,05). У больных подгруппы В увеличивается АМК (0,53±0,02 м/с; Р<0,001), снижается соотношение Е/АМК (1,04±0,05; Р<0,001), т.е. имеет место диастолическая дисфункция ЛЖ. Увеличивается СИЛЖ (3,7±0,2 л/мин/м2; Р<0,01) вследствие увеличения ЧСС. Выраженная дилатация ЛЖ диагностирована при наличии почечной недостаточности (подгруппа Г). Это объясняется уремическим поражением миокарда и выраженным анемическим синдромом у данных пациентов. У больных подгруппы Г отмечено достоверное, по сравнению с контролем, увеличение КДО (149±8 мл;

Р<0,05) и КСО ЛЖ (65±7,5 мл; Р<0,05), СИЛЖ (4,1±0,25 л/мин/м2; Р<0,001), АМК (0,58±0,02 м/с; Р<0,001), снижаются ФВЛЖ (56±2,5%; Р<0,001), ЕМК (0,5±0,02 м/с; Р<0,05) и Е/А (0,9±0,04; Р<0,001).

Таким образом, у больных ММ без почечной недостаточности, диагностирована диастолическая дисфункция ЛЖ. При присоединении ХПН, развивается дилатация ЛЖ и нарушается его сократительная способность. У больных ММ с компенсированным ХЛС диагностировано нарушение диастолической функции