5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностикаилечение_психических_и_наркологических_расстройств_современные
.pdfфункций сердечно-сосудистой системы. В пользу этого говорит также присутствие рецепторов к мелатонину в мышечном слое и эндотелии сосудов.
Очевидно, что влияние мелатонина на сосудистый тонус неоднозначно и зависит от исходного состояния сосудов. Механизмы, посредством которых мелатонин оказывает влияние на сосудистый тонус, включают в себя: связывание мелатонина с собственными рецепторами гладкомышечных клеток и эндотелия сосудов,воздействиенаадренергическиеипептидергические(ВИПисубстанция Р)окончанияпериваскулярныхнервов,воздействиенаадренергическиерецепторыиливторичныемессенджерывцепиадренергическойстимуляциимышечного сокращения, блокирование серотонинергической стимуляции гладкомышечного сокращения, ингибирование секреции серотонина структурами ЦНС и тромбоцитами,вазопрессинагипоталамусоминорадреналинанадпочечниками.
С учетом прооксидантных и антиоксидантных эффектов мелатонина роль снижения его продукции в патогенетических механизмах атеросклеротического поражения артерий в настоящее время активно обсуждается [36]. На современном этапе не вызывает сомнений, что нарушение продукции мелатонина может играть значимую роль в патогенетических механизмах возникновения коронарной патологии. Об этом свидетельствуют как эффекты самого мелатонина, так и клинические исследования, в которых продемонстрировано снижение его ночной продукции у больных ишемической болезнью сердца.
Мелатонин и заболевания ЦНС
Недостаток выработки мелатонина является патогенетическим фактором возрастногоухудшенияцереброваскулярнойгемодинамикииможетопределяться ослаблением антиоксидантных, нейрорегенеративных, антитоксических, иммунотропных и ряда других свойств, на которых базируется его защитная функция.
В настоящее время доказано, что болезнь Паркинсона является типичным хронопатологическим феноменом, который тесно связан с дезорганизацией
впервую очередь суточного периодизма. Доказательством данного утверждения служат циркадианные колебания в динамике клинических симптомов самой болезниивозможностьееобостренияэкзогеннымииэндогеннымифакторамидизритмии. Различные нарушения ночного сна у больных с болезнью Паркинсона являютсяещеоднимвескимаргументомвпользухронопатологииэтогопроцесса. Суточные флюктуации, в зависимости, втом числе, иот внешнего фотопериодизма при экстрапирамидной патологии испытывают не только сами двигательные нарушения, но и состояние вегетативной нервной системы, циклы сон-бодрство- вание, зрительные функции, а также ответы на терапию дофаминомиметическими средствами. В частности, двигательные расстройства усиливаются часто
ввечернее время. Высказано предположение, что полосатое тело, супрахиазматические ядра и эпифиз в норме представляют собой функционально единый хронобиологический блок, активно участвующий в организации суточных колебаний поведения. Соответствующие нарушения деятельности указанного блока
179
в целом и отдельных его компонентов вовлекаются в формирование циркадианной дизритмии при болезни Паркинсона. Основной связующей причиной такого влияния может служить недостаточность синаптического дофамина. Известно, что наряду с другими нейромедиаторами (норадреналином, серотонином) дофамин тесно связан с поддержанием уровня бодрствования и контролем за циркадианной ритмикой и сном. Синтез, накопление, разрушение и обратный захват дофамина обнаруживают суточный периодизм и прямую зависимость от состояния внешней освещенности.
Было выявлено, что нарушения циркадианного ритма и подавление ночного пика мелатонина наблюдаются во время активной фазы кластерной головной боли, в генерации приступов которой могут играть роль нисходящие опиоидергические механизмы в эпифизе и гипоталамусе [37].
Кисты эпифиза
ПрипроведенииМРТкистышишковиднойжелезывыявляютсяв25–40%слу- чаев [38], а при аутопсиях частота обнаружения кист пинеальной железы дости-
гает 40% [39].
Большинство кист обнаруживается в областях глиоза, а некоторые из них покрыты паренхиматозным эпителием или эпендимным эпителием. Обычно они состоят из трех слоев: слой фиброколлагена снаружи, слой паренхимы шишковиднойжелезы,которыйможетиметьотложениякальция,ислойгипоцеллюлярной глиальной ткани, внутри которого также могут находиться гемосидерин и включения кальция. Однако некоторые кисты оказываются не выстланы глиальным эпителием, а скорее окружены глиальным рубцом, что заставляетпредположить, чтокистывозникают засчет ишемических процессоввостровках глии [40]. Находки микроскопических кист при аутопсии заставили некоторых исследователей полагать, что крупные кисты могут возникать в результате слияния более мелких [41].
Теорийразвития кист несколько, и среди возможных причин выделяют незаращение дивертикула шишковидного тела во время эмбриогенеза, вторичный характер развития кисты на фоне дегенерации, ишемических изменений,глистной инвазии, кровоизлияния. На основе генетического исследования, проведенного в 2021 г.,был определен список мутаций в 15 генах, которые в основном участвуют в эпигенетической регуляции развития эпифиза, что дает понимание возможного генетического происхождения развития кисты[42].
Структурная классификация кистозной трансформации эпифиза была предложена группой авторов на основе 257 МР-исследований, по размерам и морфологиикистэпифиза у детейот0 до 5 лет [43].Классификациявключилав себя разделение на5групп:0—кистынет,1—единичнаякиста,2—мультикистозная шишковидная железа (без увеличения), 3 — мультикистозная шишковидная железа (сувеличением безсмещениякрая),4—мультикистознаяшишковиднаяже- леза(сувеличениемисмещениемкрая).Приэтомкаждаяизгрупптакжебыла разделена по размерам кисты: a ≤5 мм, b 6–9 мм, c ≥10 мм.
181
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Обычно кистозная дегенерация эпифиза имеет бессимптомное течение, особеннопринебольших размерах кисты,менее 10мм,прикоторых нет воздействия на окружающие структуры, такого как сдавление тектума (синдром Парино), атакже признаковокклюзионнойгидроцефалии. Такиепациентычастопредъявляют жалобы на частые головные боли, тошноту, головокружения, повышенную тревожность, проблемы со сном и засыпанием.
Кисты эпифиза также могут приводить к острым состояниям и даже фатальным последствиям. Апоплексия кисты эпифиза описана в литературе, на данный моментнасчитываетсяоколошестислучаев,причемкакувзрослых,такиудетей.
Также возможно развитие неврологических проявлений у пациентов при наличии неокклюзирующей кисты, которые, вероятно, могут сдавливать глубинные веныголовногомозга(внутренняяцеребральнаявена,венаРозенталя,венаГалена) и вызывать симптомы центральной венозной гипертензии [44]. Кроме того, крупные кисты шишковидной железы без признаковокклюзии демонстрируют сниженныйтокспинномозговойжидкостичерезцеребральныйводопровод[45].
До сегодняшнего дня не существует полностью определенных показаний для хирургического вмешательства при наличии кисты. Классическое представление нейрохирургов говорит о том, что операция показана пациентам, которые помимо общих симптомов в виде головных болей, головокружения, нарушенийсна имеют признаки окклюзионнойгидроцефалии, признаки сдавления пластинки четверохолмияизарегистрированныйпродолженныйросткистыпорезультатамМРТ.
Лучевая диагностика кист эпифиза
При проведении КТ,часто при травмах головы, некоторые кисты пинеальной областиобнаруживаютсяслучайно.НаКТкистыэпифиза имеютокруглуюформу, четкие, ровные контуры и гиподенсное содержимое. В некоторых случаях (30%) могутбытьвидныгиперденсноесодержимое илиповышеннаяплотность стенки, представленные либо геморрагическим содержимым, либокальцификатами.
На изображениях МРТ кисты эпифиза выглядят как округлые или овоидные образованиясгладкимикраямиичеткоочерченнымиконтурами,которыелучше видны в сагиттальной плоскости (рис. 3).
Одиночная однокамерная киста имеет гладкие стенки и содержит жидкость, котораяв90%случаев имеет изоинтенсивныйМР-сигналк ликвору, в10%случаев сигнал изоили слегка гиперинтенсивный, что связано с содержанием белка. Такой тип требует дифференциальной диагностики с атипичными кистозными образованиями, опухолями зародышевых клеток и паренхиматозными опухолями пинеальной железы.
Киста эпифиза может быть однокамерной и многокамерной структурой. Наличие внутренних перегородок бывает трудно оценить с помощью обычных МР-последовательностей,нокогдавыполняютсяспециализированныетонкосре- зовые последовательности с высоким разрешением, такие как трехмерная (3D) быстрая последовательность с использованием сбора данных (FIESTA) или визу-
180
ализацияобъемамозга3Dимпульснаяпоследовательность,обнаруживается,что большая часть кист может иметь одну или несколько внутренних перегородок.
МР-характеристикамитипичнойкистыэпифиза являютсятолщинастенкине более 2 мм, четкие ровные контуры внутренней и наружной стенок, равномерное накопление стенкой кисты при введении контрастного препарата, а также отсутствие воздействия на окружающие структуры.
К сожалению, не существует 100% четкого способа дифференцировать кисты пинеальной железы от злокачественных новообразований, возникающих в этой области, таких как пинеоцитомы, пинеобластомы, герминомы или зрелые тератомы[46].Непериферическоеконтрастноеусилениекистыэпифиза,наличиеузелков вструктуре считаются атипичнымипроявлениямиив 70%случаев являютсяпризнаком злокачественного новообразования. Несколько исследований доказали, что кистыменее10ммкакувзрослых,такиудетейнетребуютдальнейшегоконтроля при отсутствии необычных радиологических характеристик или связанных клинических симптомов [47]. Другие авторы утверждают, что при обнаружении кисты эпифизанеобходимоназначитьповторноеисследованиечерез12месяцевдляопределения динамики процесса и дифференциальной диагностики с другими образованиями. Однако согласно Осборну и Прису [48], неопухолевые кисты шишковиднойжелезыитипичнаяпинеоцитомарастутчрезвычайномедленно,ипоследующая МРТ обычно не помогает при дифференциальнойдиагностике.
В настоящее время функциональные методики МРТ нашли свое широкое применение в клинической практике для изучения различных видов патологий головного мозга, таких как шизофрения, эпилепсия, болезнь Паркинсона и многих других. В первую очередь в исследованиях используется МР-морфометрия и функциональная МРТ покоя.
Воксель-базированная морфометрия (VBM— voxel-based morphometry) является широко используемым методом нейровизуализации, основанным на высокой контрастности изображений между серым и белым веществом головного мозга и цереброспинальной жидкостью. После сбора данных следует сегментация серого вещества из пространственно нормализованных изображений и сглаживаниесегментовсероговещества.Выполняютсяпараметрическиестатистические тесты по вокселям, которые сравнивают сглаженные изображения серого вещества из двух групп.
МР-морфометрия используется в научных целях для изучения особенностей строения головного мозга у различных групп населения, в том числе шишковидной железы. Имеются сообщения о том, что общие характеристики мозга, такие как размер, форма, региональные объемы и положение структур, различаются уразных рас и популяцийиз-за ихразличных фенотипических, генетических, экологических факторов и факторов развития. На основе данных МР-морфоме- трииусловноздоровыхлицсоздаютсятакназываемыешаблоныголовногомозга для конкретных популяций. Так, например, известны шаблоны для младенцев, детей и пожилого населения, а также для корейской, китайской и японской популяций.
182
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис.3.МРТголовногомозга,FIESTA-ИП.Срединныйсагиттальныйсрез.Кистаэпифиза размером более 10 мм, содержимое кисты с примесью белка
Данные МР-морфометрии также используются для изучения объемов эпифизаиегосвязисдругимиучасткамиголовногомозга.Наосновеморфометрических данных были сделаны выводы о линейном снижении объема шишковидной железы с возрастом, что показало сходство с профилем старения большинства других структур головного мозга. Воксель-базированная морфометрия и функциональная МРТ также используются с целью изучения структуры и функции габенулы(ядерэпиталамуса),которыеучаствуютвцеломрядеповеденческихреакций, включая сон, стресс и боль.
Функциональная МРТ (фМРТ) прошла долгий путь, начиная от изобретения
вконце ХХ в., далее использования в виде экспериментальногометода, иперешла
вразряд практически-прикладного, который позволяет картировать функционально значимые зоны головного мозга. Методы количественной оценки пространственной и временной активности мозга быстро развивались с момента первых демонстраций того, что МРТ можно использовать для измерения модуляциитканевогоконтраста, зависящегоотуровнякислородавкрови(BOLD).
фМРТ покоя (Resting state fMRI) позволяет оценить сеть пассивного режима работы головного мозга, метод был предложен Biswal и соавт. в 1995 г. Испытуемому во время проведения исследования, в отличие от стандартного фМРТ, когда необходимо выполнять определенные задания, предписывается лежать спокойно и ни о чем не думать. За последние два десятилетия было принято несколько методов и парадигм для использования иинтерпретации данных о колебаниях мозга в состоянии покоя. В то время как BOLD-контрастные изображения являются косвенными показателями нейронной активности, сети фМРТ покоя могут предоставить полезную информацию о макроскопической организации систем нейроннойобработки.Этотбыстроразвивающийсятиписследованияфункциональных связей включает в себя изучение групповых различий в структуре сети
183
мозга, связанных с каким-либо заболеванием и состоянием, что стало возможным благодаря относительной простоте сбора данных из больших выборок. Следует отметить, что при анализе сигнала фМРТ покоя интерес представляют только колебания в промежутке 0,01–0,1 Гц,т.е. только низкочастотные. Посредством обработки полученных временных последовательностей вычисляют коэффициенткорреляциивременных ичастотныххарактеристик междувсемиимеющимися вокселами. При этом в процессе обработки данных происходит их избирательное высвобождение от физиологических артефактов и артефактовдвижения.
СпомощьюметодафМРТ покоябыло показано идоказано наличие множества сетей покоя, выявляемых у здоровых добровольцев, среди которых выделяют сеть пассивного режима работы головного мозга (DMN), сети исполнительного контроля, сеть выявления значимости, сенсомоторную сеть, слуховую сеть, медиальную,латеральнуюизатылочнуюзрительнаясети,мозжечковуюсеть.Каждая из сетей включает в себя регионы и области коры головного мозга, между которыми имеется функциональная, а не анатомическая коннективность. фМРТ покояиспользуетсявисследованииизмененийконнективностиотдельныхучастковголовного мозга при различных неврологических и психических заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, шизофрения, травмы головного мозга, а также в предоперационном картировании.
До настоящего времени сравнительный анализ данных фМРТ покоя у групп здоровых добровольцев, разделенных наоснованииморфологическогостроения пинеальной железы, проведен не был. Перспективным представляется изучение роли ивлияния морфологического строенияэпифиза на коннективность отдельных зон головного мозга в составе различных сетей покоя, учитывая «генетическую» теорию развития кист эпифиза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Несмотря на многовековую историю изучения эпифиза, остаются до конца не раскрытыми его функции в организме. К настоящему времени вырабатываемый эпифизом мелатонин можно рассматривать как уникальный биорегулятор, адаптоген истабилизатор деятельности всего организма и, вчастности, функций ЦНС. Он играет важную физиологическую и фармакологическую роль в пластичностинейроновинейропротекции. Выработка этогогормонадостигает максимальнойстепенивовремяразвитиямозга (детство-юношество)изначительно снижается в процессе старения, состояния, связанного с изменением режима сна и снижением пластичности нейронов.
Накопленный опыт показывает, что кисты эпифиза являются достаточно частой случайной находкой при проведении МРТ головного мозга как взрослых, так и детей. Четко отнести это состояние к норме или патологии до сих пор не удается, как и определить возможные клинические корреляты.
По данным КТ и МРТ эпифиз претерпевает с возрастом дегенеративные изменения, ивозможно связанное с этим снижение выработки мелатонина с разви-
184
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
тием десинхронозову пожилых. Открыты некоторые экзогенные факторы, влияющие на ускорение дегенеративных изменений эпифиза, такие как избыточное потребление кофе и пищевого фтора.
Распространенность бессимптомных кист у взрослых составляет около 23%, а их развитие носит доброкачественный характер. Однако исследования показывают,чтодажекистыменее10мммогутстатьвозможной причинойразвития определенных симптомов у пациента. До сих пор не установлена роль неокклюзирующих кист эпифиза вразвитии головных болейиаффективных расстройств, однако найдена корреляция объема эпифиза и наличия кисты с развитием многих неврологических ипсихиатрических заболеваний. В некоторых исследованиях была проведена экстракция кист эпифиза у симптоматических пациентов и выявлено улучшение состояния их качества жизни в послеоперационном периоде,чтоговоритвпользувозможнойтактикиведенияданныхпациентов.
Для ответа на многие открытые вопросы необходимо проведение масштабных клинико-лучевых, биохимических и лучевых исследований.
Литература
1.Favero G., Bonomini F.,Rezzani R. PinealGlandTumors:AReview//Cancers.2021;13(7): 1547.
2.Beker-Acay M. et al. Assessment of pineal gland volume and calcification in healthy subjects: is it related to aging? // Journal of the Belgian Society of Radiology. 2016; 100: (1).
3.Gheban B.A. et al. Age-RelatedChangesofthePinealGlandinHumans:ADigitalAnatomo-
Histological Morphometric Study on Autopsy Cases with Comparison to Predigital-Era Studies // Medicina. 2021; 57 (4): 383.
4.Tapp E. The histology and pathology of the human pineal gland // Progress in brain research. 1979; 52: 481–500.
5.Попова А. А., Такмаков А. А. Морфология эпифиза, гистологическое строение органа // Лучшая студенческая статья 2019. 2019: 211–214.
6.Nieuwenhuys R., Voogd J., van Huijzen C. The human central nervous system. 4th ed. Berlin: Springer, 2007: 967.
7.Горбачев В. и др. Гематоэнцефалический барьер с позиции анестезиолога-реанимато-
лога. Обзор литературы. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салта-
нова. 2020; 3: 35–45.
8.TakahashiT.etal.PinealGlandVolumeinMajorDepressiveandBipolarDisorders//Frontiers in Psychiatry. 2020; 11: 450.
9.Al-Holou W.N. et al. The natural history ofpinealcystsinchildrenandyoung adults// Journal of Neurosurgery: Pediatrics. 2010; 5 (2): 162–166.
10.Leone R. M. et al. Melatonin,the pinealglandand human puberty // Nature.1979; 282(5736): 301–303.
11.Raghuprasad M.S., Manivannan M. Volumetric and morphometric analysis of pineal and pituitaryglandsofanIndianinedialsubject//AnnalsofNeurosciences.2018;25(4):279–288.
12.Golan J. et al. Morphometricparametersofthehumanpinealglandinrelationtoage,body weight and height // Folia morphologica. 2002; 61 (2): 111–113.
13.Reyes P.F.Agerelatedhistologicchangesinthehumanpinealgland//Progressinclinical and biological research. 1982; 92: 253–261.
14.Sparks D. L., Hunsaker III J. C. The pineal gland in sudden infant death syndrome: preliminary observations // Journal of pineal research. 1988; 5 (1): 111–118.
185
15.Takahashi T. et al. Reduced pineal gland volume across the stages of schizophrenia // Schizophrenia research. 2019; 206: 163–170.
16.Bastos Jr M. A. V.et al. Pineal glandandschizophrenia:asystematicreviewandmeta-analysis// Psychoneuroendocrinology. 2019; 104: 100–114.
17.Matsuoka T. et al. Reduced pinealvolumeinAlzheimer disease:aretrospective cross-sectional MR imaging study // Radiology. 2018; 286 (1): 239–248.
18.Kurtulus Dereli A. et al. Evaluation of human pineal gland acetylserotonin O-methyltransferase immunoreactivity in suicide: A preliminary study // Medicine, Science and the Law. 2018; 58 (4): 233–238.
19.Cox M.A., Davis M., Voin V. et al. Pineal Gland Agenesis: Review and Case Illustration // Cureus. 2017; 9 (6): e1314. doi: 10.7759/cureus.1314
20.Park J. et al. Lifetime coffee consumption, pineal gland volume, and sleep quality in late life // Sleep. 2018; 41 (10): 127.
21.Mrvelj A., Womble M.D. Fluoride-free diet stimulates pineal growth in aged male rats // Biological trace element research. 2020: 197 (1): 175–183.
22.Sakowski S. A. et al. Differential tissue distribution of tryptophan hydroxylase isoforms 1 and 2asrevealedwithmonospecificantibodies//Brainresearch.2006;1085(1):11–18.
23.Reiter R. J. et al. Delivery of pineal melatonin to the brain and SCN: role of canaliculi, cerebrospinalfluid,tanycytesandVirchow–Robinperivascularspaces//BrainStructureand Function. 2014; 219 (6): 1873–1887.
24.Arendt J. Physiology of the pineal: role in photoperiodic seasonal functions // Melatonin and the Mammalian Pineal Gland. London, 1995: 110–158.
25.Scholtens R.M. et al. Physiological melatonin levels in healthy older people: A systematic review // Journal of psychosomatic research. 2016; 86:20–27.
26.Мелатонин:теорияипрактика:монография/А.Ю.Беспятых[идр.];подред.С.И.Рапопорта,В.А. Голиченкова; Московский гос.ун-т им.М. В.Ломоносова, Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. М. : Медпрактика-М, 2009. 99 с.
27.Menendez-Pelaez A., Reiter R. J. Distribution of melatonin in mammalian tissues: the relative importanceofnuclearversuscytosoliclocalization//Journalofpinealresearch.1993;15(2): 59–69. doi: 10.1111/j.1600-079x.1993.tb00511.x
28.Richardson G. S. The human circadian system in normal and disordered sleep // J. Clin. Psychiatry. 2005; 66 Suppl 9: 3–43.
29.Sadeghniiat-HaghighiK.,AminianO.,PouryaghoubG.,YazdiZ.Efficacyandhypnoticeffects of melatonin in shift-work nurses: double-blind, placebo-controlled crossover trial // J. Circadian Rhythms. 2008; 6: 10. doi:10.1186/1740–3391–6–10
30.Tan D.X., Chen L.D., Poeggeler B. et al. Melatonin: a potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocrine J. 1993. 1: 57–60.
31.Reiter R. J., Tan D. X., Sainz R. M. et al. Melatonin: reducing the toxicity and increasing the efficacy of drugs // J.Pharm. Pharmacol. 2002; 54 (10): 1299–1321. doi: 10.1211/ 002235702760345374
32.Reiter R.J., Tan D.X., Osuna C., Gitto E. Actions of melatonin in the reduction of oxidative stress.Areview //J.Biomed. Sci.2000; 7(6):444–458.doi:10.1007/BF02253360
33.Cuzzocrea S., Reiter R.J. Pharmacological action of melatonin in shock, inflammation and ischemia/reperfusioninjury//Eur.J.Pharmacol.2001; 426: 1–10.doi:10.1016/s0014-2999 (01)01175-x
34.Sewerynek E. Melatonin and the cardiovascular system // Neuro Endocrinol. Lett. 2002; 23 Suppl 1: 79–83.
35.Lee Y.M.,Chen H.R.,Hsiao G.etal.Protectiveeffectsofmelatoninonmyocardialischemia/ reperfusion injury in vivo // J. Pineal Res. 2002; 33: 72–80. doi:10.1034/j.1600-079x.2002.01869.x
186
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
36.Рапопорт С. И., Бреус Т. К., Клейменова Н. Г. и др. Геомагнитные пульсации и инфаркты миокарда // Терапевтический архив. 2006; 4: 56–61.
37.Buture A., Gooriah R., Nimeri R., Ahmed F. Current Understanding on Pain Mechanism in Migraine and Cluster Headache. Anesth Pain Med. 2016 Apr 23; 6(3): e35190. doi: 10.5812/ aapm.35190. PMID: 27642579; PMCID: PMC5018152
38.El Damaty A. et al. Pineal cyst withouthydrocephalus:Clinical presentationand postoperative clinical course after infratentorial supracerebellar resection // World neurosurgery. 2019; 129: e530–e537.
39.Cauley K.A. et al. Serialfollow-upMRIofindeterminatecysticlesionsofthepinealregion: experienceataruraltertiarycarereferralcenter//AmericanJournalofRoentgenology.2009; 193 (2): 533–537.
40.Choy W.et al. Pinealcyst: a review ofclinicalandradiological features//NeurosurgeryClinics. 2011; 22 (3): 341–351.
41.Al-Holou W. N. et al. Prevalence of pineal cysts in children and young adults // Journal of Neurosurgery: Pediatrics. 2009; 4 (3): 230–236.
42.YanY.etal.Germlineandsomaticmutationsinthepathologyofpinealcyst:Awhole exome sequencing study of 93 individuals // Molecular Genetics & Genomic Medicine. 2021; 9 (6): e1691.
43.Sirin S., de Jong M.C., Galluzzi P.et al. MRI-basedassessment of the pineal gland in a large population of children aged 0–5years and comparison with pineoblastoma: part II, the cystic gland//Neuroradiology.2016;58(7):713–721.doi:10.1007/s00234-016-1683-0
44.Milton C. K., Pelargos P.E., Dunn I. F. Headache outcomes after surgery for pineal cyst without hydrocephalus: a systematic review // Surgical Neurology International. 2020; 11: 384.
45.Bezuidenhout A. F. et al. Relationship between pineal cyst size and aqueductal CSF flow measured by phase contrast MRI // Journal of neurosurgical sciences. 2021; 65 (1): 63–68.
46.Al-Holou W.N. et al. The natural history ofpinealcysts inchildrenandyoungadults// Journal of Neurosurgery: Pediatrics. 2010; 5 (2): 162–166.
47.DelRosso L. M. et al. Sleepdisorders inchildren with incidentalpineal cystonMRI: a pilot study // Sleep medicine. 2018; 48: 127–130.
48.Osborn A. G., Preece M. T. Intracranial cysts: radiologic-pathologic correlation and imaging approach // Radiology. 2006; 239 (3): 650–664.
Список сокращений
КТ — компьютерная томография МРТ — магнитно-резонансная томография
фМРТ — функциональная магнитно-резонансная томография ЦНС — центральная нервная система
187
УДК 616.89-008.441.44(075.4)
Способ оценки внутренней стигмы больных психическими расстройствами
Н. Б. Лутова, М. Ю. Сорокин, М. О. Бочарова, О. В. Макаревич, М. А. Хобейш
ВВЕДЕНИЕ
Развитие психического расстройства зачастую ассоциировано с изменением отношения больного к себе и перестройкой его взаимоотношений с другими. Основой этих психологических процессов является принятие индивидом существующих в обществе стереотипов о психиатрической патологии и применение их по отношению к себе. В современной научной литературе для обозначения такой трансформации идентичности пациентов психиатрического профиля принято использовать термины воспринимаемой стигмы и ее интернализации.
Непосредственные эффекты воспринимаемой и интернализованной стигмы рассматривают в категориях перестройки ролевых моделей и социальной дезадаптации,самостигматизации,симптоматического(морбидного)измененияличности, нарушений когнитивных процессов (Conneely M. et al., 2021). Упациентов с паническим расстройством описан механизм психологической защиты, облегчающийпаническое бегство,—деморализация, означающаякритическое отключение ценностных структур сознания (МенделевичВ.Д., АтамановА.А., 2012). При этом психологические эффекты деморализации не специфичны только для заболевших психическими расстройствами и более чем в 20% случаев являются характернойреакциейнасерьезныепроблемысоздоровьем(RobinsonS.etal., 2015). При существенной неопределенности содержательного наполнения понятия интернализованной стигмы ее клинические последствия обширны и ассоциированы не только с социальной дезадаптацией, но такжепсихосоматическими, тревожными и депрессивными расстройствами (Rafanelli C. et al., 2013). Это обосновывает распространенное суждение отом,чтостигма длячастипотребителей медицинских услуг становится «второй болезнью».
У больных психическими расстройствами самостигматизация (внутренняя, интернализованная стигма), развивающаяся в ответ на восприятие социальной стигмы, особенно выражена и связана с изменениями ориентации на выздоровление,снижением энергетическогопотенциала, уверенностивсебеисамоэффек-
тивности(JahnD.R.etal.,2020;YuB.etal.,2021),чтосоздаетбарьерывдостиже-
ниифункциональнойремиссии.Применениецеленаправленныхинтервенцийпо предотвращению интернализации пациентами воспринимаемой стигмы инегативных социальных установок, напротив, демонстрирует эффективность в отношении копинг-стратегий и ориентации на восстановление (Alonso M. et al., 2019). Однако такая фокусированная реабилитационная работа невозможна без предварительной диагностики уровня стигматизации больных.
188
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/