5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностикаилечение_психических_и_наркологических_расстройств_современные
.pdf29.Borkowski J.G., Benton A., Spreen O.Wordfluencyandbraindamage//Neuropsychologia. 1976; 5: 135–140.
30.Borroni B., Alberici A., Agosti C. et al. Education plays a different role in frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease // Int. J.Ger. Psychiatry.2008; 23 (8): 796–800.
31.Borson S., Scanlan J.M., Chen P.J. et al. The Mini-Cog as a screen for dementia: Validation in a population-based sample // J. Am. Geriatr. Soc. 2003; 51: 1451–1454.
32.Bradshaw J.S. M., Hopwood M., Anderson V.,Brodtmann A. Fluctuatingcognitionindementia
with Lewy bodies and Alzheimer’s disease is qualitatively distinct // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004; 75: 382–387.
33.Buerger K. et al. CSF phosphorylated tau protein correlates with neocortical neurofibrillary pathology in Alzheimer’s disease // Brain. 2006; 129:3035–3041.
34.Carberg I., Mannervik B. GlutationReductase//MethodsEnzymol.1985;113:485–490.
35.Deisseroth A., Dounce A. L. Catalase: Physicalandchemical properties, mechanism ofcatalysis, and physiological role // Physiol. Rev. 1970; 50: 319–375.
36.Dubinina Е.Е., Schedrina L.V., Neznanov N.G. et al. Oxidative stress and its effect on cell
functional activity in Alzheimer’s disease // Biochem. (Moscow) Suppl. Ser. B. Biomed. Chem. 2014; 8 (3): 181–191.
37.Dubinina E. E., Schedrina L. V., Yushin K. V. et al. Сравнительный анализ показателей ненасыщенных жирных кислот у пожилых пациентов на начальных стадиях болезни Альцгеймера и сосудистой деменции // Успехи геронтологии. 2020; 33 (2): 265–272.
38.Dubois B., Slachevsky A., Litvan I. et al. TheFAB:a frontalassessmentbattery atbedside// Neurology.2000;55(11):1621–1626.http://dx.doi.org/10.1212/WNL.55.11.1621
39.DuboisB.,FeldmanH.H.,JacovaC.etal.AdvancingresearchdiagnosticcriteriaforAlzheimer’s disease: the IWG-2 criteria // Lancet Neurol. 2014; 13:614–629.
40.Ferman T.J., Smith G. E., Boeve B.F. et al. DLB fluctuations: specific features that reliably differentiate from AD and normal aging // Neurology. 2004; 62: 181–187.
41.Ferrari R., Kapogiannis D., Huey E.D.,Momeni P.FTDandALS:ataleoftwodiseases//Curr. Alzheimers Res. 2011; 8 (3): 273–294.
42.Fisicaro F., Lanza G., Grasso A. A. et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation in stroke rehabilitation: review of the current evidence and pitfalls // Ther. Adv.Neurol Disord. 2019; 12: 1756286419878317.https://doi.org/10.1177/1756286419878317
43.FolsteinM.F.,Folstein S.E.,McHughP.R.Mini-MentalState:Apracticalmethodforgrading
the cognitive state of patients for the clinician // J.Psychiatr. Res. 1975; 12 (3): 189–198. https://doi.org/10.1016/0022–3956 (75) 90026–6
44.Frisoni G. B., Boccardi M., Barkhof F. et al. Strategic roadmap for an early diagnosis of
Alzheimer’s disease based on biomarkers // Lancet Neurol. 2017; 16: 661–676.
45.Galvin J.E., Sadowsky C. H. NINCDS-ADRDA. Practical guidelines for the recognition and diagnosis of dementia // J. Am. Board. Fam. Med. 2012; 25:367–382.
46.Gamoh S., Hashimoto M., Sugioka K. et al. Chronic administrationofdocosahexaenoic acid improvesreference memory-relatedlearning ability inyoung rats //Neuroscience. 1999; 93 (1): 237–241.
47.Ghafar M.Z. A. A., Miptah H.N., O’Caoimh R. Cognitive screening instruments to identify
vascularcognitiveimpairment: Asystematic review// Int.J. Geriatr.Psychiatry.2019; 34(8): 1114–1127.
48.Goetz C. G., Fahn S., Martinez-Martin P. et al. Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): Process, format, and clinimetric testing plan // Movement Disorders. 2007; 22 (1): 41–47.
49.Golimstok A., Campora N., Rojas J.I. et al. Cardiovascular risk factors and frontotemporal dementia: a case-control study // Transl. Neuro. 2014; 3: 13.
50.Grober E. et al. Screeningfordementia bymemorytesting//Neurology.1988;38(6):900–903.
99
51.Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilhka E. et al. Cerebral blood flow in dementia // Arch. Neurol. 1975Sep; 32(9): 632–637.https://doi.org/10.1001/archneur.1975.00490510088009
52.Halliwell B. Free radical in the brain // Aging, neurological and mental disorders / ed. by L. Packer, L. Philipko, Y. Christen. Springer-Verlag, Berlin; N. Y.; London, 1992. Р. 21–40.
53.Hansson O., Lehmann S., Otto M. et al. Advantages and disadvantages of the use of the CSF Amyloid β (Aβ) 42/40 ratio in the diagnosis of Alzheimer’s Disease // Alzheimers Res. Ther. 2019; 11: 34.
54.Isaacson R. S., Ganzer C. A., Hristov H. et al. The clinical practice of risk reduction for
Alzheimer’s disease: a precision medicine approach // Alzheimers Dement. 2018; 14: 1663– 1673.
55.Isaacson R. S., Hristov H., Saif N. et al. Individualized clinical management of patients at risk for Alzheimer’s dementia // Alzheimers Dement. 2019; 15: 1588–1602.
56.Ivnik R. J., Smith G. E., Lucas J. A. et al. Free and cued selective reminding test: MOANS norms // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1997; 19 (5): 676–691.
57.Jack C.R., Bennett D.A., Blennow K. et al.NIA-AAResearchFramework:towardabiological definition of Alzheimer’s disease // Alzheimers Dement. 2018; 14: 535–562.
58.JichaG.A.,Markesbery W.R.Omega-3fattyacids:potentialroleinthemanagementofearly Alzheimer’s disease // Clin. Interv. Aging. 2010; 7 (5): 45–61.https://doi.org/10.2147/cia. s5231
59.Johnson K.A., Fox N.C., Sperling R.A., Klunk W.E. Brain imaging in Alzheimer disease // Cold Spring Harb Perspect. Med. 2012; 2: a006213.
60.Kamath V., Chaney G., DeRight J., Onyike C. A meta-analysis of neuropsychological, social cognitive,andolfactoryfunctioninginthebehavioralandlanguagevariantsoffrontotemporal dementia // Psychological Medicine. 2019; 49 (16):2669–2680.
61.Kamath V.,Sutherland E.R., Chaney G.A. AMeta-AnalysisofNeuropsychologicalFunctioning inthe Logopenic Variantof PrimaryProgressive Aphasia: Comparisonwith the Semantic and Non-Fluent Variants // J.Int. Neuropsychol. Soc. 2020; 26 (3): 322–330. https://doi. org/10.1017/S1355617719001115
62.Kandiah N., Ong P.A., Yuda T. et al. Treatmentofdementia andmildcognitive impairment withorwithoutcerebrovasculardisease:ExpertconsensusontheuseofGinkgobilobaextract, EGb 761 // CNS Neurosci Ther. 2019; 25 (2): 288–298.
63.KaplanE.F.,GoodglassH.,WeintraubS. TheBostonNamingTest.2nded.Philadelphia,1983. 120 р.
64.Katakura M., Hashimoto M., Shahdat H.M. et al. Docosahexaenoic acid promotes neuronal differentiation by regulating basic helix-loop-helix transcription factors and cell cycle in neural stem cells // Neuroscience. 2009; 160 (3):651–660.
65.Kawai Y., Miura R., Tsujimoto M. et al. Differentiation between AD and DLB // Psychogeriatrics. 2013; 13: 157–163. https://doi.org/10.1111/psyg.12019
66.Kiely K. M., Butterworth P., Watson N., Wooden M. The Symbol Digit Modalities Test: Normative Data from a Large Nationally Representative Sample of Australians // Archives of Clinical Neuropsychology. 2014; 29 (8): 767–775.
67.Lee D.R., McKeith I., Mosimann U. et al. The dementia cognitive fluctuation scale, a new psychometric test for clinicians to identify cognitive fluctuations in people with dementia // Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2014; 22: 926–935.
68.Li M., Ng T.P., Kua E. H., Ko S. M. Brief informant screening testfor mild cognitive impairment
andearlyAlzheimer’sdisease//Dement.Geriatr.Cogn.Disord.2006;21(5–6):392–402. https://doi.org/10.1159/000092808
69.Liu J.L., Hlavka J.P.,Hillestad R., Mattke S. AssessingthePreparednessoftheU.S.HealthCare System Infrastructure for an Alzheimer’s Treatment. Santa Monica, Calif.: RAND Corporation, RR-2272-BIOG,2017.https://www.rand.org/pubs/research_reports/RR2272.html
100
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
70.Loy C.T., Schofield P.R., Turner A.M., Kwok J.B. Genetics of dementia // Lancet. 2014; 383 (9919): 828–840.
71.Mantzavinos V., Alexiou A. Biomarkers for Alzheimer’s Disease Diagnosis // Curr. Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149–1154. https://doi.org/10.2174/1567205014666170203125942
72.McKeithI.G.,DicksonD.W.,LoweJ.etal.DiagnosisandmanagementofdementiawithLewy bodies: third report of the DLB Consortium // Neurology. 2005; 65: 1863–1872.
73.McKeith I. G., Boeve B.F., Dickson D.W.et al. Diagnosis and management ofdementia with
Lewybodies:FourthconsensusreportoftheDLBConsortium//Neurology.2017;89(1): 88–100. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004058
74.Mirra S. S., Heyman A., McKeel D. et al. The Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD). Part II. Standardization of the neuropathologic assessment of Alzheimer’s disease // Neurology. 1991; 41 (4): 479–486.
75.Morris J. C. The clinical dementia rating (CDR). Current version and scoring rules // Neurology. 1993; 43: 2412–2413.
76.Morris R., Mucke L. Alzheimer’sdisease: A needle from the haystack //Nature.2006; 440 (7082): 284–285. https://doi.org/10.1038/440284a
77.Mormont E., Jamart J., Robaye L. Validity of the five-word test for the evaluation of verbal
episodicmemoryanddementiainamemoryclinicsetting//J.Geriatr.PsychiatryNeurol. 2012; 25 (2): 78–84.
78.Mosimann U.P., Collerton D., Dudley R. et al. A semi-structured interview to assess visual hallucinations in older people // Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2008; 23: 712–718.
79.NaR.,YangJ.H.,YeomY.etal.ASystematicReviewandMeta-AnalysisofNonpharmacological InterventionsforModeratetoSevereDementia//PsychiatryInvestig.2019;16(5):325–335.
80.Nasreddine Z.S., Phillips N.A.,Bоdirian V.et al.TheMontrealCognitiveAssessment(MoCA): A brief screening tool for mild cognitive impairment // J.Am. Geriatr. Soc. 2005; 53 (4): 695–699. https://doi.org/10.1111/j.1532–5415.2005.53221.x
81.Nishiwaki Y.,Breeze E., Smeeth L. et al. ValidityoftheClock-DrawingTestasascreeningtool for cognitive impairment in the elderly // Am. J.Epidemiol. 2004; 160 (8): 797–807.
82.PagliaD.E.,ValentineW.N. StudiesontheQuantitativeandQualitativeCharacterizationof Erythrocyte Glutathione Peroxidase // J.of Lab. and Clin. Med. 1967; 70: 158–169.
83.Petersen R. C., Smith G. E., Waring S. C. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arch. Neurol. 1999; 56: 303–308.
84.Peters R.,Booth A.,Rockwood K.etal.Combiningmodifiableriskfactorsandriskofdementia: a systematic review and meta-analysis //BMJ Open. 2019; 9 (1): e022846. https://doi. org/:10.1136/bmjopen-2018-022846
85.PooleM.L.,BrodtmannA.,Darby D.,VogelA.P.MotorSpeechPhenotypesofFrontotemporal
Dementia,Primary Progressive Aphasia,andProgressive ApraxiaofSpeech//J. SpeechLang. Hear Res. 2017; 60 (4): 897–911.
86.Prado C. E., Watt S., Treeby M. S., Crowe S. F. Performance on neuropsychological assessment andprogressiontodementia:Ameta-analysis//Psychol.Aging.2019;34(7):954–977.
87.Prats-Sedano M. A., Savulich G., Surendranathan A. et al. The revised Addenbrooke’s
Cognitive Examination can facilitate differentiation of dementia with Lewy bodies from Alzheimer’s disease // Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2021; 36 (6): 831–838. https://doi. org/10.1002/gps.5483
88.Rascovsky K.,Hodges J.R., KnopmanD.et al.Sensitivityofreviseddiagnosticcriteriaforthe behavioral variant of frontotemporal dementia // Brain. 2011; 134: 2456–2477.
89.Reisberg B.,Ferris S.H.,deLeon M.J.,CrookT.TheGlobalDeteriorationScaleforassessment of primary degenerative dementia // Am. J.Psychiatry.1982; 139 (9): 1136–1139.
90.Reitan R.M. Validity of the Trail Making test as an indicator of organic brain damage // Percept. Mot. Skills. 1958; 8: 271–276.
10
91.Robinson L., TangE., TaylorJ.-P.Dementia:timelydiagnosisandearlyintervention//BMJ. 2015; 350: h3029.
92.Rohrer J. D., Guerreiro R., Vandrovcova J. et al. The heritability andgenetics of frontotemporal lobar degeneration // Neurology. 2009; 73 (18):1451–1456.
93.Rosness T.A., Engedal K., Chemali Z. Frontotemporal Dementia: An Updated Clinician’s
Guide // J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 2016; 29 (5): 271–280. https://doi.org/10.1177/ 0891988716654986
94.Sabbagh M. N., Lue L.-F., Fayard D., Shi J. Increasing precision of clinical diagnosis of Alzheimer’s disease using a combined algorithm incorporating clinical and novel biomarker data // Neurol Ther. 2017; 6: 83–95.
95.Stahl S., Morrissette D. Stahl’s Illustrated Alzheimer’s Disease and Other Dementias (Stahl’s Illustrated). Cambridge: Cambridge University Press, 2018. https://doi.org/10.1017/ 9781107706842
96.Superko H.R., Superko A.R., Lundberg G.P.et al. Omega-3 FattyAcid Blood Levels Clinical
SignificanceUpdate//Curr.CardiovascRiskRep.2014;8(11):407.https://doi.org/10.1007/ s12170-014-0407-4.
97.TanL.P.,HerrmannN.,Mainland B.J.,ShulmanK.CanclockdrawingdifferentiateAlzheimer’s disease from other dementias? // Int. Psychogeriatr. 2015; 27 (10): 1649–1660. https://doi. org/10.1017/S1041610215000939
98.Teng E., Becker B.W., Woo E. et al. Subtle deficits ininstrumentalactivities of dailyliving in subtypes of mild cognitive impairment// Dement. Geriatr. Cogn.Disord. 2010; 30: 189–197.
99.Tombaugh T.N. Trail Making Test A and B: Normative data stratified by age and education // Archives of Clinical Neuropsychology. 2004; 19: 203–214.
100.Villemagne V.L., Doré V., Burnham S.C. et al. Imaging tau and amyloid-β proteinopathies in Alzheimer disease and other conditions // Nat.Rev.Neurol. 2018; 14: 225–236.
101.Walker Z., Possin K.L., Boeve B.F., Aarsland D. Lewybody dementias // Lancet. 2015; 386 (10004):1683–1697. https://doi.org/10.1016/S0140–6736 (15)00462–6
102.Wechsler D. A. Standardized memory scale for clinical use // J. Psychol. 1945; 19 (1): 87–95.
103.Wilson B. A. Management and remediation of memory problems in brain injured adults //
The handbook of memory disorders /ed. by A.D.Baddeley,M.D.Kopelman, B.A. Wilson. 2nd ed. England: John Wiley & Sons, Ltd., 2002. Р. 655–682.
104.WongD.F.,Rosenberg P.B.,Zhou Y.etal.InvivoimagingofamyloiddepositioninAlzheimer diseaseusingtheradioligand18F-AV-45(florbetapirF18)//J.Nucl.Med.2010;51:913–920.
105.Ukeda H.,ShimamuraT.,TsubouchiM.etal.SpectrophotometricAssayofSuperoxideAnion FormedinMaillardReactionBasedonHighlyWater-solubleTetrazoliumSalt//Anal Sci. 2002; 18: 1151–1154.
106.Ungar L., Altmann A., Greicius M. D. Apolipoprotein E, gender, and Alzheimer’s disease: an overlooked,butpotentandpromisinginteraction//BrainImagingBehav.2014;8:262–273.
107.YehudaS., Rabinovitz S., Mostofsky D.I. Essentialfattyacidsandthebrain:frominfancyto aging // Neurobiol Aging. 2005; 26 (1): 98–102.
108.Zec R.F.,BurkettN.R.,MarkwellS.J.,Larsen D.L. Normativedatastratifiedforage,education, and gender on the Boston Naming Test // Clin. Neuropsychol. 2007; 21 (4): 617–637.
Список обозначений и сокращений
АОЗ — антиоксидантная защита АОС — антиоксидантная система АФК — активные формы кислорода БА — болезнь Альцгеймера
102
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ВПФ — высшие психические функции ГП — глутатионпероксидаза ГР — глутатионредуктазы
ДТЛ — деменция с тельцами Леви КР — когнитивные расстройства ЛВД — лобно-височная деменция МДА — малоновый диальдегид
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения ОС — оксидативный стресс ПВР — пространство Вирхова–Робина
ПНЖК — полиненасыщенные жирные кислоты ПОС — прооксидантная система ППА — первично-прогрессирующая афазия СД — сосудистая деменция СОД — супероксиддисмутаза
УКР — умеренные когнитивные расстройства
ACE — Addenbrooke’s Cognitive Examination (Адденбрукская когнитивная шкала)
BNT — Boston Naming Test (Бостонский тест называния)
CDT — Clock Drawing Test (тест «Рисование часов»)
FAB — Frontal Assessment Battery (батарея тестов на лобную дисфункцию)
FCSRT-IR—Free and Cued Selective Reminding Test—Immediate Recall (тест свобод-
ного и ассоциированного селективного распознавания с непосредственным воспроизведением)
MCI — Mild Cognitive Impairment («мягкое» (умеренное) когнитивное снижение) MMSE — Mini-Mental State Examination (краткая шкала оценки психического статуса)
VFT — Verbal Fluency tests (тест беглости речи)
MoCA — Montreal Cognitive Assessment (Монреальская шкала оценки когнитивных функций)
POD — peroxidases (фермент пероксидазы)
SDMT — The Symbol Digit Modalities Test (тест символьно-цифрового кодирования)
TMT — Trail making test (тест слежения)
WMS — Wechsler Memory Scale (шкала памяти Векслера)
10
УДК 616.89-058:615.851 (075.4)
Социальные фобии: диагностика, подходы и мишени терапии
Т. А. Караваева, А. В. Васильева, Е. Б. Мизинова, Т. А. Сизаева
ВВЕДЕНИЕ
Впоследние десятилетия в связи с увеличением численности пациентов с социальными фобиями невротического спектра, как в общей популяции, так
ив клинической выборке, отмечается повышенный интерес к изучению методов лечения и профилактики данного контингента больных, а феномен социальной тревожности становится предметом интенсивных эмпирических исследований. В то время как тревожность является традиционным предметом исследования в отечественной психологии, исследования такой ее формы как социальная тревожность немногочисленны [2, 3]. В развитии социальной тревожности принимают участие многие факторы, эти нарушения в полной мере можно назвать биопсихосоциальными, поскольку в научных исследованиях доказана роль всех этиологических компонентов [30, 41, 65, 66, 68, 70]. Для человека в современном обществе страх публичного унижения, отвержения, потери социального статуса, а также боязнь непонимания и отрицательной социальной оценки сильнее, чем страх одиночества, боли или болезни [4, 10], а социальное тревожное расстройство признано одним из самых распространенных тревожных состояний (8–12% мировой популяции) [60]. Социофобические переживания, распространяющиесянетольконаоценкисостороныавторитетныхфигур,ноинаоценкислучайных людей, накладывают отпечаток на мировосприятие и поведение человека, затрудняют процесс его самореализации, ухудшают качество жизни и способствуют в итоге социальной дезадаптации [9]. Недаром это расстройство называют «болезнью утраченных возможностей».
Всвязи с этим проблема психопрофилактики и психотерапии пациентов с социальными фобиями становится объектом пристального внимания со стороны психиатров, психотерапевтов и клинических психологов.
Настоящиеметодическиерекомендацииотражаютсовременные представления о феномене социальных невротических фобий, его эволюционных игенетических предпосылках, культуральных особенностях, влияющих на возникновение и протекание социальной тревоги, содержат структурированное описание основных моделей их возникновения, мишеней и методов психотерапии с позиции различных теорий личности и школ.
ТЕРМИНЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ
Тревога — отрицательно окрашенная эмоция, выражающая ощущение неопределенности, ожидание негативных событий, трудноопределимые предчувствия.
104
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Тревожность —устойчивая индивидуальная психологическая особенность, отражающая предрасположенность индивида испытывать беспокойство в различныхситуациях,втомчислеожидание неблагополучногоисхода вотносительно нейтральных, не содержащих реальной угрозыситуациях.
Застенчивость —психологическийфеномен,неимеющийчеткогоопределе- нияипредставляющийсобойтревогуидискомфортвсоциальныхситуациях, вособенностивслучаях,включающих оценкуавторитетнымифигурами, дискомфорт и торможение в интерперсональных ситуациях [14] и страх негативной оценки [5].
Социальная тревожность — тревожность, триггером для которой служат разногородаситуациисоциальноговзаимодействия.Понятиесоциальнойтревожности включает в себя целый ряд явлений — от наиболее мягкой формы — застенчивости до клинического расстройства — социальная фобия или тревожное (уклоняющееся) расстройство личности.
Фобия — симптом, сутью которого является иррациональный неконтролируемый страх или устойчивое переживание излишней тревоги в определенных ситуацияхиливприсутствии(ожидании)некоегоизвестногообъекта,характерной чертой также является предметность, направленность страха на тот или иной объект, его сюжетность и фабулированность.
Социальная фобия (phobie des situations sociales) — выраженный страх одной или нескольких ситуаций, связанных с действиями в присутствии других людей, и/илистрахпредполагаемойнегативнойоценки(критики,насмешки)состороны других в относительно малых группах, но не в толпе. Это состояние отличается от обычной «застенчивости» тем, что приводит к серьезным нарушениям в жизни субъекта [60]. Социальные ситуации, вызывающие тревогу, избегаются пациентом или переживаются в состоянии дистресса, при этом он понимает, что его страх избыточен и нерационален. Избегающее поведение и тревожность приводяткзначительномуфункциональномуухудшению. ВМКБ-10этотдиагнозкоди- руется шифром F40.1.
Социальное тревожное расстройство — расстройство, основанное на страхе негативной оценки со стороны окружающих, термин, заменивший собой диагноз МКБ-10 «социальная фобия» в МКБ-11 (шифр 6В04).
Психотерапия — система лечебного воздействия на психику человека, а через психику и посредством нее на весь организм человека.
Психофармакотерапия — применение психотропных лекарственных средств в лечении психических расстройств.
КЛИНИЧЕСКИЕ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ, СОЦИАЛЬНЫЕАСПЕКТЫ СОЦИАЛЬНЫХ ФОБИЙ
Клинические характеристики социальных фобий
В МКБ-10 диагноз «социальные фобии» (F40.1) имеет следующие критерии: А. Должен присутствовать один из следующих признаков:
105
1.Выраженный страх оказаться в центре внимания или страх повести себя так, что это вызовет смущение или унижение.
2.Выраженное избегание пребывания в центре внимания или ситуаций, связанных со страхом повести себя так, что это вызовет смущение или унижение.
Эти страхи проявляются в социальных ситуациях, таких как прием пищи или общение в общественных местах, случайная встреча знакомых лиц на публике, пребывание в небольших группах (например, на вечеринках, собраниях, в классной комнате).
Б. В то или иное время после начала расстройства должны обнаруживаться минимум два симптома тревоги в пугающих ситуациях, как это определяется критерием Б в F40:
С начала заболевания хотя бы в одном случае должны быть представлены одновременно не менее чем два симптома тревоги в пугающих ситуациях, причем один из них должен относиться к пунктам 1–4 нижеследующего списка:
Вегетативные симптомы:
1.сильное или учащенное сердцебиение;
2.потливость;
3.дрожание или тремор;
4.сухость во рту (но не из-за лекарств илиобезвоживания).
Симптомы, относящиеся к телу:
5.затруднения дыхания;
6.чувство удушья;
7.дискомфорт или боли в грудной клетке;
8.тошнотаилинеприятноеощущениевживоте(например,жжениевжелудке).
Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:
9.чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
10.чувство, что предметы нереальны (дереализация), или что собственное Я отдалилосьили«по-настоящемунаходитсянездесь»(деперсонализация);
11.страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти;
12.страх умереть.
Общие симптомы:
13.приливы или чувство озноба;
14.онемение или ощущение покалывания.
А также один из следующих симптомов:
1.покраснение и «дрожь»;
2.страх рвоты;
3.позывы или страх мочеиспускания или дефекации.
В. Выраженное эмоциональное беспокойство из-за симптомов или стремления избегнуть ситуаций и осознание, что беспокойство чрезмерное или необоснованное.
Г. Появление симптомов тревоги только или по преимуществу в ситуациях, вызывающих страх, или при мысли о них.
106
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Д. Наиболее часто используемые критерии исключения. Симптомы, перечисленныевкритериях АиБ,необусловленыбредом,галлюцинациямиилидругими расстройствами, такими как органическое психическое расстройство (F00–F09), шизофрения и связанные с ней расстройства (F20–F29), (аффективные)расстройства настроения (F30–F39) или обсессивно-компульсивное расстройство (F42), и не являются вторичными по отношению к культуральным верованиям
итрадициям.
ВМКБ-11 эта патология включена в блок L1-6B0 «Расстройства, связанные с тревогой и страхом», диагноз «Социальное тревожное расстройство» (6B04) описан следующим образом:
Социальное тревожное расстройство характеризуется выраженным и чрезмерным переживанием страха и тревоги, которые постоянно возникают в одной
итой же илинескольких публичных ситуациях, таких каксоциальное взаимодействие (например, впроцессе разговора), пребывание на виду (например, во время приема пищи в присутствии других) или выступление на публике (например, произнесение речи). Человек беспокоится, что поведет себя таким образом или проявит такие признаки тревоги, что это вызовет негативную оценку окружающих. От соответствующих публичных ситуаций постоянно пытаются уклониться,либоеслионипереносятся,тосинтенсивнымчувствомстрахаилитревоги. Симптомы сохраняются по крайней мере в течение нескольких месяцев и являютсядостаточнотяжелыми,чтобывызватьвыраженныйдистрессилизначительные нарушения в личной, семейной, социальной, учебной, профессиональной
идругих важных сферах функционирования [47, 54, 64].
Дебютируютсоциальные фобии,какправило,вподростковомвозрасте/юности, могут впоследствии нивелироваться либо продолжаются на протяжении многих лет с разной интенсивностью [1, 21, 22].
Условно выделяется две формы социальной тревоги.
1.Генерализованная социофобия — пациент боится всех социальных ситуаций, социум оказывает всестороннее влияние, являясь постояннымисточником тревожного напряжения и неуверенности в себе. Протекает тяжело, лечение осложнено.
2.Специфическая (изолированная) социофобия. В этом случае пациент реагирует только на определенные социальные ситуации. Протекает более мягко, лечение проходит достаточно успешно.
Индивид испытывает тревогу в социальных ситуациях лишь при совпадении двух условий: 1) высокой мотивации произвести нужное (определенное), чаще положительное, впечатление на окружающих; 2) сомнений в том, что это достижимо.
Косновным ситуациям, актуализирующим социофобические переживания
упациентов с социальными фобиями, можно отнести следующие [60]:
•необходимость поддержать разговор;
•публичное выступление;
•участие в театральных постановках исамодеятельности;
107
•знакомство;
•встречи с представителями противоположного пола;
•игра в оркестре, пение в хоре;
•общение с начальством;
•прием посетителей;
•принятиепищидома вприсутствиидругих людей,дажечленовсемьи;
•выполнение работы при посторонних;
•медицинское обследование;
•пользование общественным туалетом и т.д.
Пациент с социальными фобиями патологически боится стать объектом пристального внимания со стороны окружающих, подвергнуться насмешкам, критике, осуждению, быть униженным, не оправдать чужие ожидания [67].
Основными темами социофобических переживаний этих пациентов являются следующие:
•«люди считают меня плохим»,
•«моя внешность кажется окружающимнепривлекательной»,
•«окружающие считают меня глупым»,
•«я смешно и нелепо выгляжу, хожу, разговариваю»,
•«я не оправдаю ожидания значимых мне людей»,
•«я неинтересный человек»,
•«янеотзывчивый,безответственный,несамостоятельный,тревожный,слабый, безынициативный»,
•«у меня ничего не получится» и т. д.
Тревога у пациента с социальными фобиями может достигать такого уровня интенсивности, что провоцирует вторичные когнитивные и соматические симптомы.
Кнаиболеераспространеннымвторичнымкогнитивнымпроявлениямсоциофобической симптоматики относятся:
• «пустота» в голове;
• неспособность сконцентрироваться;
• ощущение,чтомыслиневозможноконтролировать,«сумбурвголове»;
• «навязчивое проигрывание» ситуации;
• завышенные требования к себе;
• сосредоточенность на контроле своего поведения.
Кнаиболее распространенным вторичным физиологическим/вегетативным проявлениям относятся:
• затрудненность дыхания;
• тахикардия;
• тошнота;
• тремор;
• нарушения координации движений;
• покраснение лица;
• урчание в животе, усиление перистальтики;
108
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/