5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностикаилечение_психических_и_наркологических_расстройств_современные

ся нарушения памяти на текущие события и конфабуляции [42]. При поражении доминантного по речи полушария к указанным нарушениям присоединяется нарушение речи — таламическая афазия (выраженные парафазии при сохранном понимании обращенной речи).

8.Инсульт в области полосатых тел характеризуется острым возникновением когнитивных и поведенческих нарушений, характерных для «подкоркового варианта» СД, сопровождается экстрапирамидными двигательными расстройствами.

9.Двустороннее поражение гиппокампа (встречается редко) приводит к мо- дальностно-неспецифическим нарушениям памяти, которые достигают по своей выраженности степени корсаковского синдрома. При этом память на текущие события и события недавнего прошлого страдает в значительно большей степени, чем об отдаленных событиях.

10.При поражениях в префронтальных отделах лобных долей ГМ нарастает уменьшение активности и инициативы, снижение мотивации воли к какому-ли- бо действию (апато-абулия) [42], снижение критики, что приводит к неадекватному поведению, персеверации, эхолалия [60, 61].

11.Сосудистые поражения в зоне стыка затылочной, теменной и височных долей ГМ левого полушария приводят к полифункциональным когнитивным нарушениям, что при значительной выраженности может вызывать дезадаптацию

вповседневной жизни. Характерны нарушение восприятия пространственных отношений (зрительно-пространственная агнозия), недорисованных, наложенных изашумленных изображений(симультаннаяагнозия), нарушение конструированияирисования(конструктивнаяапраксия),нарушение счета (акалькулия), нарушение понимания логико-грамматических речевых конструкций (семантическая афазия).

12.При подкорковом варианте сосудистого когнитивного расстройства происходит функциональное разобщение между подкорковыми структурами и лобными долями ГМ. Для ранних симптомов характерны нарушения концентрации внимания и трудности в поддержании интеллектуальной активности в течение определенного времени. При этом в когнитивной, эмоционально-аффективной и поведенческой сферах доминируют расстройства, связанные с нарушением произвольнойрегуляции.Нарушенияпамятисвязаныснедостаточностьюактивного воспроизведения информации при сохранности ее запоминания и хранения. Пациенты испытывают затруднения при извлечении из памяти нужной информации, однако сохранность следа памяти проявляется впоследствии спонтанным воспоминанием или при облегчении условий воспроизведения. Довольно часто спутниками становятся двигательные расстройства, представленныевпервуюочередьнарушениямипоходки.Ходьбахарактеризуетсяувеличениембазы(пациент ходит сшироко расставленными ногами)иукорочением длины шага (шаркающая, семенящая походка), при выраженной патологии нарушение инициации ходьбы (топтание на месте) и «походка лыжника», грубо страдает поддержание равновесия.

79

Особенности нейрокогнитивного дефицита при сосудистой деменции

Внимание

Нарушения внимания отличается сужением объема, неустойчивостью, снижением концентрации, нарушением переключаемости и распределения [62]. Характерна истощаемость внимания по гипостеническому типу [1]. Для оценки внимания рекомендуется использовать таблицы Шульте, корректурную пробу, тест слежения, тест символьно-цифрового кодирования[79].

Память

В отличие от мнестических нарушений, типичных для БА, характеризующихся нарушением запоминания, при сосудистых КР преобладает дисмнестический тип, пациенты испытывают затруднения при запоминании дат, имен, страдает процесс извлечения информации при сохранном интеллекте, что облегчается введением стратегии запоминания иподсказок. Разворачиваются нарушения памяти приСД чаще всегопо законуРибо [15].Снижаетсяспособность к запоминанию, сопровождающаяся амнезией (страдает память на события недавнего прошлого), формируются парамнезии и псевдореминисценции (нарушается временная последовательность событий).

Для диагностики расстройств памяти рекомендуется использовать тест «5 слов», субтест МоСА «Запоминание 10 слов», FCSRT-IR, WMS. Нарушения зрительной памяти диагностируются при помощи методик BVRT и WMS в субтесте «Зрительные репродукции».

Гнозис

Такиеспецифическиепроявления,как нарушение гнозиса,встречаются взависимостиоточагапораженияГМ.Дляисследованиязрительногогнозисарекомендуетсяиспользоватькарточкисизображениямипредметов(реалистичных,контурных, зашумленных,фигурПоппельрейтера),узнаваниецифрибукв,узнаваниевремени на«слепыхчасах»,ориентированиепогеографическойкарте,делениелиниинаравные отрезки, узнавание лиц знаменитостей и т.д. Задания на зрительный гнозис представлены в комплексных методиках: MMSE, ACE, Бостонский тестназывания.

При оценке слухового гнозиса (амузия) можно предоставить аудиозаписи

сразличнымизвуками(шум воды,звон ключей,скомкивание листа бумагиипрочие невербальные звуки), повторение ритма за врачом. Также используются методы с дихотомическим и моноуральным прослушиванием[62].

Тактильный гнозис (соматогнозис) можно исследовать при помощи пробы Ферстера, пробы латерализации тактильных стимулов (проба Тойбера), показа частейтела, узнавания предмета на ощупь, переноса позы с однойруки на другую

сзакрытыми глазами.

Праксис

Как правило, праксис страдает вторично, за счет неспособности планировать свои действия; при оценке двигательного праксиса характерно появление

80

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

персевераций [15]. Для оценки праксиса рекомендуется использовать копирование пальцевых и кистевых проб, пробу Геда(Хеда), пробы на динамический праксис («кулак-ребро-ладонь»), графомоторные пробы («забор»), выполнение действийсреальнымииливоображаемымипредметами(показать,какразмешивать чай, расчесывать волосы, чистить зубы и т.д.), пробу Озерецкого на реципрокную моторную координацию, копирование фигур или сложение кубиков Коса. При диагностике регуляторнойапраксиипоказательным можетстатьлюбое задание, в котором выполняются произвольные движения, т.к. это не специфическое зве-

но [79].

Речь

Речьбольныхсосудистойдеменциейстановитсябедной,замедленнойпотемпу, в том числе за счет снижения номинативной функции (трудно быстро вспомнить названия предметов, имена), появляются западания слов, однако литеральные подсказки помогают при воспроизведении [60].

Вид афазии (моторная, сенсорная, амнестическая и др.) зависит от локализации очага. Возможны: дизартрия, дисфагия, рефлексы орального автоматизма.

Для диагностики речи рекомендуется использовать Бостонский тест называния, тест беглости речи (преимущественно снижается фонетическая речевая беглость), соотнесение картинки с названием предмета, описание действий на картинке (например, в сюжетной картине), пробы на письмо (списывание, под диктовку, самостоятельное письмо) [60].

Мышлениеирегуляторныефункции

Произвольная деятельность страдает в первую очередь при локализации нарушений в подкорковых зонах (больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность;возникают проблемы с планированием деятельности, многие начатые дела остаются незавершенными [24].

Дляисследованиямышленияиспользуютсятакиеметодикикаксравнениепонятия, исключение лишнего, интерпретация метафор и пословиц. «Батареялобнойдисфункции» рекомендуетсядляисследованиярегуляторных (исполнительных) функций.

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция (ЛВД) остается одной из наиболее часто встречае- мыхформраннейдеменции.Чащевсегоболезньдебютируетввозрасте50–60лет, хотяописаныслучаизаболевания в20–40лети впожиломистарческом возрасте. Примерно 40% пациентов с ЛВД имеют семейный анамнез деменции, но менее 10% имеют четкий аутосомно-доминантный тип наследования [93].

Как и при вышеописанных формах деменций, в патогенезе ЛВД важную роль играетанормальнаяагрегациябелков.Наибольшееклиническоезначениеимеют

81

генетические мутации, вызывающие агрегацию TAU, TAR-ДНК-связывающего белка43 (TDP-43), програнулина игетерогенных ядерных рибонуклеопротеинов P2 (FUS-белков), реже — белков системы протеасом убиквитина (FTLD-UPS). В ряде случаев белковые агрегации не обнаруживаются post mortem, что указываетнасущественныйдефицитданныхобэтиопатогенезеЛВД[41,92].Внекоторых случаях ЛВД встречается как вариант мультисистемной протеинопатии, которая может сопровождаться боковым амиотрофическим склерозом, наследственной миопатией или болезнью Педжета. Несмотря на то, что семейный анамнез значительноувеличивает рискразвитияЛВД,чаще всегоимеет местосложныйэтиопатогенетический процесс с многочисленными генетическими, эпигенетическими и экологическими факторами, способствующими формированию заболевания [70], при этом степень влияния того или иного фактора до конца не установлена на сегодняшний день. Темне менее известно, что наличие у пациента сахарного диабетаисердечно-сосудистыхзаболеванийдостоверноповышаетрискразвития ЛВД [49], в то же время наличие высшего образования не связано со снижением риска ЛВД, как отмечается при БА [30].

Диагноз ЛВД устанавливается на основании общих критериев деменции, атакжеспецифическихпроявленийЛВД:эмоциональногооскудения,ослабления тормозных реакций, апатии и беспокойства, афазии и нарушения социальных взаимодействий [93].

Выявление диффузной атрофии (на МРТ) или гипометаболизма (ПЭТ) лобных или лобно-височных отделов ГМ является обязательным инструменталь- но-диагностическим критерием диагноза. Нейровизуализационные паттерны варьируют в зависимости от формы ЛВД. Определение биомаркеров в ликворе у пациентов с подозрением на ЛВД не имеет большой диагностической ценности ввиду их неспецифичности [2].

Клиническая картина вариабельна в зависимости от формы ЛВД: поведенческая ЛВД характеризуется прогрессирующим нарушением поведения; речевая форма (первично-прогрессирующая афазия, ППА) проявляется прогрессирующим нарушением речи с вариабельностью афатического дефекта в зависимости от формы ППА [2].

Уже на ранних стадиях ЛВД поражаются высшие ассоциативные зоны, ответственные за тонкие нюансы социального восприятия и поведения (неокортекс, префронтальная кора, лобные полюсы теменных долей). Изменения, связанные с дегенерацией левого (доминантного у правшей) полушария, становятся заметными раньше, чем признаки поражения «немого» (правого) полушария [21]. В зависимостиотлокализацииначальногопоражениянапервыйпланвыходят измененияличности,социальногоповеденияилинарушениеречевыхфункций.

Самой яркойхарактеристикой нейропсихологического синдрома при ЛВД являетсядиссоциациямеждунарушением регуляторных иорганизующих аспектов психической деятельности и ее достаточно полноценными операциональными возможностями. Другой важный аспект клинической картины в дебюте — постепенно нарастающие нарушения в эмоционально-волевой и поведенческой

82

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

сферах, проявляющиеся безразличием к окружающему иодновременным снижением критики (расторможенность). На поздней стадии болезни все высшие психическиефункциинарушаются,нонедостигаюттакогораспада,какприБА.

Выделяют несколько клинических форм ЛВД [2].

1.Поведенческая форма ЛВД. Ядро клинической картины составляет расторможенность в виде социально неуместных поступков, утраты манер или внешнегоприличия,совершенияимпульсивных,необдуманныхилинепредусмотрительных действий. Отмечаются эмоционально-волевые нарушения в виде раннегоприсоединенияапатии,инертности(припреимущественномвовлечении медиальных и дорсальных отделов лобной коры) или эйфории, расторможенности (при вовлечении орбитальных отделов лобной коры). Характернымпризнаком является утрата социальных навыков, связанная с нарушением способности

ксимпатии и эмпатии, сужение социальных интересов. Рано в клинической картине заболевания могут возникать признаки персеверативного, стереотипного, компульсивногоилиритуальногоповедения,какпростого,такисложногохарактера. Частым признаком является гипероральность и сопутствующие изменения пищевого поведения с появлением нетипичных ранее для пациента пищевых пристрастий. В нейропсихологическом профиле обнаруживаются признаки дефицита управляющих функций, персеверации, стереотипии при относительной сохранности эпизодической памяти и зрительно-пространственных функций.

2.Речевые формы ЛВД (первичные прогрессирующие афазии). ДляППА ведущим клиническим признаком является выраженный дефект речи,оказывающий значимое влияние на повседневную активность пациента и доминирующий в клинической картине на ранних стадиях заболевания в отсутствии существенных поведенческих нарушений. Клинические особенности афазии определяются подтипом ППА и не должны быть связаны с другим заболеванием нервной системы или возможным приемом лекарственных препаратов.

Речевые формы подразделяются на следующие.

Аграмматическая форма ППА развивается при поражении базальных отделов височной доли и префронтальной моторной речевой зоны слева(задненижняячастьтретьейлобной извилины левогополушария,зонаБрока).Проявляется снижением темпа и скорости речи, частыми запинками («заиканием»), наличием аграмматизмов как в произвольной, так и письменной речи, нарушением чтения и повторения слов, парафазиями с заменами близких по звучанию и построению слов(«халат—хадат»ит.д.).Происходит уменьшение количества определяющих слов (прилагательных, глаголов, наречий), речь становится значительно замедленной, монотонной, неэмоциональной, похожей на «телеграфный стиль» с ограниченным набором слов. Часто выявляется оролингвальная апраксия (невозможность поцокать, посвистеть, облизать губы языком). Понимание слов, значенийпредметовдлительноостаетсясохранным.Вконцезаболеванияформируется мутизм.

Логопеническая форма ППА характеризуется нарушением номинативной функции речи (аномией) и трудностями повторения отдельных слов и фраз при

83

относительной сохранности беглости речи и понимания. Часто логопеническая форма ППА служит проявлением атипичной формы БА.

Семантическая деменция развивается при преимущественном вовлечении передних отделов левой височной доли. Характеризуется нарушением понимания слов,значенияобъектовипредметов,т.е.нарушаетсяпонятийноемышление. Часто происходит замена слов из единой семантической категории (парафазии): «диван — стул», «сын — внук» и т.д. Пациент не понимает принадлежность слов к определенной семантической категории, например не может выделить общее между «розой» и «ромашкой» или назвать разницу между «яблоком» и «грушей», что особенно заметно при выполнении заданий на мышление. При этом речь остается относительно модулированной с сохранностью беглости и темпа речи, интонации. Отмечается снижение набора слов с использованием более общих понятий (например, «они», «вещи», «эти»).

Поведенческие нарушения характерны для всех форм ЛВД.

Особенности нейрокогнитивного дефицита при лобно-височной деменции

Внимание

За счет снижения произвольного внимания и неустойчивости его концентрации может создаваться впечатление о грубом снижении памяти. Для оценки состояния аттентивной сферы рекомендуется использовать таблицы Шульте, кор- ректурнуюпробу,тестслежения,тестсимвольно-цифровогокодирования.

Память

Расстройства памяти не оформляются структурно в единый симптомокомплекс, как при БА. Нарушения памяти носят вторичный характер и больше обусловлены нарушением регуляторных функций, снижением мотивации к выполнению задания и саморегуляции познавательной деятельности. При воспроизведении списка словможет быть доступноузнавание. Дезориентировка больных не носит амнестический характер, об этом свидетельствуют некоторые ответы больных, когда врачу удается сосредоточить их внимание на круге вопросов, связанных с местонахождением, хронологическими данными (об этом также можно судить по некоторым косвенным высказываниям больных).

Гнозис

На ранних стадиях может не выявляться модально-специфических расстройствгнозиса,втомчисле пациенты могут успешно справлятьсяс тестом «Рисование часов» в отличии от пациентов с БА [97].

Праксис

Апраксия возникает на поздних стадиях заболевания, пациенты длительное время сохраняют способность к письму, копированию, однако страдает регуляторный компонент двигательного акта, пациенту сложно планировать последовательность действий. При сохранности способности к копированию движений на

84

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

динамическийпраксис в пробе«кулак-ребро-ладонь» (включена вметодику FAB) самостоятельное выполнение данной серии становится недоступным, а при симметричном и асимметричном простукивании в той же методике могут наблюдаться ошибки вплоть до полного копирования ритма за врачом (эхопраксия).

Речь

При преимущественном поражении лобных долей на первый план выступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи(прогрессирующая динамическая афазия) и мутизма на более поздних стадиях. Появляется дефект «внутренней» речи — нарушается порождение речевого высказывания, что заметно при общении с пациентом. Экспрессивная сторона речи становится адинамичной, словарный запас оскудевает, ответы на вопросы односложные, вплоть до отсутствия самостоятельных высказываний и полного повторения обращенных фраз (эхолалия), страдает предикативность речи (снижается употребление глаголов). Можно выделить отрицательное отношение больных к самому процессу речи, которая постепенно утрачивает коммуникативное значение. ХарактерныедляЛВДстереотипиивречииповедениипретерпеваютопределенную динамику. Вначале «стоячие обороты» используются с неизмененными интонациями врассказе (симптом «граммофоннойпластинки»)[21],затем онивсеболее упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе, несколькимсловам, речь теряет смысловую нагрузку. Иногдаслова вних настолько искажены, что нельзя определить их первоначальныйсмысл.

Для распада речи характерны явления палилалии — повторяющиеся отдель- ныесловаифразы.ЭхолалияприЛВДвначалеоблегченная—больнойповторяет, слегка видоизменяя, заданный ему вопрос,— затем сменяется истинной, при которой речевая репродукция является автоматической, непроизвольной,лишена всякого смысла. Динамика эхолалии при ЛВД отражает особенности течения атрофического процесса — переход от частичных нарушений связей к полному [1]. Поэтому для диагностики речевых нарушений при сборе анамнеза рекомендуетсявыстраиватьразговорвформедиалога,гдевозможныразвернутыеответы на вопросы [61, 85].

Импрессивная сторона речи страдает меньше, пациенты понимают обращенную речь: просьбы, инструкции, но понимание сложно построенной речи и логи- ко-грамматических конструкций нарушается. При преимущественном височном поражении стереотип развития речевых расстройств напоминает аналогичный стереотип при БА, однако с некоторыми отличиями —сенсорная афазия при ЛВД чаще протекает без логореи.

Нарушения речи при ЛВД могут наблюдаться и при выполнении скрининговых методик: MMSE (самостоятельное написание предложения), FAB (беглость речи, трудности в вербализации ответа при сравнении понятий), CDT (непонимание речевогооборотауказанного времени). Более наглядноони могутпроявиться при демонстрации пациенту сюжетной картины с просьбой составить по ней рассказ.

85

Способность к письму длительное время сохраняется, пациенты способны писать под диктовку, но из-за нарушений внимания может наблюдаться дисграфия, самостоятельное письмо (от себя) становится недоступно, это можно заметить, если пациента попросить написать предложение. Данное задание имеется в методике MMSE, но зачастую пациент может написать любую стереотипную фразу («Мама мыла раму», «Я вас люблю», «Написать законченное предложение»), которая формально соответствует правильному выполнению задания. В методике ACE имеется похожее задание, но требуется написать не менее двух предложений на заданную тему, например о прошедших выходных или праздниках.

Мышлениеирегуляторныефункции

Нарушаетсярегуляцияпроизвольнойдеятельности.Пациентутрачиваетспособность организации целенаправленных действий: он не в состоянии планироватьипрограммироватьдеятельность,азатемконтролироватьееосуществление. Действиябольноговыглядятхаотичными,бессмысленными.Страдаетоперациональная сторона мышления, снижена способность отделять в анализе главное от второстепенного, обобщать, сопоставлять, выносить суждения и делать на их основе умозаключения.

Дляисследованиямышленияиспользуютсяметодики:сравнениепонятия,исключение лишнего, интерпретация метафор и пословиц, выполнение счетных операций, решение арифметических задач. Регуляторные (исполнительные) функции рекомендуется исследовать при помощи FAB.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви (ДТЛ), наряду с болезнью Паркинсона имультисистемной атрофией, образует кластер заболеваний с тельцами Леви, или синуклеинопатий. Название группы заболеваний обусловлено их патогенезом, в основе котороголежитолигомеризацияиагрегацияспециальногобелкаальфа-синукле- ина, что приводит к гибели нейронов и астроцитов и нейродегенерации. Известны случаи наследственных форм ДТЛ, в развитии которых играет роль трипликация гена α-синуклеина, мутации в гене LRRK2, изменения гена на коротком плече 2-й хромосомы (2q35–36), однако данные мутации обнаруживаются лишь у трети обследованных пациентов с семейной ДТЛ, оставляя большое «белоепятно» в исследовании этиологии ДТЛ [72]. Кроме того, отложения альфа-синуклеи- на часто обнаруживаются post mortem у пожилых людей, предположительноявляясь неспецифическим маркером старения организма. Также известно, что к факторам генетической предрасположенности к ДТЛ относится аллель ε4 гена аполипопротеина Е, что обусловливает этиопатогенетический перекрест между БА и ДТЛ [72].

Деменция с тельцами Леви составляет 10–15% всех вариантов деменций [95]. Заболеваемость ДТЛ у мужчин и женщин примерно равна. Возраст начала забо-

86

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

левания может варьировать в диапазоне от 40 до 90 лет, но чаще всего ДТЛ дебютирует после 70 лет [72].

Клиническая картина ДТЛ может несколько отличаться в зависимости от локализации отложения альфа-синуклеина. Течение ДТЛ представляет собой хроническоепрогрессирующеенарушениедвигательных,когнитивныхиповеденческих функций.

Длядиагностикиэтоговидадеменциинеобходимо наличие общих критериев деменции и специфических критериев ДТЛ (минимум двух для вероятного диагноза): флуктуаций когнитивных нарушений и психического статуса,рецидивирующих зрительных галлюцинаций, спонтанного паркинсонизма [73]. Флуктуации психического статуса являются важным критерием ДТЛ. Рекомендуется задокументировать хотя бы один такой эпизод при постановке диагноза с уточнением еготяжестииструктуры.Посколькуфлуктуациимогут встречаться ипри другихвидахдеменций,наибольшеедиагностическоезначениеониимеютнаранних этапах ДТЛ [40].

Такжевыделяютсядополнительныекритерии:нарушениясна(крики,движения во время REM-фазы), частые падения, плохая переносимость нейролептиков вплоть до развития злокачественного нейролептического синдрома, вегетативная дисфункция, включая синкопальные состояния, депрессивные и бредовые симптомы [101]. Для вероятного диагноза ДТЛ также требуется отсутствие данных за острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе или другого заболевания, объясняющегоклиническуюкартину.ДиагнозДТЛнеустанавливается, если паркинсонизм возник на фоне уже тяжелой деменции [73, 95].

Определенныесложностидиагностики возможны приналичии выраженного паркинсонизма у пациента и легкой степени деменции, поскольку болезнь Паркинсона также может сопровождаться синдромом деменции. В этом случае рекомендуетсяобращать внимание навремя возникновения паркинсонизма и деменции: при ДТЛ когнитивные нарушения должны опережать моторные нарушения [73]. Дифференциальный диагноз ДТЛ может быть затруднен не только в связи с особенностями клинической картины (флуктуациями состояния) и широкой представленностью неврологических симптомов, но и с высокой коморбидностью с БА, которая, по некоторым данным, составляет до 80% [95].

Специфические психометрические шкалы для диагностикиДТЛотсутствуют, однако существуют инструменты для оценки комбинированного риска (Lewy body composite risk score) [45], основанные на клинических критериях. Имеются также отдельные неспецифические шкалы, одобренные для оценки отдельных симптомов ДТЛ: паркинсонизма (MDS-UPDRS) [48], зрительных галлюцинаций

(NEVHI) [78] и флюктуаций (DSFS) [67].

Инструментальная диагностика ДТЛ в первую очередь необходима для исключения других состояний и причин деменции. Соответственно, в пользу диагноза ДТЛ при наличии клинических критериев свидетельствует отсутствие выраженных сосудистых или выраженных атрофических изменений при нейровизуализации (КТ, МРТ) [2]. В настоящий момент никакие нейровизуали-

87

зационные методики не позволяют дифференцировать ДТЛ с деменцией при болезни Паркинсона, однако имеются инструментальные методы наиболее точной дифференциальной диагностики ДТЛ и БА: ОФЭКТ с 123I-метайодобензилгуа- недином или сцинтиграфия ГМ в гамма-камере (DATScan) после введения контрастноговещества, содержащегорадиоактивный изотопйода [73,101].

Особенности нейрокогнитивного дефицита при деменции с тельцами Леви

Внимание

При других деменциях не так заметны нарушения концентрации внимания, как при ДТЛ. В процессе обследования больной быстро устает и легко отвлекается от начатого дела на посторонние вещи, пациенту требуется много времени на включение в работу и ему тяжело переключиться между разными задачами, что говорит о тугоподвижности протекания психических процессов. Он не в состоянии долго продолжать работу, требующую умственного напряжения, что снижает продуктивность работы. Выраженность нарушений флуктуирует. Для оценки состояния внимания рекомендуется использовать таблицы Шульте, корректурную пробу, тест слежения или тест символьно-цифрового кодирования.

Память

Память длительное время остается относительно сохранной и страдает вменьшейстепени,чемприБА[87].Приотсроченномвоспроизведениимогут возникать сложности с воспроизведением информации, память нарушается преимущественно по дизрегуляторному типу и страдает в меньшей степени по сравнению с БА [65].

Гнозис

Нарушение зрительно-пространственного гнозиса не столь выражено, как при БА, больше наблюдаются трудности, которые могут быть связаны с нарушениемконструктивногопраксиса[65],однакобольнойможетиспытыватьтрудностивузнаваниипредметов(особенновсложныхсочетанияхиприналожении образов), жаловаться на ухудшение зрения. На фоне зрительно-пространствен- ныхрасстройствнередкопоявляютсясначалазрительныеиллюзии,азатемизрительные галлюцинации. Типичный вариант иллюзии состоит в том, что больной принимает неодушевленные предметы за одушевленные. При галлюцинациях, обычно возникающих в вечернее иночное время, больному являются образы людей — как знакомых, так и незнакомых. В некоторых случаях (довольно редко) зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми, обонятельными и тактильными (осязательными) галлюцинациями.

Праксис

Со стороны моторных функций происходит нарушение координации движений, их замедление, тремор конечностей, повышается мышечныйтонус, больной сутулится,нарушаетсяпоходка.Пациентыструдомвыполняютмоторныепробы,

88

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/